30例系统性红斑狼疮合并肺结核患者的护理

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，其病因和发病机制尚未完全清楚，但是疾病本身引起的T细胞功能异常、细胞因子的异常导致了细胞免疫缺陷。而激素和免疫抑制剂在疾病治疗过程中的应用，使机体的免疫水平进一步下降，导致了SLE易并发结核。据资料统计，近几年来SLE患者并发结核菌感染呈上升趋势。     

EB病毒感染与系统性红斑狼疮关系的研究

系统性红斑狼疮（SLE）是一种涉及多器官的自身免疫性疾病，SLE的发病机制复杂，包括遗传和环境因素。EB病毒（EBV）感染是与SLE发病相关的环境因素之一。EBV通过以下几个途径诱发SLE：EBV感染B淋巴细胞后引起B淋巴细胞的增殖，B淋巴细胞中EBV抗原的表达在基因易感人群中诱发SLE；EBV感染的B淋巴细胞成为产生自身抗体的细胞；SLE的自身抗原与EBV的一些蛋白如EBV核抗原1（EBNA-1）、EBV核抗原2（EBNA-2）存在同源性，针对病毒抗原的抗体能与自身抗原发生交叉反应从而诱发SLE。已发现与正常人相比，SLE患者血清中抗EBV-抗体滴度及阳性率显著升高，但以往的抗体检测不能反映体内EBV的感染状态。     

活动期和稳定期的系统性红斑狼疮患者的炎性介质水平比较

系统性红斑狼疮(SLE)为自身免疫系统疾病,即针对自身机体内的物质而产生的异常免疫应答[1],产生相应的自身物质的抗体或致敏淋巴细胞。自身免疫系统疾病是机体在外源性或内源性病因作用下[2],机体自身免疫系统应答失去控制或免疫反应过敏,从而导致自身组织受损,使得相应器官出现病变而致一系列临床症状[3]。有学者[4]认为SLE是免疫功能紊乱所致的一类炎症性疾病。本研究探讨SLE患者血清炎性介质     

小儿系统性红斑狼疮并发原发性腹膜炎1例

系统性红斑狼疮(SLE)是存遗传易感素质基础上,外界环境作用激发机体免疫功能紊乱及免疫调节障碍而引起的自身免疫性疾病。儿童SLE发病急、进展快,开始时即可表现为多系统多脏器同时受累。在使用大剂量激素或免疫抑制剂治疗时,更容易引起机体内环境紊乱。本例为一SLE并发原发性腹膜炎的患儿,提示在SLE治疗过程中,应注意继发的细菌感染,必要时可预防性使用抗生素。     

延边地区SLE患者ANA及ENA多肽抗体谱分析

SLE（系统性红斑狼疮）是一种多器官、多系统的复杂的自身免疫性疾病，其发病机理主要是由于机体细胞和体液免疫功能紊乱，产生多种自身抗体，形成免疫复合物，引起组织和脏器的损伤。本文对延边地区SLE患者进行ANA（抗核抗体）、ds—DNA（抗双链-DNA）抗体及ENA多肽抗体谱分析和探讨。     

SLE伴大疱表皮松解型药疹并发肠黏膜大量脱落及下消化道出血的护理1例

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由多种因素引起机体免疫失调产生一系列自身抗体所导致的多系统、多器官受累的自身免疫性综合征[1].SLE并发大疱表皮松解型药疹比较少见.……     

间充质干细胞的免疫学特性与系统性红斑狼疮的治疗

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以多器官或多系统病变和血清中出现多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病。SLE传统的治疗方案,如糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,虽能有效提高SLE患者的长期存活率,但部分患者仍然复发,部分患者治疗无效,这类SLE被称为难治性SLE,而糖皮质激素及免疫抑制药物不良反应大,骨髓抑制和感染的发生率高。SLE目前尚无特效的治疗方法,近10年来大量实验与临床证据显示干细胞包括间     

系统性红斑狼疮患者自由基损伤的探讨

系统性红斑狼疮（SLE）是由多种自身抗体形成而导致多脏器、多组织损伤的自身免疫性疾病，其发病涉及复杂的免疫机理失衡、自由基代谢紊乱。自由基形成过多或清除障碍，可引起机体免疫调节机制紊乱和全身多部位组织细胞损伤，导致患者皮肤、肌肉、骨及关节、浆膜的非化脓性炎症。为了解SLE患者体内自由基变化情况，本文测定65例SLE患者的红细胞超氧化物歧化酶（SOD）及血浆过氧化脂质（LPO），分析二者的相关性，并与正常对照组进行比较和分析。1资料与方法1．1检测对象65例中男7例，女58例，年龄22～55岁。均选自我院确诊患者。诊断…     

血管紧张素转化酶基因多态性与系统性红斑狼疮关联性研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种累及多脏器的自身免疫性结缔组织病；病因复杂，受遗传、免疫、神经内分泌、环境等多因素影响。狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）是SLE最常见而严重的临床表现。肾素-血管紧张索系统（renin-angiotensin system，RAS）是机体内一个重要系统，许多研究表明其与免疫系统功能异常有关，在SLE发病过程中RAS参与了免疫介导的多脏器损伤过程。因其还参与对血压、血流和内环境等调节作用，被认为是导致LN发病的重要因素。而血管紧张素转化酶（angiotensin-converring enzyme，ACE）是肾素-血管紧张素系统的关键酶，有关ACE基因与SLE关联研究日益受到人们关注，本文就近年来在此方而研究作一综述。     

抗核小体抗体在系统性红斑狼疮诊治中的应用价值

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种多因素如遗传、性激素、环境、感染、药物、免疫反应等参与的非器官特异性自身免疫病。此病遍及全世界，亚洲人患病率高，是目前危害我国人民身体健康的常见风湿性疾病之一。SLE自身抗体检测在SLE诊断及病情评估中具有重要意义。     

系统性红斑狼疮合并结核患者的临床护理

系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。临床上对于SLE患者的治疗常需大量和（或）长时间应用糖皮质激素及免疫抑制剂,导致患者的细胞免疫功能受损,使机体易受多种病原体感染,尤其是结核菌等细胞内寄生菌的感染。文献报道,SLE患者并发结核感染的发病率、病死率高,临床表现不典型,重症结核感染和肺外结核感染多见。因此,如何加强SLE合并结核患者的临床护理显得尤为重要。     

ANA ENA多肽抗体及体液免疫在儿童系统性红斑狼疮诊断中的应用

在各种不利因素,包括环境因素、遗传因素的作用下,机体自身免疫耐受机制遭到破坏,导致机体免疫系统将自身抗原作为异己攻击目标,最终发生各种自身免疫性疾病（AID）,系统性红斑狼疮（SLE）是其中之一。SLE是由于机体细胞和体液免疫功能紊乱,通过许多途径,如自身抗体、细胞因子、膜攻复合物等完成对自身组织抗原的病例损伤,其中,自身抗体的损伤作用尤为突出,所以血清中自身抗体的检测是诊断SLE的主要指标。本文旨在探讨抗核抗体（antinuclearantibody ANA）、ENA多肽抗体及体液免疫在儿童SLE诊断中的作用。     

系统性红斑狼疮与感染的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种具有多种因素参与的、累及多系统、多器官、体内存有多种自身抗体的自身免疫病.随着对SLE发病机制的进一步认识以及诊治方法的改进,其预后有了明显改善,10年生存率明显提高.感染一直是导致SLE发生和死亡的重要原因之一,感染可以是SLE的诱发因素也可以贯穿于病程中,是导致SLE患者病情加重、影响疗效及预后的重要因素.本文将近年来有关SLE与感染的相关研究综述如下.     

小剂量IL-2治疗合并感染的重型系统性红斑狼疮1例及文献复习

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种可累及多系统、多脏器,并产生多种自身抗体的慢性自身免疫性疾病。SLE传统的治疗方法是联合使用糖皮质激素与免疫抑制剂,而由此引起的严重感染是SLE患者死亡的重要原因之一。近年来研究发现,SLE的发生可能与体内调节性T细胞(regulatory T cell,Treg细胞)数目不足或功能异常导致的免疫耐受缺陷有关。小剂量白介素(interleukin,IL)-2在上调Treg细胞表达的同时,也刺激正常淋巴细胞的活化,增强抗感染能力。现将小剂量IL-2治疗有效的1例合并感染的重型SLE病例报道如下。患者,女,25岁,主因"间断皮肤红斑、脱发10年,     

以自身免疫性溶血性贫血为首发的系统性红斑狼疮5例分析

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病，可以导致多个器官系统的损害，贫血为SLE常见的表现，引起贫血的原因很多，而自身免疫性溶血性原因引起的贫血较少见，下面是我遇到的5例以自身免疫性溶血性贫血(AIHI)为首发症状的SLE，供大家借鉴。     

系统性红斑狼疮1例

<正>系统性红斑狼疮(SLE)多见于青壮年女性,是自身免疫性结缔组织病。其发病机制,目前认为可能是因为外界因子作用于遗传性免疫缺陷的机体,使其免疫功能失调,产生大量多种的自身抗体,形成抗原抗体复合物,沉积于不同组织,特别是胶原组织,产生Ⅱ、Ⅲ型变态反应,侵犯多脏器、多系统的自身免疫性慢性炎症性疾病。临床表现多样,可侵犯全身多个系统、器官[1]。其中肾功能衰竭、感染、中枢神经系统损伤是死亡的     

SLE患者中ANA、ds-DNA、ENA、和ANuA联合检测的临床意义

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，其发病机理主要是由于机体细胞免疫和体液免疫功能紊乱，产生多种自身抗体，从而形成免疫复合物，继而引起组织、器官的损伤。本文对108例SLE患者及20名健康献血者血清中抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）、抗ENA抗体和抗核小体抗体（ANuA）进行了检测。     

系统性红斑狼疮患者合并结核感染后免疫指标的变化分析

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者感染结核后各项免疫指标的变化。方法对2001～2010年我院风湿科所收治的感染结核的SLE患者,与在性别及年龄构成上相匹配的未发生过感染的SLE患者进行比较,观察两组自身抗体及活动性的变化。结果感染结核菌的SLE患者ANA、抗Sm、抗-SSA及抗-SSB阳性率均较对照组明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。SLE患者感染结核后补体C3、C4的水平均高于对照组。血液系统(主要为血小板)的损害较未感染结核的SLE患者减轻(P<0.05)。SLE患者感染结核后与对照组相比较,IgG、IgM、IgA无统计学差异(P>0.05)。结论 SLE患者感染结核后,机体的免疫功能发生了变化,SLE的活动性受到了抑制,血液系统(主要为血小板)的损害有所减轻。     

系统性红斑狼疮患者T细胞CCR7的表达与疾病活动的相关性研究

系统性红斑狼疮（SLE）是一种多系统自身免疫性疾病，感染是患者死亡的主要原因之一。近年的研究表明，SLE的发生和慢性过程的维持依赖不同的机制，对外来抗原的正常免疫应答及宿主自身免疫反应的病变基础是对白细胞的诱导募集和功能活化。趋化性细胞因子及其受体就是这类诱导特定白细胞的迁移和活化、参与炎症反应的一类细胞因子，其对白细胞进入SLE炎症部位以及病程中白细胞活化起重要作用。     

系统性红斑狼疮患者病死原因分析及预防

目的：进一步探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者死因，以降低病死率。方法：对我院88例病死患者进行回顾性分析。结果：死因为心功能衰竭22例，多器官功能衰竭20例，感染14例，狼疮脑病10例，心脑血管疾病11例。SLE死亡多发生在诊断后的第一年。结论：SLE死因最主要是其本身，主要是心功能衰竭，而感染是主要的诱发因素。应该积极控制感染，改善心功能。