山茱萸多糖对D-gal致衰小鼠IL-1、IL-2、IL-6以及NO、NOS作用的实验研究

目的研究D-半乳糖（D—gal）衰老小鼠NO自由基及三种细胞因子的活性，以及山茱萸多糖对增龄变化的影响。方法以D—gal致衰小鼠为研究对象，测定NO、NOS及IL—1、IL-2、IL-6等活性。结果D—gal致衰小鼠NO、NOS及IL-6显著高于青年对照组（P〈0．01）；而IL—1、IL-2却较青年对照组显著下降（P〈0．05，P〈0．01）。与衰老小鼠比较，给予山茱萸多糖大小剂量组能明显降低NO、NOS及IL-6，并且能显著提高IL—1、IL-2。结论山茱萸多糖可以通过降低NO自由基和IL-6含量，提高IL—1、IL-2含量，改善机体免疫功能，起到延缓衰老的作用。     

玉米黄质改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

目的 研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5月龄，建立衰老模型。对模型组、玉米黄质组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛（MDA）含最、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）活性进行测定及比较。结果 玉米黄质组各脏器MDA含量均比模型组有所降低，具有统计学意义（P〈0．01），而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有所升高，具有统计学意义（P〈0．01）。结论 摄入玉米黄质可有效增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的观察卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法建立D-半乳糖致小鼠衰老模型，以Y型电迷宫检测其学习记忆能力，分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量，观察小鼠服用卷丹水提物后上述指标的变化。结果与D-半乳糖模型组相比，卷丹水提物低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05）。结论卷丹水提物能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

鸡胚低分子提取物对D-半乳糖拟衰老小鼠抗氧化系统的影响

目的研究鸡胚低分子提取物对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗氧化系统的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等精制鸡胚低分子提取物。实验小鼠（BALB／C）随机分为正常对照组、模型组、低及高剂量用药组，每组12只。小鼠皮下注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型，同时在低、高两种剂量用药组分别给予模型鼠鸡胚低分子提取物。检测各组小鼠红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性及MDA含量。结果模型组红细胞与肝、脑组织内的SOD与GSH—Px酶活性较正常对照组均明显降低（P均〈0．01），而MDA含量显著升高（P均〈0．01）。鸡胚低分子提取物给药组与模型组比较，可增强红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性（P均〈0．05），减少MDA含量（P均〈0．05）。结论鸡胚低分子提取物有增强D-半乳糖拟衰老小鼠体内抗氧化酶的活性，抑制过氧化脂质的作用。     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠神经细胞抗氧化作用研究

目的研究白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠大脑皮质神经细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法以D-半乳糖大鼠侧腹部注射。制备衰老大鼠模型，同时连续灌服白术多糖45d，分别检测大鼠大脑皮质神经细胞超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性；大脑皮质神经细胞丙二醛（MDA）的古量；采用单细胞凝胶电泳法检测神经细胞DNA损伤程度。结果衰老模型大鼠较白术多糖给药组大鼠大脑皮质神经细胞SOD、GSH-Px活性显著提高（P〈0．05；P〈0．01），MDA含量显著下降，DNA损伤明显降低（P〈0．01）。结论白术多糖可以提高致衰大鼠神经细胞抗氧化物酵的活性，降低自由基代谢产物的古量，减少DNA损伤。具有一定的抗衰老作用。     

松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究

目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（T-AOC）的测定，观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化，从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型，采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH—Px和T—AOC的含量；观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH—Px活力和T—AOC均明显下降，MDA含量明显上升，与正常对照组比较差异显著（P〈0．01）；而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高，MDA含量明显下降；松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力，提高精子的数量、活动度和存活率，具有延缓衰老的作用。     

参黄冲剂改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的实验研究

目的探讨参黄冲剂对D-半乳糖致衰大鼠抗氧化能力的影响。方法用注射D-半乳糖方法建立的SD大鼠衰老模型。对药物组及空白对照组血清中一氧化氮（NO）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）水平进行测定和比较。结果药物组老年大鼠血清中NO、CAT、GSH—PX均高于空白对照组,具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论参黄冲剂可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

蜂胶黄酮对衰老模型小鼠脑组织抗氧化作用的影响

目的研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠神经细胞抗氧化作用。方法以D-半乳糖侧腹部注射小鼠,同时连续灌服蜂胶黄酮25d,分别检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）以及过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果蜂胶黄酮可使衰老模型小鼠脑组织中SOD、CAT活性明显增高,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）;使脑组织MDA明显降低,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）。结论蜂胶黄酮可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,有效地增强小鼠机体抗氧化能力。     

五味子纳米微粒水提液对衰老小鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的探讨五味子水提液及纳米微粒水提液对衰老模型小鼠脑细胞线粒体能量代谢的影响。方法以D-半乳糖建立人工致衰小鼠，观察五味子及其纳米微粒水提液对脑线粒体锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、NADH脱氢酶及H^＋-ATP酶活性、丙二醛（MDA）含量的影响。结果衰老小鼠脑线粒体Mn-SOD、NADH脱氢酶和H^＋-ATP酶的活性均降低，MDA含量升高；五味子及其纳米微粒水提液可升高Mn-SOD、NADH脱氢酶和H^＋-ATP酶的活性（P〈0．05，P〈0．01），降低MDA含量（P〈0．01）。结论五味子及其纳米微粒水提液可延缓衰老小鼠脑线粒体能量代谢的改变，保护脑线粒体。     

双歧杆菌脂磷壁酸抗氧化作用的实验研究

目的 通过研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸（LTA）对D-半乳糖致衰老小鼠氧化系统指标及Klotho基因表达变化的影响,探讨双歧杆菌LTA延缓衰老的分子机制。方法 在D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老的同时,每日腹腔注射双歧杆菌LTA。用试剂盒检测小鼠肾脏组织SOD活性及MDA的含量,同时用RT-PCR、Western blot及免疫组化方法检测各组小鼠肾脏组织Klotho基因表达情况。结果 与青年对照组小鼠比较,衰老模型组小鼠SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,Klotho基因在转录和翻译水平表达均明显下降;而双歧杆菌LTA能显著逆转上述变化。结论 双歧杆菌LTA可能通过提高衰老小鼠的抗氧化活性及上调Klotho基因表达,从而发挥其延缓衰老的作用。     

GTPs 对 PD 小鼠脊髓前角星形胶质细胞过度活化的影响及机制探讨

目的观察绿茶多酚（GTPs）对帕金森病（PD）小鼠脊髓前角星形胶质细胞过度活化的影响,并探讨其机制。方法将45只C57BL／6J小鼠随机分为3组各15只。模型组及预防组以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）腹腔注射7d,30mg／（kg·d）,但预防组于模型制备前3个月开始GTPs干预,至注射MPTP结束;正常组连续7d腹腔注射同体积生理盐水,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长均与上述两组相同。采用免疫组化法对脊髓进行染色,光镜下观察脊髓胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞变化,计数GFAP阳性细胞个数;电镜下观察各组星形胶质细胞变化;比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果3组GFAP阳性细胞形态无明显差异。与正常组及预防组比较,模型组颈膨大、腰膨大GFAP阳性细胞数增加（P均〈0．01）。模型组出现较多活化的星形胶质细胞,增生、肥大,常成群分布,细胞胞体、胞核增大,胞质丰富,其内细胞器增多;预防组及正常组活化的星形胶质细胞较少。与正常组比较,模型组颈膨大、腰膨大SOD水平降低,MDA水平升高;与模型组比较,预防组颈膨大、腰膨大SOD水平升高,MDA水平降低（P均〈0．01）。结论GTPs能缓解PD脊髓前角星形胶质细胞过度活化,其机制可能为降低脊髓前角氧化应激水平。     

艾灸神阙穴对衰老模型小鼠脑组织凋亡相关因子bcl-2、bax、caspase-3和p53表达的影响

目的研究艾灸神阙穴对衰老模型小鼠脑组织凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关的X基因(bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3和p53蛋白表达的影响,探讨艾灸神阙穴延缓衰老的作用机制。方法健康2月龄昆明雄性小鼠,将其随机分为青年组、衰老模型组、艾灸组;青年组不做任何处理,衰老模型组和艾灸组每日颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/kg,连续注射42 d;艾灸组从模型复制的第15天起开始对神阙穴进行施灸,每次灸15 min,每日1次,每周连续施灸5 d后休息2 d再灸,连续4 w。艾灸结束后取出各组小鼠脑组织,采用Western印迹法检测小鼠脑组织bcl-2、bax、caspase-3和p53的蛋白表达。结果与青年组比,衰老模型组bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.001),bax、caspase-3和p53的蛋白表达均显著升高(P<0.001,P<0.05);与衰老模型组比,艾灸组bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.001),bax、caspase-3和p53的蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸神阙穴能延缓D-半乳糖所致衰老模型小鼠的衰老,其作用机制可能与调节脑组织bcl-2、bax、caspase-3和p53的蛋白表达有关。     

CPAP对高原地区OSAHS患者氧化应激的干预作用

目的探讨持续气道正压(CPAP)通气对高原阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者氧化应激的干预作用。方法对42例高原OSAHS患者监测了AHI、MSaO2、T80。在睡前、晨起及CPAP治疗6周晨起分别测血清8-iso-PGF2α、SOD、MDA、T-AOC,并与30例健康组比较。结果 OSAHS组睡前血清8-isoPGF2α、MDA显著高于,SOD、T-AOC显著低于健康组(均P<0.01);OSAHS组晨起血清8-isoPGF2α、MDA显著高于,SOD、T-AOC显著低于睡前(均P<0.01);治疗前,AHI、T80与晨起血清8-isoPGF2α、MDA显著正相关,与血清SOD、T-AOC显著负相关(均P<0.01);MSaO2与8-isoPGF2α、MDA显著负相关,与SOD、T-AOC显著正相关(均P<0.01)。OSAHS组治疗后晨起与治疗前晨起比较,血清8-isoPGF2α、MDA显著降低,SOD、T-AOC显著升高(均P<0.01)。结论高原OSAHS患者存在持续性氧化应激,晨起较睡前严重,且与病情程度有显著相关性。CPAP通气治疗能有效地改善OSAHS患者氧化应激。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ 在应激致小鼠心肌损伤中的作用

目的探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的变化特征及吡格列酮的防护作用。方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只：对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组（药物组）。造模成功后,分别取血清和心肌组织,HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮（CORT）、肌钙蛋白I（TnI）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARγmRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达。结果 HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显。与对照组相比,三组应激源作用组血清CORT和TnI升高明显（CORT：106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI：0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P〈0.05）,SOD则显著下降（103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30）,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显降低（P〈0.05）。药物干预组与三组应激源作用组比较,血清CORT和TnI显著降低（P〈0.05）,SOD则显著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显升高（P〈0.05）。结论应激可导致心肌微损伤;应激条件下,PPARγ在心肌的表达降低;吡格列酮干预可使应激导致的心肌微损伤得到有效防护。     

曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌氧化相关基因的影响

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌氧化相关基因的影响。方法选择SD大鼠24只,随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组),每组6只。采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,电镜观察心肌线粒体结构变化;Real-Time PCR定量分析超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧合酶1、谷胱甘肽过氧化物酶表达;免疫组织化学法检测SOD;放射免疫法检测总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组(除SOD外)各项指标均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,高剂量组、低剂量组线粒体结构明显改善,SOD、T-AOC水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。高剂量组SOD表达明显高于假手术组(P<0.05)。结论曲美他嗪能提高大鼠心力衰竭模型心肌各氧化相关基因的表达,改善心功能。     

丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化的抑制作用

目的：探讨丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参酮ⅡA组。结扎大鼠单侧输尿管建立肾间质纤维化动物模型。丹参酮ⅡA经腹腔注射，剂量为1．5mg／（kg·d）。术后第10天取梗阻侧肾组织作HE、Masson染色，观察肾间质病理改变。免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原的蛋白表达与定位。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测三者的mRNA水平。结果：模型组术后第10天梗阻侧出现明显的肾间质纤维化，肾组织TGF-β1、α—SMA和Ⅰ型胶原的蛋白及mRNA表达显著增加（P〈0．01）。丹参酮ⅡA组肾间质纤维化程度减轻，肾组织TGF-β1、α—sMA及Ⅰ型胶原表达下调（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化有明显的抑制作用，其机制可能与下调TGF-β1表达，抑制成纤维细胞增殖和表型转化，减少胶原沉积有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化-抗氧化状态及夜间无创通气的干预作用

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化-抗氧化状态及夜间无创通气的干预作用。方法对34例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者监测睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、睡眠平均氧饱和度（MSaO，）、睡眠平均最低氧饱和度（MMSaO2）、夜间基础与最低氧饱和度之差（△SaO2），并在夜间睡前、晨起及夜间持续无创气道正压通气（NIPPV）治疗3周后晨起测定其血清8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、内二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC），并与30例健康对照者比较。结果与对照组比较，OSAHS组睡前血清8-isoPGF2α、MDA显著升高，SOD、T—AOC显著降低（均P〈0．01）。在OSAHS患者中，晨起血清8-isoPGF2α、MDA水平显著高于，SOD、T—AOC水平显著低于睡前（均P〈0．01）。AHI、△SaO2与晨起血清8-isoPGF2α、MDA湿著正相关（分别r=0．539、0．633和0．702、0．657，均P〈0．01），与SOD、T—AOC显著负相关（分别r=-0．597、-0．614和-0．672、-0．688，均P〈0．01）；MSa02、MMSaO，与晨起血清8-isoPGF2α、MDA显著负相关（分别r=-0．623、-0．605和-0．592、-0．560，均P〈0．01），与SOD、T—AOC显著正相关（分别r=0．582、0．705和0．681、0．621，均P〈0．01）。OSAHS组与治疗前晨起比较，NIPPV治疗3周后晨起血清8-isoPGF2α、MDA水平显著降低，SOD、T—AOC水平显著升高（均P〈0．01）。结论OSAHS患者存在持续性氧化应激状态，而这种表现晨起较睡前严重，且随着病情的加重而加重。NIPPV能有效地改善OSAHS患者氧化-抗氧化失衡状态。     

氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨氢饱和生理盐水对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肾损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,按数字表法随机分为假手术组、ANP组和氢饱和生理盐水处理（HRS）组,每组18只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.HRS组在造模成功后5 min尾静脉注射HRS6 ml/kg体重,并皮下滴注HRS 20 ml/kg体重.假手术组大鼠开腹后仅翻动十二指肠和胰腺后关腹.假手术组和ANP组大鼠在术后5 min经尾静脉注射生理盐水（6 ml/kg体重）,并皮下滴注生理盐水（20 ml/kg体重）.术后3、12、24 h分批处死大鼠,取血检测血淀粉酶、肌酐、尿素氮含量.取新鲜肾组织制备匀浆,检测其丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性.取肾脏及胰腺组织行常规病理检查,并在透射电镜下观察肾组织的超微结构.结果 ANP组12 h时的血淀粉酶、肌酐、尿素氮水平,肾脏组织病理评分,MDA含量分别为（5396±500） U/L、（80.3±11.6） U/L、（14.1±2.1）U/L、（448.3±36.8）分、（7.03±0.85） nmol/mg,均较假手术组显著升高（P值均＜0.05）;SOD活性为（35.2±5.28） U/mg,较假手术组显著降低（P＜0.05）.HRS组的相应值分别为（5448±967） U/L、（41.9±8.6） U/L、（7.2±1.3）U/L、（315.2±39.6）分、（5.15±0.35） nmol/mg,较ANP组均显著下降,但仍显著高于假手术组（P值均＜0.05）;SOD活性为（49.1±6.79） U/mg,较ANP组显著升高,但仍显著低于假手术组（P值均＜0.05）.结论 氢饱和生理盐水对ANP大鼠的肾损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关.     

Sirt1在肌萎缩侧索硬化模型小鼠脊髓内表达水平的研究

目的:研究各年龄段肌萎缩侧索硬化(ALS)模型小鼠脊髓中Sirt1 mRNA和蛋白的表达水平。方法:以SOD1G93A转基因小鼠作为ALS的模型小鼠,以同龄野生型小鼠作为对照,分别于幼年期(30日龄)、疾病前期(60日龄)、疾病初期(90日龄)和疾病晚期(120日龄)取小鼠的脊髓组织,用实时定量PCR反应、蛋白质印迹(Western blot)和免疫组织化学方法检测Sirt1的表达水平。结果:SOD1G93A小鼠在疾病发生前其脊髓内Sirt1 mRNA和蛋白的表达水平与野生型小鼠没有显著差异(P>0.05),而在疾病初期分别增加了82.20%和40.39%(均P<0.01),至疾病晚期分别增加了195.33%和70.09%(均P<0.001)。结论:SOD1G93A转基因小鼠发病后,其脊髓内Sirt1表达水平显著增加,这或许是疾病状态下机体的一种代偿性保护机制。