收缩性心力衰竭病人血清钠水平与肾素、血管紧张素及醛固酮的关系探讨

目的探讨收缩性心力衰竭病人血清钠水平对血浆肾素-管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 62例收缩性心力衰竭病人按血清钠水平分为正常血钠组(32例)和低钠血症组(28例),测定并比较两组病人的血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。结果低钠血症组病人血浆ALD、PRA、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高(P0.01);血钠与血浆ALD、PRA、AngⅡ呈显著负相关。结论低钠血症可能促进慢性心力衰竭病人血浆PRA、AngⅡ、ALD分泌增加,心力衰竭伴低钠血症病人的神经内分泌水平激活更明显。     

糖尿病并高血压患者血浆PRA、AngⅡ、ALD变化的临床意义

目的探讨糖尿病（DM）并高血压（HP）患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）变化的临床意义。方法选择DM患者320例,其中DM并HP160例（观察组）,单纯DM160例（对照组）。检测两组在普通饮食和低钠饮食下立位、卧位时的血浆PRA、AngⅡ、ALD。结果与对照组比较,观察组在普通饮食下卧位时的血浆PRA、AngⅡ、ALD明显升高（P均〈0．05）;低钠饮食下两组PRA比较无统计学差异（P〉0．05）,观察组卧位时的ALD及立位时的AagⅡ均明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论DM并HP患者血浆PRA、AngⅡ、ALD明显升高,其可作为预测HP的风险或治疗DM并HP的靶点。     

急性心肌梗死后血浆神经内分泌激素水平与心功能的关系

目的　通过测定急性心肌梗死 (AMI)患者血浆中神经内分泌激素水平 ,探讨AMI后神经内分泌系统的激活与心功能的关系。方法　 5 7例AMI患者 ,依据左心室射血分数 (LVEF)将AMI患者分为A、B两组 ,A组 :31例 ,LVEF≥5 0 % ;B组 :2 6例 ,LVEF <5 0 %。另选 2 0例健康人作为正常对照组。分别采血检测血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度、血浆醛固酮 (ALD)浓度、血浆去甲肾上腺素 (NE)和肾上腺素 (E)浓度。结果　AMI后心功能较差的B组患者血浆PRA、AngⅡ、NE、E水平较正常对照组升高 ,其中尤以NE升高最为显著 (P <0 .0 0 1)。结论　AMI后心功能减退会进一步增强神经内分泌系统的活性。     

扩张型心肌病患者血浆肾素系统活性测定及其临床意义

本文用放射免疫方法检测35例DCM患者PRA-AT I-ALD系统(RAAS)浓度,并与33例健康人作对照,还对其中16例患者进行了治疗前后的观察,结果为:DCM患者血浆RAA浓度明显高于健康对照组(P<0.001);并发心律失常者PRA浓度明显高于无并发心律失常者(P<0.05);同时并发心律失常和心衰者RAA浓度明显高于单纯并发心律失常者(P<0.05);DCM患者血浆PRA,ATI,ALD浓度增高具有一致性;DCM患者治疗后RAA浓度明显降低(P<0.05～0.001)。提示:RAAS参与DCM的发生和发展,DCM患者血浆RAA浓度增高,且与心功能不全程度有关.因此,动态观察DCM患者血浆RAA浓度变化,对判断病情程度、监测心衰的发生与发展、制定治疗方案、估价疗效和预后均有重要的临床实用价值。     

溶血反应对高血压患者肾素－血管紧张素－醛固酮系统检测的影响

目的 探讨溶血反应对高血压患者血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及醛固酮/肾素活性比值(ARR)检测结果的影响.方法 将60例高血压患者血标本每例分成2份,每例标本各取l份施行模拟溶血,将溶血及非溶血样本离心后,分别取血浆,应用放射免疫法检测血浆PRA、Ang Ⅰ、AngⅡ、ALD及ARR水平,并对溶血组及非溶血组结果进行统计分析.结果 溶血样本PRA、Ang Ⅰ、AngⅡ、ALD水平均明显低于非溶血样本(P＜0.01),ARR假阳性率升高(P＜0.05).结论 溶血对血浆PRA、Ang Ⅰ、AngⅡ、ALD及ARR检测结果有显著影响,严重干扰临床诊断,在实际工作中应予以重视.     

急性心肌梗塞、脑卒中患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平的观察

47例AMI患者、40例脑溢血及43例脑梗塞患者血浆PRA活性和ATⅡ水平与27例正常人比较,结果显示:AMI、脑溢血、脑梗塞患者PRA和ATⅡ水平均较正常对照组升高(P<0.001和P<0.05),其中,AMI患者的PRA又较脑溢血和脑梗塞患者为高(P<0.05和P<0.001),而AMI患者的ATⅡ与脑溢血患者则无差别,但较脑梗塞患者高(P<0.01)。脑溢血患者的血PRA、ATⅡ较脑梗塞患者高(P<0.01),提示:RAS在心脑血管疾病急性期活性显著升高,参与了病理过程。     

卡托普利对急性心肌梗塞神经内分泌系统和淋巴细胞β受体的影响

本文对30例急性心肌梗塞(AMI)患者用随机分组法观察了卡托普利治疗前后外周血淋巴细胞β受体密度(Bmax)、平衡解离常数(Kd)、血浆去甲肾上腺素(NE)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(Ald)的变化.结果显示:①AMI组Bmax较对照组明显下降,NE、PRA、AⅡ及Ald则明显升高(P<0.05);②心功能为NYHAⅢ～Ⅳ级的AMI患者,其Bmax较I～Ⅱ级者低,而 NE、PRA、AⅡ及Ald均较高(P<0.05);③治疗2周后,卡托普利组Bmax较非卡托普利组升高(p<0.05);PRA、AⅡ及Ald在治疗后1周时,卡托普利组较非卡托普利组下降(p<0.05);2周时,两组间无明显差异(P>0.05);NE在治疗后1周及2周时,两组间均无显著差异(P>0.05).表明:AMI时β受体出现下行调节,且与心功能损害程度有关,交感神经系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统被激活.卡托普利可明显逆转β受体的下行调节.     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义。方法采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)活性。结果A、B、C组血浆PRA、AngⅡ、Ald均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);C组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A、B组(P<0.05或P<0.01),B组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A组(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致。     

卡维地洛治疗慢性心力衰竭对神经激素及镁代谢的影响

目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭（心衰）患者神经激素及镁代谢的影响。方法57例心衰患者随机分为2组,分别在常规治疗基础上合用卡维地洛或谷维素治疗8周,治疗前后测定血浆去甲肾上腺素、肾素（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血浆镁浓度（PMC）、外周血单核细胞镁含量（MMC）及24h尿镁排泄量（UME）,并选择26例健康者为正常对照。结果与正常对照组比较,心衰患者血浆去甲肾上腺素、PRA、Ang—Ⅱ、ALD及尿UME均明显升高,MMC降低（P〈0．01）,UME分别与ALD、Ang—Ⅱ、PRA呈正相关（r=0．41、0．42、0．38,P〈0．01）。卡维地洛治疗后,血浆ALD、PRA、Ang—Ⅱ及尿UME降低（P〈0．05）,MMC增加（P〈0．01）。结论卡维地洛阻断神经激素激活,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平。     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的 检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义.方法 采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性.结果 A、B、C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A、B组(P＜0.05或P＜0.01),B组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A组(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致.     

二尖瓣狭窄心力衰竭早期肾素—血管紧张素—醛固酮水平与血流动力学的关系

本文测定了16例无明显心功能不全的风湿性心脏病二尖瓣狭窄(MS)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT—Ⅱ)和醛固酮(ALD)水平,并行有创血流动力学测定。发现在血流动力学发生异常改变的同时,PRA、AT—Ⅱ和ALD均明显升高,但与血流动力学改变无线性关系。提示在心力衰竭早期已有肾素—血管紧张素—醛固酮系统过度激活,早期使用血管紧张素转换酶抑制剂对阻止心力衰竭的进一步发展可能有所裨益。     

老年人充血性心力衰竭心钠素与RAA系统的关系及其意义

应用放射免疫法测定50例老年人充血性心衰患者的血浆ANF，PRA，ATⅡ，ALD含量，并以50例正常老年人作对照，结果发现老年人充血性心衰患者较对照组明显升高(P＜0.01)。随心衰程度加重．ANF逐渐增加．而PRA ATⅡ先增加后降低现象；ALD呈下降趋势。44例老年人充血性心衰患者治疗后ANF显著下降PRA有增加趋势，ANF与PRA间无明显相关性：ATⅡ和ALD显著增加，并与ANF呈负相关(P＜0.05)。本文说明．老年人充血性心衰RAAs仍较亢奋。远非ANF所能完全抑制．应早期、及时地应用ACEI治疗。     

肝硬化患者血钠水平与肾功能损害的关系

目的研究肝硬化腹水患者血钠水平与肾功能损害的关系。方法将115例肝硬化腹水患者分为低血钠组（58例）与正常血钠组（57例）两组,对两组进行血浆肾毒活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）及肾功能损害的对比研究。结果低血钠组PRA（3.02±0.51）ng.ml-1.小时-1、AⅡ（232.38±47.17）pg/ml、ALD（751.98±87.23）pg/ml,显著高于正常血钠组：PRA（1.41±0.22）ng.ml-1.小时-1、AⅡ（117.77±27.25）pg/ml、ALD（290.26±29.52）pg/ml,t=15.92~37.88,P〈0.01,低血钠组58例中有肾功能损害（尿素氮、肌酐升高）10例（17.24%）,正常血钠组57例中肾功能损害0例,x2=10.77,P〈0.01。结论肝硬化腹水患者发生低血钠时,使PRA、AⅡ、ALD升高,易诱发肾功能损害。     

高血压患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性水平与降压效果的关系

目的:探讨高血压患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性水平与降压效果的关系。方法:选取2014-12-2016-12我院心内科收治的原发性高血压患者400例,按研究需要分为血浆肾素活性(PRA)升高组与PRA不高组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高组与AngⅡ不高组、醛固酮(ALD)升高组与ALD不高组,分析各对组间的临床参数;并按年龄分为低龄组与高龄组,分析2组间的RAAS水平,比较不同RAAS等级患者药物治疗的情况。结果:除年龄外,其他的临床参数均与PRA、AngⅡ、ALD无关(P0.05);低龄组患者的PRA、AngⅡ和ALD均显著高于高龄组(P0.05);随着RAAS等级的升高,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、ALD拮抗剂的使用随之增加(P0.05),而利尿剂、钙拮抗体(CCB)的使用随之减少,差异有统计学意义(P0.05);出院时,不同等级之间的血压达标率均较理想,无明显差异(P0.05)。结论:低龄高血压患者的RAAS活性相对较高,根据RAAS活性的检测结果选择降压方案,可以获得理想的血压达标率。     

氯沙坦对永久性房颤患者血脑钠素的影响及其作用机制

将86例心脏病患者分为永久性房颤(AF)组和窦性心律(SR)组,SR组AF组用氯沙坦治疗;采用放免法、发光法及超声检测两组的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、血清脑钠素(BNP)及平均左心房内径(LAD).结果AF组血BNP、PRA、AngⅡ、ALD水平及LAD均高于SR组(P＜0.05),其血BNP与LAD、AngⅡ水平明显相关(P＜0.05);与治疗前相比,其治疗后血BNP及LAD降低,PRA、AngⅡ升高(P均＜0.05).提示AF患者血BNP升高可能与心房重构有关,氯沙坦可能通过干预AF的心房重构,降低BNP水平.     

卡维地洛对慢性心力衰竭病人神经激素及镁代谢的影响

目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭病人神经激素及镁代谢的影响.方法 57例慢性心力衰竭病人随机分为两组,分别予常规治疗、合用卡维地洛治疗,8周后评定疗效,两组均于治疗前后测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、血浆镁浓度(PMC)、外周血单核细胞镁含量(MMC)及24 h 尿镁排泄量(UME)指标,并选择26名健康者为正常组.结果病例组与正常对照组比较,心力衰竭病人血浆NE、PRA、AngⅡ、ALD及尿UME均明显升高,MMC降低(P<0.01),UME分别与ALD、AngⅡ、PRA呈正相关(r为0.41、0.42、0.38,P<0.01).经卡维地洛治疗后,血浆ALD、PRA、AngⅡ及尿UME降低(P<0.05),MMC增加(P<0.01).结论卡维地洛阻断神经激素激活,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平.     

不同血压心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性

目的为探讨不同血压的充血性心力衰竭(CHF)患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性。方法运用放免法测定收缩压(SBP)<100mmHg(1mmHg=0．133kPa)的CHF患者(LPCHF组,22例),SBP>100mmHg的CHF患者(HPCHF组,25例)及健康人(对照组,18例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0．05～0．01),LPCHF组血清钠、SBP及脉压SBP显著低于对照组(P<0．05～0．01);LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于HPCHF组(P<0．05～0．01),LPCHF组血清钠、SBP及脉压SBP显著低于HPCHF组(P<0．05～0．01);CHF患者脉压SBP与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关(r=－0．501,P<0．01,r=－0．439,P<0．01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<100mmHg者较SBP>100mmHg更高。     

肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性研究

目的分析肥胖高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性,并探讨服用盐酸贝那普利8周后RAAS活性变化与瘦素水平变化之间的关系。方法入选单纯肥胖患者、肥胖高血压Ⅰ级患者、肥胖高血压Ⅱ级患者、健康对照者各50例,每组男性、女性各25例。收集一般资料,包括年龄、体质指数、腰围、腰臀比和血压。检测血清瘦素、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,分析各组血清瘦素水平与RAAS活性的相关性,以及全部肥胖患者的血压水平与瘦素水平、RAAS活性的相关性。同时观察应用血管紧张素转换酶抑制剂盐酸贝那普利治疗8周后,肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平的变化。结果肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平均明显高于单纯肥胖组和健康对照组,且与高血压分级有关,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肥胖高血压患者的血清瘦素水平与PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.497、0.861、0.628,P<0.05或P<0.01)。单纯肥胖组的血清瘦素水平与ALD水平呈正相关(r=0.675,P<0.01)。全部肥胖患者的血压水平与血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.519、0.629、0.875、0.539,P<0.05或P<0.01)。应用盐酸贝那普利治疗后,肥胖高血压患者的血清瘦素、AngⅡ和ALD水平明显降低(均为P<0.01)。结论肥胖人群存在瘦素抵抗,瘦素可能通过影响RAAS活性导致肥胖者血压升高。     

苯那普利对急性心肌梗塞早期神经内分泌影响

对29例急性心肌梗塞（AMI）患者分常规治疗组和苯那普利治疗组于发病24h内和治疗48h后采用放射免疫法及高速液相色谱分析法测定肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）及肌酸磷酸激酶（CK－MB），并以21例健康成人作对照。观察苯那普利对AMI早期神经内分泌影响。结果：AMI发病后24h内上述6项指标均明显高于对照组（P＜0．01），并随心功能恶化而显著增高（P＜0．01），其中CK－MB同AⅡ、NE、E呈显著正相关（P＜0．01）。苯那普利组治疗48h后与常现组比较AⅡ、E、CK－MB显著降低（P＜0．05～0．01）。提示AMI早期AⅡ、儿茶酚胺（CA）大量分泌对心肌有直接毒性作用，苯那普利可抑制AMI早期AⅡ、CA释放，从而减少心肌缺血损伤，有利于缩小梗塞面积，改善心功能及预后。     

高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的变化

目的: 探讨高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Aldo）分泌异常的特点及其临床意义。方法: 高血压病并发OSAHS住院患者96 例,进行多导睡眠监测及其血浆PRA、AngⅡ及Aldo结果分析。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将研究对象分为轻度OSAHS组46例和中重度OSAHS组50例, 进行血浆PRA,AngⅡ及Aldo比较;并按年龄分层与单纯高血压病患者的PRA,AngⅡ及Aldo浓度比较。结果: 高血压病并发不同程度的OSAHS患者的血浆PRA,AngⅡ浓度比较无显著差异,中重度OSAHS组的Aldo浓度［(211±85)ng/L］较轻度组［(175±58)ng/L］明显升高(P<0.05);按年龄分层后与同血压水平的单纯高血压病比较,其不同年龄段的血浆PRA均明显降低(P<0.01),血浆Aldo浓度明显升高 (P<0.01)。结论: 高血压病并发OSAHS患者的血浆Aldo浓度明显升高,其血浆PRA,AngⅡ及Aldo浓度较单纯高血压病患者具有明显差异性。