黄连解毒汤对应激诱发性胃粘膜损害有预防作用

据日本Ohta Y等报道,经过6h水浸应激负荷的大鼠在出现胃粘膜损害的同时,可见受损部位过氧化脂质浓度、黄嘌呤氧化酶活性和中性粒细胞浸润指标髓过氧化物酶活性上升。分别于水浸负荷同时给予不同剂量的黄连解毒汤(20、100、250mg/kg),对上     

黄连解毒汤和三黄泻心汤对大鼠胃粘膜的保护作用

本文作者从两方面探讨黄连解毒汤(简称A汤)和三黄泻心汤(简称B汤)对胃粘膜保护作用的机理:一是作为胃粘膜损伤因子之一的氢离子向胃粘膜内逆扩散。一是作为胃粘膜防御机能因子之一的胃     

黄连解毒汤对大鼠上火牙龈炎的治疗作用

目的:采用牙龈黏膜下注射内毒素法构建大鼠上火牙龈炎模型,观察黄连解毒汤对大鼠上火牙龈炎的治疗作用。方法:雄性SD大鼠随机分为7组:正常对照组、溶剂对照组、上火牙龈炎模型组、黄连解毒汤低(0.25 g/kg)、中(0.50 g/kg)、高剂量组(1.00 g/kg)和甲硝唑芬布芬胶囊组。代谢笼喂养观测饮水量和尿量;LC-ESI-MS/MS法检测牙龈组织蛋白表达;生化试剂盒结合酶标仪检测牙龈组织氧化应激相关分子总超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase,T-SOD)和过氧化氢酶(Hydrogen Peroxidase,Catalase,CAT)的表达;Western Blotting法检测牙龈组织能量代谢相关信号通路TSC的表达。结果:上火牙龈炎时,大鼠饮水量和尿量减少,T-SOD和CAT表达水平降低,果糖二磷酸醛缩酶C、磷酸甘油醛异构酶1和TSC2均表达升高。黄连解毒汤可增加饮水量和尿量,升高T-SOD和CAT的水平,降低果糖二磷酸醛缩酶C和磷酸甘油醛异构酶1的表达,抑制能量代谢相关通路分子TSC2的表达。结论:黄连解毒汤可通过TSC信号通路和糖酵解相关分子抑制能量代谢,并抑制氧化应激,发挥治疗上火牙龈炎的作用。     

黄连解毒汤与三黄泻心汤对大鼠胃粘膜保护作用的产生机理

本文运用经牛磺胆酸盐处理后，酸性试液留置于胃内而引起大鼠胃粘膜损害模型，探讨了黄连解毒汤与三黄泻心汤的胃粘膜保护作用的产生机理，这两种药剂抑制胃粘膜损害，抑制因酸性液体留置于胃而经起氢离子及钠离子流量的增大，且均呈量效相关，三黄泻心汤可通过胃粘膜，使^14C标志的由花生四烯酸合成的各种前列腺素总量显著增加，以上结果显示，两种药剂通过强化胃粘膜屏障发挥对胃粘膜保护作用，并推测三黄泻心汤的这种作用是由于胃粘膜的前列腺素合成功能增强。     

黄连解毒汤对脓毒症大鼠的心脏保护作用

目的探讨中成药黄连解毒汤对脓毒症大鼠心脏的保护作用。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤组,采用盲肠结扎穿孔方法复制脓毒症模型,假手术组除不对盲肠进行结扎穿孔外,余同模型组;模型组和黄连解毒汤组分别在造模前后给予生理盐水和黄连解毒汤（1.5mL／100g）灌胃。观察黄连解毒汤对大鼠72h生存时间,血清肿瘤坏死因子（TNF—a）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）水平,心肌组织形态学等指标的影响。结果黄连解毒汤组能够显著延长脓毒症大鼠的72h生存时间,降低脓毒症大鼠血清中CK、CK—MB及TNF—a水平,减轻心肌组织的损伤,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论黄连解毒汤有延长脓毒症大鼠的生存时间、减轻炎症因子对的心脏损伤、保护大鼠心脏功能的作用。     

黑木耳多糖提取物对大鼠应激性胃溃疡的保护作用研究

目的探讨黑木耳多糖提取物对应激性胃溃疡的修复作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、黑木耳多糖提取物组,应激前给药,水浸束缚法复制应激性溃疡模型,检测胃粘膜组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),超氧化物歧化酶(SOD)及胃酸p H值,肉眼及镜下观察胃粘膜损伤情况,计算溃疡指数。结果模型组广泛分布点、片状溃疡,组织细胞坏死深度接近粘膜肌层,粘膜充血有明显炎症细胞侵润,胃酸p H值下降明显,SOD、MDA、MPO与对照组有显著性差异(P0.05)。黑木耳多糖提取物组可见少量点状出血溃疡,粘膜轻微充血少量炎症细胞侵润,胃酸p H明显升高,MDA、MPO与模型组有显著差异(P0.05),SOD水平降低与模型组无差异。结论黑木耳多糖提取物减少胃酸的分泌量,通过降低氧自由基水平和抑制炎症细胞活化等方面保护胃粘膜。     

黄连解毒汤乙酸乙酯提取物对光滑念珠菌黏附作用的影响

目的:探讨黄连解毒汤乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of Huanglian Jiedu decoction,EAHD)对光滑念珠菌Candida glabrata黏附作用的影响。方法:采用二倍稀释法测定黄连解毒汤乙酸乙酯提取物对光滑念珠菌的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC);采用XTT还原法评价EAHD对光滑念珠菌黏附作用的影响;利用倒置显微镜、扫描电子显微镜与荧光显微镜观察EAHD对光滑念珠菌早期黏附形态学影响;采用半定量与实时荧光定量PCR检测其黏附相关基因EPA1,EPA6和EPA7的表达量。结果:EAHD对光滑念珠菌的MIC为320 mg·L-1,阳性对照药氟康唑对光滑念珠菌的MIC为1 mg·L-1;EAHD对光滑念珠菌2,4 h的黏附的干预作用较明显,其中对4 h效果优于2 h;PCR结果显示EAHD可显著抑制EPA1,EPA6和EPA7的表达。结论:EAHD可能通过抑制光滑念珠菌部分黏附基因的表达而抑制其早期黏附。     

黄连解毒汤醋酸乙酯提取物对白色念珠菌毒力因子的作用

目的 探讨黄连解毒汤醋酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of Huanglianjiedu Decoction,EAHJD)对白色念珠菌毒力因子的作用.方法 分别采用卵黄培养基法检测磷脂酶(PL)活力、牛奶平板法检测天冬氨酸蛋白酶(Sap)活力、橄榄油乳化法检测脂肪酶(Lip)活力;水-烃两项测定实验检测细胞表面疏水性(CSH);RT-PCR法检测毒力因子相关基因的表达.结果 EAHJD对PL的活力无影响;1 250 μg/mL EAHJD可显著抑制Sap与Lip的活力,312 μg/mL EAHJD效果次之;EAHJD对CSH呈现剂量依赖性抑制,CSH1分别下调了7.69、3.57、2.95倍;分泌型酶相关基因在EAHJD作用下呈现不同倍数的变化,其中PLC1、Sap2、Sap3、Sap9、Lip3、Lip4、Lip6下调,PLB1、PLC2、Sap10、Lip5无明显变化.结论 EAHJD可抑制白色念珠菌毒力因子的活力.     

黄连对胃粘膜的保护作用

曾报道黄连可防止乙醇引起的胃损伤,本次对具有防止乙醇引起胃损伤的黄连中的成分进行了分离和研究。 实验方法及材料:生药10kg粉碎,甲醇提取3次后以水-丙酮(1:1)室温提取1天。每份溶液浓缩后冷冻干燥得到甲醇提取物(收率6.46％)和丙酮提取物(收率     

黄连解毒汤、四逆散及柴胡桂枝汤对化合物48/80所致急性胃粘膜损害的抑制作用

黄连解毒汤、四逆散及柴胡桂枝汤均对胃粘膜损害有抑制作用,其中黄连解毒汤的抑制作用最强,其次为四逆散、柴胡桂枝汤。在胃粘膜损害的同时,胃粘膜组织中的过氧化脂质量增加,黄嘌呤氧化酶与髓过氧化物酶(中性粒细胞指标)活性上升,硒-谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,给予黄连解毒汤使上述变化完全受到抑制,而给予四逆散和柴胡桂枝汤对黄嘌呤氧化酶无抑制作用。结果表     

黄连解毒汤对AD大鼠的治疗作用及对细胞因子含量的影响

目的 :探讨黄连解毒汤对老年性痴呆 (AD)的治疗作用及对细胞因子含量的影响。方法 :以 β 淀粉蛋白(Aβ)注射形成AD大鼠模型 ,以水迷宫实验进行学习记忆能力测试 ;以ELISA法测定细胞因子 :肿瘤坏死因子 (TNF α) ,干扰素-γ(INF-γ) ,白介素-2 (IL-2 )变化。结果 :模型组学习记忆能力下降 ,逃避的平均潜伏期延长 ,进入盲端的错误次数增多 ;黄连解毒汤治疗后 ,学习记忆能力改善 ,P <0.01;模型组TNF-α ,INF-γ ,IL-2含量水平较正常组增高 ,P <0 .0 1,黄连解毒汤治疗Ⅰ ,Ⅱ组则明显降低 ,P <0 .0 1。结论 :黄连解毒汤可能通过调整AD大鼠的免疫功能和增加抗炎而提高其学习记忆能力。     

黄连解毒汤拮抗脑梗塞急性期大鼠胃黏膜损害的电镜观察

目的:研究黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)拮抗脑梗塞急性期大鼠胃黏膜损害的超微结构改变。方法:采用线栓法制备大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血大鼠模型,将所有大鼠分为6组:正常对照组、假手术组、脑梗塞组、西咪替丁组、HJD高剂量(10.78g/kg)组、HJD低剂量(5.39g/kg)组,观察大鼠行为学改变,每日1次连续灌胃4天后处死大鼠,分离胃组织进行电镜观察。结果:与正常对照组及假手术组相比,脑梗塞大鼠的胃黏膜结构出现明显的组织破坏,HJD与西米替丁均能减轻上述组织破坏,且HJD的疗效优于西米替丁(P0.05或P0.01)。结论 HJD能够部分拮抗急性脑梗塞导致的胃黏膜损害。     

黄连解毒汤对脂多糖诱导的小鼠急性肾损伤治疗作用及机制

目的 研究黄连解毒汤对脂多糖诱导的小鼠急性肾损伤的作用及作用机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和黄连解毒汤低、中、高剂量（50、100、150 mg/kg）组,每组8只。连续ig黄连解毒汤3 d,末次给药2 h后,ip脂多糖（10 mg/kg）建立急性肾损伤模型。检测血清中肌酐和尿素氮水平;苏木素-伊红（HE）和高碘酸-席夫（PAS）染色检测肾组织病理变化;免疫组化法检测肾组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况;Western blotting检测肾组织磷酸酯酶与张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog,PTEN）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果 黄连解毒汤明显降低急性肾损伤小鼠血清中尿素氮及肌酐水平（P<0.0...     

黄连解毒汤对多器官功能障碍大鼠脏器的保护作用

目的探讨黄连解毒汤对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠脏器的保护作用.方法采用腹腔注射酵母多糖的方法复制大鼠MODS模型,观察黄连解毒汤(HLJDT)对MODS大鼠血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、呼吸(R)、心率(HR)及组织病理的影响.结果造模后各时段,治疗组动物血浆丙氨酸转氨酶、肌酐、呼吸、心率比模型组显著降低,且小肠、肝、肾和肺脏等组织病理也明显改善.结论黄连解毒汤对MODS大鼠脏器具有一定的保护作用.     

黄连解毒汤治疗急性精神分裂症的失眠症状

将主诉失眠的精神分裂症及精神分裂症样障碍的患者随机分为A、B两组,均用氟哌啶醇治疗。A组加用黄连解毒汤。两组患者在夜间卧床后1小时无睡意者,临时给予硝西泮10mg口服,分别记录其使用次数。选用BPRS(简易精神症状分级评分量表)评定治疗前以及后4周病情改善程度。结果:两组氟哌啶醇使用量及BPRS评分改善情况未见明显差异。硝西泮给药次数,A组为1.9±2.5     

黄连解毒汤治疗阿尔茨海默病作用机制研究进展

黄连解毒汤是中医传统清热解毒代表方剂,近年来临床上黄连解毒汤多用于治疗阿尔茨海默病,本文分别从抗炎、抑制免疫反应,抗氧化及清除自由基的作用,抑制乙酰胆碱酯酶活性的作用,对β淀粉样蛋白和tau蛋白毒性的干预作用以及抑制淀粉样前体蛋白基因的过表达等5个方面对其治疗机制进行论述。     

温通针法预防大鼠应激性胃粘膜损伤的实验研究

目的探讨温通针法预防大鼠应激性胃粘膜损伤的作用.方法选健康Wistar大鼠80只,分正常对照组、模型对照组、热补针法组、捻转补法组.以血清及胃粘膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、血浆及胃粘膜组织丙二醛(MDA)的含量、粘膜损伤指数为效应指标.结果针刺可明显地提高血清及胃粘膜组织SOD的含量,降低血浆及胃粘膜组织MDA的含量,减轻胃粘膜损伤程度;且温通针法优于捻补针法,二者相比差异有显著性意义(P＜0.01).     

黄连解毒汤提取物对脑缺血小鼠学习记忆的促进作用

采用避暗法和水迷宫法研究了黄连解毒汤提取物对实验性慢性脑缺血小鼠的作用。结果表明，黄连解毒汤提取物０５ｇ／ｋｇ、１０ｇ／ｋｇ能显著减少脑缺血小鼠避暗错误次数，并延长其钻洞潜伏期；提取物０５ｇ／ｋｇ、１０ｇ／ｋｇ和２０ｇ／ｋｇ均能显著增加脑缺血小鼠在水迷宫中的正确反应次数；且对脑缺血小鼠脑内丙二醛的生成有显著抑制作用。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的观察黄连解毒汤对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)血管内皮功能的保护作用。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为黄连解毒汤组、卡托普利组和模型组3组,8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组,通过BP-6动物无创血压测试仪测定各组治疗前血压,连续给药6周,1次/d,第1,2,4,6周的第7天下午定时测量各组血压,6周后由腹主动脉取血,检测血清血栓素A2(TX-A2)、6酮前列环素(6-K-PG)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)和血管性血友病因子(vWF)。结果黄连解毒汤和卡托普利均可降低SHR血压、TX-A2、ET-1、MDA、ANG-Ⅱ和vWF,增加6-K-PG、NO和SOD。结论黄连解毒汤可降低SHR的血压,且对血管内皮功能具有保护作用。