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1.
目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。 相似文献
2.
目的观察低频电针对β淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠海马及血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨电针改善AD学习记忆障碍的炎症机制。方法将雄性SPF级的Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和电针组各10只。AD模型大鼠采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ_(25-35)的方法制备,电针组选取"肾俞"、"大椎"、"内关"穴,接韩式电针仪,2 Hz连续波,强度为1 m A,通电20 min,1次/d,6 d为1个疗程,疗程间休息1 d,共2个疗程。运用放射免疫法检测各组血清IL-1β、TNF-α的变化,运用免疫组化法检测大鼠海马区IL-1β、TNF-α的变化。结果与假手术组相比,模型组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α表达明显增强(P0.01);与模型组比较,电针组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α含量明显减少(P0.01,P0.05)。结论电针改善AD学习记忆障碍的机制可能通过调节中枢及外周的炎症过程实现的。 相似文献
3.
目的观察α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法将24只清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、α硫辛酸组,每组各8只。采用双侧海马一次性注射Aβ1-42的方法在模型组及α硫辛酸组中建立AD大鼠模型。同时α硫辛酸组给予腹腔注射α硫辛酸100 mg/(kg·d)。采用Morris水迷宫实验观察大鼠空间记忆能力,HE染色观察大鼠海马区锥体细胞的形态学变化,同时采用Western Blot方法检测各实验组大鼠脑海马组织中p-CREB,Bcl-2蛋白表达情况。结果 Morris水迷宫测试显示AD模型大鼠的学习记忆能力的明显下降,经α硫辛酸治疗的AD模型大鼠学习记忆得到改善。HE染色显示,AD模型组海马CAl区锥体细胞数量明显减少,排列稀疏,结构紊乱;α硫辛酸组大鼠海马数量和形态均不同程度恢复。AD模型组中大鼠海马组织中p-CREB,Bcl-2蛋白水平较假手术组明显降低(P0.01);给予α硫辛酸干预后大鼠海马p-CREB,Bcl-2蛋白水平较模型组明显增多(P0.01)。结论α硫辛酸能够提高AD模型大鼠的学习记忆能力,可能是通过CREB-Bcl-2信号通路的活化来实现的。 相似文献
4.
目的观察高剂量异丙酚(PPF)腹腔注射对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其机制。方法 D-半乳糖(D-gal)腹腔注射联合三氯化铝(AlCl3)灌胃制备AD模型大鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组、PPF低剂量组、PPF高剂量组,多奈哌齐组腹腔注射多奈哌齐,PPF低剂量组腹腔注射50 mg/kg的PPF,PPF高剂量组腹腔注射100 mg/kg的PPF,模型组腹腔注射等体积生理盐水。另选取6只正常SD大鼠为空白对照组。采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆能力;采用Western blotting法检测各组大鼠海马组织中β-淀粉样蛋白(Aβ蛋白)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白;采用比色法检测各组大鼠海马组织中Ach E活力;采用ELISA法检测各组大鼠海马组织中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白。结果与空白对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力降低,海马组织中Aβ蛋白增多,Ach E活力升高,p-NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白水平升高;与模型组相比,多奈哌齐组、PPF低剂量组、PPF高剂量组大鼠的学习记忆能... 相似文献
5.
目的建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究甘草酸二铵(DG)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子(TNF—α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只,建立UC急性期模型,实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤、组织学变化;ELISA法测定血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比,实验组的DAI、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善(P均〈0.01),血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低(P均〈0.01)。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其,治疗机制之一。 相似文献
6.
《中国老年学杂志》2017,(1)
目的探讨妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠子宫组织及血清中辅助性T细胞(Th)1/2型细胞因子表达的影响。方法选取84只雌性SD大鼠,选取其中72只进行慢性盆腔炎大鼠造模,造模后随机分为模型组(等量蒸馏水)、假手术组(等量蒸馏水)、千金片高剂量组(2.08 g/kg千金片)、千金片中剂量组(1.04 g/kg千金片)、千金片低剂量组(0.52 g/kg千金片)及妇炎康组(0.41 g/kg妇炎康)各12只,其余12只作为空白组(等量蒸馏水)。治疗21 d后检测各组大鼠子宫组织及血清Th1/2型细胞因子表达情况。结果模型组、千金片低、中、高剂量组、妇炎康组的HE染色病理学评分显著高于空白组和假手术组(P<0.05),千金片低、中、高剂量组、妇炎康组的HE染色病理学评分显著低于模型组(P<0.05),千金片低、中、高剂量组随着千金片剂量增加,病理学评分逐渐降低(P<0.05);模型组大鼠子宫组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8水平显著高于空白组、假手术组(P<0.05),IL-10水平显著低于空白组、假手术组(P<0.05);千金片高、中、低剂量组及妇炎康组大鼠子宫组织中IL-1β、TNF-α、IL-8水平显著低于模型组(P<0.05)、IL-10水平显著高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-4水平显著高于空白组、假手术组(P<0.05),IL-10、干扰素(IFN)-γ、IL-12水平显著低于空白组、假手术组(P<0.05);千金片高、中、低剂量组及妇炎康组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-4水平显著低于模型组(P<0.05)、IL-10、干扰素(IFN)-γ、IL-12水平显著高于模型组(P<0.05)。结论妇科千金片能有效抑制慢性盆腔炎大鼠IL-1β、TNF-α、IL-8水平表达,增强IL-10表达,从而达到抗炎的目的。 相似文献
7.
目的观察微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为三组各30只,模型组及微创组均制备脑出血模型。造模成功后4 h微创组行微创血肿清除术,模型组不作干预,分别在各个时间点断头取脑,对照组颅内注入50μL的生理盐水。采用免疫组化染色法检测出血后6、12、24、48、72 h血肿周围组织中TNF-α、IL-1β水平。结果模型组6、12、24、48、72 h TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组及微创组,P均<0.05;假手术组与微创组各时点比较均无统计学差异。结论颅内血肿微创血肿清除术可以减少出血灶周围TNF-α、IL-1β的表达。 相似文献
8.
《中国老年学杂志》2016,(10)
目的观察壳聚糖磷脂酰胆碱对治疗经海马内注射Aβ25~35的健康Wistar大鼠所诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马内白细胞介素(IL)-1β的表达数量以及该药物对AD大鼠学习记忆能力的干预疗效。方法对健康Wistar大鼠经两侧海马内注射Aβ25~35诱导建立AD大鼠炎性痴呆模型,Morris水迷宫以及免疫组织化学方法分别观察AD模型大鼠经药物治疗前后学习记忆能力以及海马内炎性表达因子IL-1β的表达状况。结果对照组和药物组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)比AD模型组显著缩短、2 min内跨越原平台次数和在靶象限时间比模型组明显延长(P0.05)。模型组大鼠海马区IL-1β阳性量高于对照组(P0.01),药物组IL-1β阳性表达较模型组显著下降(P0.05)。结论壳聚糖磷脂酰胆碱对改善AD大鼠学习记忆能力和注射Aβ25~35后诱导的炎性反应均有一定的治疗作用。 相似文献
9.
《中国老年学杂志》2018,(24)
目的探讨星蒌承气汤加味对脑出血大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、-6、-17A、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达及神经功能的影响。方法 SPF级雄性成年SD大鼠70只,随机选取16只大鼠作为假手术组,余下的54只采用基底节注入自体动脉血法制脑出血模型,大鼠术后当天自然苏醒后参照Longa 5级4分法进行神经功能评分,取1~3分者入实验,再将符合要求的48只大鼠随机等分为模型组、星蒌承气汤加味高剂量组、星蒌承气汤加味低剂量组。假手术组不注入动脉血,其余操作同模型组。大鼠神经功能评分结束后,高剂量组给予中药50 g·kg~(-1)·d~(-1),低剂量组给予中药25 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,假手术组、模型组给予生理盐水3. 5ml/d灌胃,早晚各一次,连续给药15 d。干湿重法检测大鼠脑组织含水量;酶联免疫吸附法检测炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α的表达;HE染色观察出血脑组织周围神经元细胞的形态结构及密度变化。结果与模型组比较,星蒌承气汤加味高剂量组、低剂量组大鼠神经功能评分显著降低(P0. 05),血清IL-6、IL-17A、IL-1β、TNF-α的含量显著降低(P0. 05);脑组织含水量明显降低(P0. 05);星蒌承气汤加味高、低剂量组大鼠脑组织神经元细胞形态趋于正常,炎症反应显著减轻,神经元密度明显增加(P0. 01)。结论星蒌承气汤加味可降低IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α等炎症因子的表达,抑制脑出血诱发的炎症反应,进而减轻炎症反应导致的脑组织水肿,减轻出血灶周围脑组织神经元的损害,保护脑的神经功能。 相似文献
10.
《中国老年学杂志》2016,(8)
目的探讨丹溪痛风方(DGP)对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分成对照组,模型组,治疗组(吡拉西坦0.42 g/kg),DGP高、中、低剂量组(DGP 52,26,13 g/kg)。采用小鼠双侧海马微量注射(10μg)β-淀粉样蛋白1~42(Aβ1~422 g/L)和腹腔注射D-半乳糖(180 mg/kg)诱导AD小鼠。给予小鼠连续治疗35 d后处死取材。采用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力,观察小鼠海马结构,采用双抗体夹心法测定海马β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、Aβ1~42、白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与对照组比较,模型组小鼠海马潜伏期和游泳距离明显增加(P0.05),海马目标停留时间和跨平台次数明显减少(P0.05),海马APP、Aβ1~42、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05);与模型组比较,DGP高、中剂量组AD小鼠海马学习记忆能力明显改善(P0.05),海马神经元结构明显改善,海马APP、Aβ1~42、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P0.05)。结论 DGP改善AD小鼠海马学习记忆能力及海马形态结构,通过抑制海马APP、Aβ1~42、IL-1β和TNF-α在AD治疗中发挥重要作用。 相似文献
11.
目的 探讨脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习、记忆能力和脑内炎性反应的影响.方法 采用β-淀粉样蛋白1~40(Aβ1~40)右侧海马注射制备AD模型大鼠,脑益康灌胃给药28 d后,采用Y-型迷宫刺激器检测大鼠学习、记忆能力,免疫组织化学方法检测大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮层白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白水平.结果 脑益康能改善模型大鼠学习记忆能力,显著降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P<0.01),增加TGF-β1的表达(P<0.01).结论 脑益康对AD模型大鼠学习记忆能力有改善作用,通过降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,增加TGF-β1的表达,有效抑制海马神经元炎性反应. 相似文献
12.
将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖(LPS)后0.5、1、2和4h组,每组6只。分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值。同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿/干重比(W/D)测定。结果发现注射LPS后1h组TNF—α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组(P〈0.05);而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组(P〈0.05)。与对照组相比,注射LPS后各组W/D值均明显上升(P〈0.05)。认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起AU的重要机制。 相似文献
13.
目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。 相似文献
14.
目的 通过观察腺苷预处理的脑缺血再灌注大鼠脑损伤程度及白细胞介素(IL)1β、IL-6、环氧化酶2(COX-2)表达变化,探讨腺苷对脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法 将85只雄性SD大鼠随机分为空白组10只及假手术组、模型组、腺苷组各25只。模型组和腺苷组采用线栓法制备右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,腺苷组造模前连续3 d腹腔注射腺苷(1.5 mg/kg)溶液2 mL、假手术组和模型组造模前注射等量生理盐水,假手术组术中不插入线栓,空白组不予任何处理。于再灌注后24 h进行神经功能缺损评分评估神经功能,进行TTC染色测算脑梗死体积,采用TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况;分别于再灌注后6、12、24、48 h采用ELISA法检测脑组织中的IL-1β、IL-6,采用免疫组化法检测脑组织中的COX-2。结果 腺苷组、模型组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率高于空白组和假手术组,腺苷组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率低于模型组(P均<0.05)。模型组、腺苷组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、COX-2表达高于空白组和假手术组,腺苷组IL-1β、IL-6、C... 相似文献
15.
目的探讨川芎嗪(TMP)对缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的脑保护作用及机制。方法将135只HIBD大鼠随机分为TMP组、生理盐水组、对照组各45只,TMP组腹腔注射30mg/kg的TMP,生理盐水组注射相同剂量生理盐水,对照组不干预。采用ELISA法检测三组0、6、12、24、48h脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平。结果TMP组、生理盐水组各时点脑匀浆、血清TNF-α、IL-10水平均高于对照组,TMP组均低于生理盐水组,P均〈0.05;各组脑匀浆、血清中TNF-β水平在12h达到最高,脑匀浆中IL-10水平在48h达到最高,血清中24h达到最高。结论TMP具有脑保护作用,其可能机制为降低TNF-α、IL-10水平。 相似文献
16.
目的观察中药清热解毒方对腹腔感染大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平的影响。方法90只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和正常组,各30只。实验组、模型组腹腔注射表皮葡萄球菌建立急性腹膜炎模型,实验组在造模前一次性腹腔注入中药清热解毒方剂。分别于建模后6、12、24h检测大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显升高,实验组明显降低(P均〈0.05)。结论中药清热解毒方剂腹腔注入能有效降低腹腔感染大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平,对腹膜炎大鼠具有保护作用。 相似文献
17.
《中国老年学杂志》2019,(8)
目的探讨益肾调督法电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清和脑内促炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β和抗炎性因子IL-4、IL-10、转化生长因子(TGF)-β1的影响及炎性调节作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和治疗组各10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法分别检测各组血清和脑组织相关炎性因子的表达水平。结果与对照组和假手术组比较,模型组血清和海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达升高(P0.05,P0.01),抗炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,治疗组各促炎因子表达下降(P0.05,P0.01),各抗炎因子表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论益肾调督法电针刺激不仅可下调AD大鼠血清及海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达,还可上调AD大鼠血清及海马区抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达,调节抗炎、促炎因子的失衡状态,改善AD持续性炎症反应。 相似文献
18.
目的研究生姜提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学及大脑神经细胞形态学的影响。方法 SD健康大鼠60只,雌雄各半,随机分成生假手术组和手术组,分别为10只和50只,假手术组侧脑室注射生理盐水,手术组侧脑室注射Aβ25~35。造模成功后,建立假手术组(SOP)8只,再将手术组47只随机分成生姜提取物低、中、高剂量组、石杉碱甲组及空白对照组。各组大鼠予灌胃相应药物(空白对照组予等量生理盐水)4 w后,通过Morris水迷宫法评价大鼠学习记忆能力,并以病理组织切片评价大脑病理形态学改变。结果生姜提取物高剂量组、石杉碱甲组潜伏期明显缩短,神经元细胞数量、层数及胞内尼氏小体增多,在低、中剂量组干预效果不显著。结论高剂量生姜提取物对AD大鼠具有提高学习记忆能力的作用。 相似文献
19.
目的 观察小檗碱对大鼠急性脑梗死的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 采用改良线栓法进行急性脑梗死模型制备,将造模成功的48只大鼠随机分为低剂量小檗碱组、高剂量小檗碱组、小檗碱+Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制剂(DKK-1)组、模型组各12只;另取12只大鼠作为假手术组(实验过程中仅暴露动脉血管,不结扎)。低、高剂量小檗碱组分别灌胃给予100、200 mg/kg的小檗碱;小檗碱+DKK-1组灌胃给予200 mg/kg小檗碱,同时腹腔注射2 mg/kg的DKK-1;假手术组和模型组大鼠灌胃10 mL/kg的生理盐水;每天给药1次,连续给药14 d。Zea-Longa评分法测定大鼠神经功能评分,氯化三苯基四氮唑法检测大鼠脑梗死体积百分比,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法检测大鼠脑组织神经元凋亡情况,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),蛋白印迹法检测大鼠脑组织Wnt-1、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin蛋白。结果 与假手术组比较,模型组大鼠Zea-Longa评分及脑组织脑... 相似文献