阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。     

低频电针对阿尔茨海默病大鼠炎症因子表达的影响

目的观察低频电针对β淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠海马及血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨电针改善AD学习记忆障碍的炎症机制。方法将雄性SPF级的Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和电针组各10只。AD模型大鼠采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ_(25-35)的方法制备,电针组选取"肾俞"、"大椎"、"内关"穴,接韩式电针仪,2 Hz连续波,强度为1 m A,通电20 min,1次/d,6 d为1个疗程,疗程间休息1 d,共2个疗程。运用放射免疫法检测各组血清IL-1β、TNF-α的变化,运用免疫组化法检测大鼠海马区IL-1β、TNF-α的变化。结果与假手术组相比,模型组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α表达明显增强(P0.01);与模型组比较,电针组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α含量明显减少(P0.01,P0.05)。结论电针改善AD学习记忆障碍的机制可能通过调节中枢及外周的炎症过程实现的。     

α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区CREB、Bcl-2表达的影响

目的观察α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法将24只清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、α硫辛酸组,每组各8只。采用双侧海马一次性注射Aβ1-42的方法在模型组及α硫辛酸组中建立AD大鼠模型。同时α硫辛酸组给予腹腔注射α硫辛酸100 mg/(kg·d)。采用Morris水迷宫实验观察大鼠空间记忆能力,HE染色观察大鼠海马区锥体细胞的形态学变化,同时采用Western Blot方法检测各实验组大鼠脑海马组织中p-CREB,Bcl-2蛋白表达情况。结果 Morris水迷宫测试显示AD模型大鼠的学习记忆能力的明显下降,经α硫辛酸治疗的AD模型大鼠学习记忆得到改善。HE染色显示,AD模型组海马CAl区锥体细胞数量明显减少,排列稀疏,结构紊乱;α硫辛酸组大鼠海马数量和形态均不同程度恢复。AD模型组中大鼠海马组织中p-CREB,Bcl-2蛋白水平较假手术组明显降低(P0.01);给予α硫辛酸干预后大鼠海马p-CREB,Bcl-2蛋白水平较模型组明显增多(P0.01)。结论α硫辛酸能够提高AD模型大鼠的学习记忆能力,可能是通过CREB-Bcl-2信号通路的活化来实现的。     

高剂量异丙酚腹腔注射对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其机制

目的观察高剂量异丙酚(PPF)腹腔注射对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其机制。方法 D-半乳糖(D-gal)腹腔注射联合三氯化铝(AlCl₃)灌胃制备AD模型大鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组、PPF低剂量组、PPF高剂量组,多奈哌齐组腹腔注射多奈哌齐,PPF低剂量组腹腔注射50 mg/kg的PPF,PPF高剂量组腹腔注射100 mg/kg的PPF,模型组腹腔注射等体积生理盐水。另选取6只正常SD大鼠为空白对照组。采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆能力;采用Western blotting法检测各组大鼠海马组织中β-淀粉样蛋白(Aβ蛋白)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白;采用比色法检测各组大鼠海马组织中Ach E活力;采用ELISA法检测各组大鼠海马组织中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白。结果与空白对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力降低,海马组织中Aβ蛋白增多,Ach E活力升高,p-NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白水平升高;与模型组相比,多奈哌齐组、PPF低剂量组、PPF高剂量组大鼠的学习记忆能...     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型,研究甘草酸二铵（DG）对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只,建立UC急性期模型,实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤、组织学变化;ELISA法测定血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比,实验组的DAI、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善（P均〈0．01）,血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低（P均〈0．01）。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其,治疗机制之一。     

千金片对慢性盆腔炎大鼠Th1/2型细胞因子表达的影响

目的探讨妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠子宫组织及血清中辅助性T细胞(Th)1/2型细胞因子表达的影响。方法选取84只雌性SD大鼠,选取其中72只进行慢性盆腔炎大鼠造模,造模后随机分为模型组(等量蒸馏水)、假手术组(等量蒸馏水)、千金片高剂量组(2.08 g/kg千金片)、千金片中剂量组(1.04 g/kg千金片)、千金片低剂量组(0.52 g/kg千金片)及妇炎康组(0.41 g/kg妇炎康)各12只,其余12只作为空白组(等量蒸馏水)。治疗21 d后检测各组大鼠子宫组织及血清Th1/2型细胞因子表达情况。结果模型组、千金片低、中、高剂量组、妇炎康组的HE染色病理学评分显著高于空白组和假手术组(P<0.05),千金片低、中、高剂量组、妇炎康组的HE染色病理学评分显著低于模型组(P<0.05),千金片低、中、高剂量组随着千金片剂量增加,病理学评分逐渐降低(P<0.05);模型组大鼠子宫组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8水平显著高于空白组、假手术组(P<0.05),IL-10水平显著低于空白组、假手术组(P<0.05);千金片高、中、低剂量组及妇炎康组大鼠子宫组织中IL-1β、TNF-α、IL-8水平显著低于模型组(P<0.05)、IL-10水平显著高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-4水平显著高于空白组、假手术组(P<0.05),IL-10、干扰素(IFN)-γ、IL-12水平显著低于空白组、假手术组(P<0.05);千金片高、中、低剂量组及妇炎康组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-4水平显著低于模型组(P<0.05)、IL-10、干扰素(IFN)-γ、IL-12水平显著高于模型组(P<0.05)。结论妇科千金片能有效抑制慢性盆腔炎大鼠IL-1β、TNF-α、IL-8水平表达,增强IL-10表达,从而达到抗炎的目的。     

微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周围组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为三组各30只,模型组及微创组均制备脑出血模型。造模成功后4 h微创组行微创血肿清除术,模型组不作干预,分别在各个时间点断头取脑,对照组颅内注入50μL的生理盐水。采用免疫组化染色法检测出血后6、12、24、48、72 h血肿周围组织中TNF-α、IL-1β水平。结果模型组6、12、24、48、72 h TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组及微创组,P均<0.05;假手术组与微创组各时点比较均无统计学差异。结论颅内血肿微创血肿清除术可以减少出血灶周围TNF-α、IL-1β的表达。     

壳聚糖磷脂酰胆碱对痴呆大鼠学习能力和海马区白细胞介素-1β表达的影响

目的观察壳聚糖磷脂酰胆碱对治疗经海马内注射Aβ25~35的健康Wistar大鼠所诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马内白细胞介素(IL)-1β的表达数量以及该药物对AD大鼠学习记忆能力的干预疗效。方法对健康Wistar大鼠经两侧海马内注射Aβ25~35诱导建立AD大鼠炎性痴呆模型,Morris水迷宫以及免疫组织化学方法分别观察AD模型大鼠经药物治疗前后学习记忆能力以及海马内炎性表达因子IL-1β的表达状况。结果对照组和药物组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)比AD模型组显著缩短、2 min内跨越原平台次数和在靶象限时间比模型组明显延长(P0.05)。模型组大鼠海马区IL-1β阳性量高于对照组(P0.01),药物组IL-1β阳性表达较模型组显著下降(P0.05)。结论壳聚糖磷脂酰胆碱对改善AD大鼠学习记忆能力和注射Aβ25~35后诱导的炎性反应均有一定的治疗作用。     

星蒌承气汤加味对脑出血大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α表达及神经功能的影响

目的探讨星蒌承气汤加味对脑出血大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、-6、-17A、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达及神经功能的影响。方法 SPF级雄性成年SD大鼠70只,随机选取16只大鼠作为假手术组,余下的54只采用基底节注入自体动脉血法制脑出血模型,大鼠术后当天自然苏醒后参照Longa 5级4分法进行神经功能评分,取1～3分者入实验,再将符合要求的48只大鼠随机等分为模型组、星蒌承气汤加味高剂量组、星蒌承气汤加味低剂量组。假手术组不注入动脉血,其余操作同模型组。大鼠神经功能评分结束后,高剂量组给予中药50 g·kg~(-1)·d~(-1),低剂量组给予中药25 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,假手术组、模型组给予生理盐水3. 5ml/d灌胃,早晚各一次,连续给药15 d。干湿重法检测大鼠脑组织含水量;酶联免疫吸附法检测炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α的表达;HE染色观察出血脑组织周围神经元细胞的形态结构及密度变化。结果与模型组比较,星蒌承气汤加味高剂量组、低剂量组大鼠神经功能评分显著降低(P0. 05),血清IL-6、IL-17A、IL-1β、TNF-α的含量显著降低(P0. 05);脑组织含水量明显降低(P0. 05);星蒌承气汤加味高、低剂量组大鼠脑组织神经元细胞形态趋于正常,炎症反应显著减轻,神经元密度明显增加(P0. 01)。结论星蒌承气汤加味可降低IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α等炎症因子的表达,抑制脑出血诱发的炎症反应,进而减轻炎症反应导致的脑组织水肿,减轻出血灶周围脑组织神经元的损害,保护脑的神经功能。     

丹溪痛风方对阿尔茨海默病小鼠海马的影响

目的探讨丹溪痛风方(DGP)对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分成对照组,模型组,治疗组(吡拉西坦0.42 g/kg),DGP高、中、低剂量组(DGP 52,26,13 g/kg)。采用小鼠双侧海马微量注射(10μg)β-淀粉样蛋白1~42(Aβ1~422 g/L)和腹腔注射D-半乳糖(180 mg/kg)诱导AD小鼠。给予小鼠连续治疗35 d后处死取材。采用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力,观察小鼠海马结构,采用双抗体夹心法测定海马β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、Aβ1~42、白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与对照组比较,模型组小鼠海马潜伏期和游泳距离明显增加(P0.05),海马目标停留时间和跨平台次数明显减少(P0.05),海马APP、Aβ1~42、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05);与模型组比较,DGP高、中剂量组AD小鼠海马学习记忆能力明显改善(P0.05),海马神经元结构明显改善,海马APP、Aβ1~42、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P0.05)。结论 DGP改善AD小鼠海马学习记忆能力及海马形态结构,通过抑制海马APP、Aβ1~42、IL-1β和TNF-α在AD治疗中发挥重要作用。     

脑益康对AD大鼠脑组织炎症损伤的保护作用

目的 探讨脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习、记忆能力和脑内炎性反应的影响.方法 采用β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)右侧海马注射制备AD模型大鼠,脑益康灌胃给药28 d后,采用Y-型迷宫刺激器检测大鼠学习、记忆能力,免疫组织化学方法检测大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮层白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白水平.结果 脑益康能改善模型大鼠学习记忆能力,显著降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P＜0.01),增加TGF-β1的表达(P＜0.01).结论 脑益康对AD模型大鼠学习记忆能力有改善作用,通过降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,增加TGF-β1的表达,有效抑制海马神经元炎性反应.     

脂多糖致大鼠急性肺损伤后血浆TNF—α、IL-1β和IL-4的改变

将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖（LPS）后0．5、1、2和4h组,每组6只。分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白介素1β（IL-1β）、白介素4（IL-4）值。同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿／干重比（W／D）测定。结果发现注射LPS后1h组TNF—α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组（P〈0．05）;而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组（P〈0．05）。与对照组相比,注射LPS后各组W／D值均明显上升（P〈0．05）。认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎／抗炎比例失衡可能是LPS引起AU的重要机制。     

辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用

目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP）,分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）;辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01）,辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。     

腺苷预处理的脑缺血再灌注大鼠脑损伤程度及IL-1β、IL-6、COX-2表达观察

目的 通过观察腺苷预处理的脑缺血再灌注大鼠脑损伤程度及白细胞介素（IL）1β、IL-6、环氧化酶2(COX-2)表达变化，探讨腺苷对脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法 将85只雄性SD大鼠随机分为空白组10只及假手术组、模型组、腺苷组各25只。模型组和腺苷组采用线栓法制备右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，腺苷组造模前连续3 d腹腔注射腺苷（1.5 mg/kg）溶液2 mL、假手术组和模型组造模前注射等量生理盐水，假手术组术中不插入线栓，空白组不予任何处理。于再灌注后24 h进行神经功能缺损评分评估神经功能，进行TTC染色测算脑梗死体积，采用TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况；分别于再灌注后6、12、24、48 h采用ELISA法检测脑组织中的IL-1β、IL-6，采用免疫组化法检测脑组织中的COX-2。结果 腺苷组、模型组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率高于空白组和假手术组，腺苷组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率低于模型组（P均<0.05）。模型组、腺苷组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、COX-2表达高于空白组和假手术组，腺苷组IL-1β、IL-6、C...     

川芎嗪对缺血性脑损伤大鼠脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对缺血性脑损伤（HIBD）大鼠的脑保护作用及机制。方法将135只HIBD大鼠随机分为TMP组、生理盐水组、对照组各45只,TMP组腹腔注射30mg／kg的TMP,生理盐水组注射相同剂量生理盐水,对照组不干预。采用ELISA法检测三组0、6、12、24、48h脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平。结果TMP组、生理盐水组各时点脑匀浆、血清TNF-α、IL-10水平均高于对照组,TMP组均低于生理盐水组,P均〈0．05;各组脑匀浆、血清中TNF-β水平在12h达到最高,脑匀浆中IL-10水平在48h达到最高,血清中24h达到最高。结论TMP具有脑保护作用,其可能机制为降低TNF-α、IL-10水平。     

清热解毒方剂腹腔注射对急性腹膜炎大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平的影响

目的观察中药清热解毒方对腹腔感染大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平的影响。方法90只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和正常组,各30只。实验组、模型组腹腔注射表皮葡萄球菌建立急性腹膜炎模型,实验组在造模前一次性腹腔注入中药清热解毒方剂。分别于建模后6、12、24h检测大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显升高,实验组明显降低（P均〈0．05）。结论中药清热解毒方剂腹腔注入能有效降低腹腔感染大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平,对腹膜炎大鼠具有保护作用。     

益肾调督法电针对β-淀粉样蛋白1～42诱导的阿尔茨海默病大鼠血清和脑内炎性因子的调节作用

目的探讨益肾调督法电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清和脑内促炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β和抗炎性因子IL-4、IL-10、转化生长因子(TGF)-β1的影响及炎性调节作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和治疗组各10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1～42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法分别检测各组血清和脑组织相关炎性因子的表达水平。结果与对照组和假手术组比较,模型组血清和海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达升高(P0.05,P0.01),抗炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,治疗组各促炎因子表达下降(P0.05,P0.01),各抗炎因子表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论益肾调督法电针刺激不仅可下调AD大鼠血清及海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达,还可上调AD大鼠血清及海马区抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达,调节抗炎、促炎因子的失衡状态,改善AD持续性炎症反应。     

生姜提取物对阿尔茨海默病大鼠行为学功能的影响

目的研究生姜提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学及大脑神经细胞形态学的影响。方法 SD健康大鼠60只,雌雄各半,随机分成生假手术组和手术组,分别为10只和50只,假手术组侧脑室注射生理盐水,手术组侧脑室注射Aβ25~35。造模成功后,建立假手术组(SOP)8只,再将手术组47只随机分成生姜提取物低、中、高剂量组、石杉碱甲组及空白对照组。各组大鼠予灌胃相应药物(空白对照组予等量生理盐水)4 w后,通过Morris水迷宫法评价大鼠学习记忆能力,并以病理组织切片评价大脑病理形态学改变。结果生姜提取物高剂量组、石杉碱甲组潜伏期明显缩短,神经元细胞数量、层数及胞内尼氏小体增多,在低、中剂量组干预效果不显著。结论高剂量生姜提取物对AD大鼠具有提高学习记忆能力的作用。     

小檗碱对大鼠急性脑梗死的治疗作用及其机制

目的 观察小檗碱对大鼠急性脑梗死的治疗作用，并探讨其作用机制。方法 采用改良线栓法进行急性脑梗死模型制备，将造模成功的48只大鼠随机分为低剂量小檗碱组、高剂量小檗碱组、小檗碱+Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路抑制剂（DKK-1）组、模型组各12只；另取12只大鼠作为假手术组（实验过程中仅暴露动脉血管，不结扎）。低、高剂量小檗碱组分别灌胃给予100、200 mg/kg的小檗碱；小檗碱+DKK-1组灌胃给予200 mg/kg小檗碱，同时腹腔注射2 mg/kg的DKK-1；假手术组和模型组大鼠灌胃10 mL/kg的生理盐水；每天给药1次，连续给药14 d。Zea-Longa评分法测定大鼠神经功能评分，氯化三苯基四氮唑法检测大鼠脑梗死体积百分比，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法检测大鼠脑组织神经元凋亡情况，酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)，蛋白印迹法检测大鼠脑组织Wnt-1、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin蛋白。结果 与假手术组比较，模型组大鼠Zea-Longa评分及脑组织脑...     

黄芪联合灯盏花素对糖尿病大鼠肾保护作用观察

将45只大鼠随机分为三组各15只。观察组和模型组均腹腔内注射1％链脲佐菌素溶液建立糖尿病（DM）模型,72h后分别予黄芪＋灯盏花水煎液及等量蒸馏水灌喂。对照组腹腔内注射等容积蒸馏水,72h后予20ml蒸馏水灌喂。于2、4,6周时分别测量血肌酐（SCr）、尿肌酐（UCr）、尿白蛋白（UAE）、尿β2-微球蛋白（132-MG）。结果观察组CCr、UAE和β2-MG均明显低于模型组。认为黄芪、灯盏花素可减轻DM大鼠肾脏损害,对DM大鼠肾脏有保护作用。