奥美拉唑对大鼠减体积肝移植后肝再生的影响

目的观察奥美拉唑对大鼠减体积肝移植肝细胞再生的影响。方法建立大鼠减体积肝移植模型，实验组移植后即时给予奥美拉唑，对照组予生理盐水。两组分别于肝移植术后分为5组（n=8），观察术后3、5、7、10、14d血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶值、移植肝重／供肝减体积前全肝重比值、移植肝细胞有丝分裂指数（MI）、增殖细胞核抗原（PCNA）表达指数、溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入指数及血清胃泌素值。结果大鼠减体积肝移植术后5d肝细胞再生达高峰，实验组的再生活性显著高于对照组，MI为（2．54±0．24）％和（1．71±0．16）％（P〈0．01）、PC—NA指数为（26．96±2．09）％和（18．73±1．94）％（P〈0．01）、BrdU指数为（10．24±1．11）％和（5．75±0．88）％（P〈0．01）。术后7d，实验组和对照组移植肝重／全肝重比值分别为（76．3±1．6）％和（71．2±1．0）％（P〈0．05），血清胃泌素水平分别为（441．9±25．9）ng／L和（292．9±14．2）ng／L（P〈0．05）。术后14d，实验组和对照组移植肝重／全肝重比值分别为（94．5±1．7）％和（86．9±1．5）％（P〈0．01），血清胃泌素水平分别为（487．8±29．4）ng／L和（291．7±21．6）ng／L（P〈0．01）。实验组和对照组血清ALT、AST值差异无统计学意义。结论奥美拉唑能促进减体积肝移植术后的肝细胞再生，其作用可能与胃泌素分泌增高有关。     

胆固醇结石患者肝脏核受体基因表达的研究

目的研究胆囊胆固醇结石患者肝脏的核受体基因：肝脏X受体α（liver Xreceptor α，LXRα、法尼醇受体（farnesoid X receptor，FXR）、人类固醇异生物受体（steroid xenobiotic receptor，SXR）及肝受体同类物1（liver receptor homolog 1，LRH-1）的表达，探讨胆固醇结石病的发病机理。方法27例胆囊胆固醇结石患者（胆石组），男6例，女21例，平均年龄（52．44±1．92）岁。10例无胆石症的胆囊息肉患者为对照（对照组），男6例，女4例，平均年龄（47．10±2．73）岁。测定胆石胆固醇成分及血清脂类成分：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）、载脂蛋白（Apo）B和ApoA1和胆汁脂类成分（胆固醇、磷脂和胆汁酸），并计算胆汁总脂和胆汁胆固醇饱和指数。实时定量PCR法测定肝脏LRH-1、FXR、SXR及LXRα基因的表达量。结果胆石组血清中HDL—ch浓度明显低于对照组[（0．93±0．05）mmol／L vs（1．33±0．09）mmol／LD，P〈0．001；ApoA1浓度也低于对照组[（1．19±0．05）g／L vs（1．36±0．06）g／L]，P〈0．05；血清ApoB、TC和TG2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。胆石组胆汁呈胆固醇过饱和（胆固醇过饱和指数：1．17±0．02 vs 0．79±0．10，P〈0．001）；胆汁胆固醇摩尔百分比浓度较对照组升高[（7．96±0．39）mol％vs （5．26±0．89）mol％]，P〈0．01；胆汁总脂较对照组明显下降[（104．72±10．51）g／L vs （154．24±14．20）g／L]，P〈0．05；胆汁中胆汁酸和磷脂成分2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。胆石组LRH-1表达高于对照组（14．18±1．80 vs 7．22±2．22），P〈0．05，LXRα、FXR和SXR表达2组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论人类肝脏LRH-1的表达增高与胆囊胆固醇结石形成有关。     

胶原复合梯度TCP修复关节软骨的形态学观察

目的采用新型双向三维可降解生物活性材料胶原复合梯度TCP（collagen complexTCP，Col／TCP）对兔关节软骨缺损进行修复，并对再生软骨进行组织形态学观察。方法取30只成年大白兔，体重2．0～2．5kg，雌雄不限，于双侧股骨外侧髁制作关节软骨缺损模型。于右侧植入Col／TCP修复缺损，作为实验组，左侧不予处理作为对照组。术后4、6、8、12和24周分别处死6只动物，取股骨外侧髁关节面行大体、组织学、透射电镜及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色观察。采用Wakitanifa法软骨组织形态学评分评价修复组织质量。结果大体观察：实验组术后4周，缺损区由白色组织完全充填，表面较光滑，有光泽；12周，修复关节软骨组织与周围正常软骨基本一致，且与关节下骨结合紧密；24周，再生软骨未见明显退变。对照组观察期内均未见软骨组织形成，缺损由纤维组织填充，修复组织表面粗糙，与正常组织界线清楚。实验组术后4、6、8、12和24周组织学评分分别为（7．60±0．98）、（5．69±0．58）、（4．46±0．85）、（4．35±0．12）、（4．41±0．58）分，对照组分别为（10．25±1．05）、（9．04±0．96）、（8．96±0．88）、（8．88±0．68）、（8．66±0．54）分；Ⅱ型胶原含量实验组分别为0．28％±0．01％、0．59％±0．03％、0．68％±0．02％、0．89％±0．02％和0．90％±0．01％，对照组为0．08％±0．02％、0、09％±0．04％、0．11％±0．03％、0．25％±0．03％和0．29％±0．01％；两组各指标比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。透射电镜观察实验组可见典型软骨细胞，而对照组为粗大胶原纤维，细胞少见。结论双向三维可降解生物活性材料Col／TCP在动物体内可诱导关节软骨缺损后的软骨修复。     

病理性瘢痕中脂质过氧化产物和铜锌超氧化物歧化酶的变化

目的了解病理性瘢痕（增生性瘢痕与瘢痕疙瘩）中脂质过氧化产物和铜锌超氧化物歧化酶（copper，zinc-superoxide dismutase，CuZn-SOD）的变化。方法取2005年5月-2005年8月收治患者自愿捐献的标本。瘢痕疙瘩组10例，年龄16～35岁，平均病程2．2年；增生性瘢痕组10例，年龄17～32岁，平均病程8个月；正常皮肤组8例，年龄16～34岁。应用化学比色法测定3组标本中CuZn．SOD活力和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫组织化学方法观察CuZn-SOD蛋白在病理性瘢痕中的表达，并对其进行评分。结果正常皮肤组、增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组MDA含量分别为（0．8213±0．0864）、（1．1390±0．1067）、（1．1900±0．0748）nmol／mg prot；CuZn-SOD活力分别为（20．60±5．56）、（31．65±2．21）、（34．36±5．01）U／mg prot。增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组MDA含量与CuZn-SOD活力同正常皮肤组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组织化学染色观察：3组表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞均有CuZn．SOD蛋白阳性表达。正常皮肤组、增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组在表皮角质形成细胞中免疫组织化学评分分别为（2．20±0．45）、（4．14±0．90）、（4．43±0．79）分；在真皮成纤维细胞中评分分别为（1．60±0．89）、（4．00±0．82）、（4．43±0．53）分。增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组CuZn-SOD蛋白表达与正常皮肤组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论病理性瘢痕中脂质过氧化产物MDA含量增加，CuZn-SOD活力升高、表达增强。     

纤维蛋白胶促进急性完全横断性脊髓损伤修复的初步研究

目的探讨纤维蛋白胶（fibri nglue，FG）对完全横断性脊髓损伤修复和再生的影响。方法取健康雌性SD大鼠10只，体重250～300g，制备急性完全横断性脊髓损伤模型。随机将其分为实验组和对照组，每组5只，实验组脊髓断端注入FG（100 μL／只），对照组不予任何治疗。术后4周，采用BBB运动评分法进行运动功能评价。术后4周处死动物，应用免疫组织化学方法观察神经中丝（neurofilament，NF）和神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）表达。采用图像分析方法，对脊髓横断处远、近端进行神经纤维计数及GFAP面积比分析。结果BBB运动评分：对照组（2．40±0、51）分，实验组（3．00±0．45）分，两组间运动功能比较差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组织化学观察示，对照组近、远端可见少量NF阳性细胞和GFAP阳性结构；实验组近、远端可见大量NF阳性细胞及GFAP阳性结构生长，并向损伤中心区汇聚，但未到达中心区。图像分析显示，神经纤维数量：实验组近端（113．10±20．75）根、远端（73．60±33．61）根，对照组近端（45．50±17．18）根、远端（23．50±8．20）根；GFAP面积比：实验组近端33．75％±11．06％、远端27．75％±7．15％，对照组近端23．78％±5．76％、远端19．78％±5．17％；实验组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论FG对脊髓损伤具有一定程度的修复及促进其再生的作用。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在大鼠主动脉斑块中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在大鼠主动脉稳定斑块和不稳定斑块内的分布、与血管新生之间的关系及其在不稳定斑块形成过程中的可能作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（8只，C组）和动脉粥样硬化模型组（16只，A组）。3个月后，免疫组织化学SABC法检测MIP-1α蛋白的表达情况，鼠单克隆抗体CD34计数微血管密度（MVD）。结果模型组中，MIP-1α阳性表达率85、71％，正常组MIP-1α无表达（0）（P〈0．01）；模型组中MVD（15．54±4．22）明显高于正常组（0）（P〈0．01）；不稳定斑块组MIP-1α（28．99±3．43）、MVD（24．12±4．34）均高于稳定斑块组（分别为19．76±5．02，17．45±3、71，P〈0．05），MIP-1α蛋白表达与CD34呈正相关（r=0．671，P〈0．05）。结论不稳定斑块组较稳定斑块组的MIP-1α仅含量高，提示斑块内MIP-1α仅含量是影响斑块稳定性的重要因素，MIP-1α仅可以通过促进动脉粥样硬化斑块内血管生成，从而增加斑块的不稳定性。     

腹腔镜胆囊切除手术前后肝外胆管直径变化的临床研究

目的探讨腹腔镜胆囊切除手术前、后肝外胆管直径的变化情况。方法选取我院2006年1月至2007年12月期间入院的慢性结石性胆囊炎患者55例、静止性胆囊结石患者46例及胆囊息肉患者12例共113例行腹腔镜胆囊切除术，分别于术前、术后3个月及术后6个月用B超测量患者肝外胆管直径，收集相关数据进行分析。结果113例患者术前、术后3个月及术后6个月测量的肝外胆管直径分别为（5±2）mm、（8±2）mm及（6±2）mm。其中55例慢性结石性胆囊炎患者术前、术后3个月及术后6个月测量的肝外胆管直径分别为（5±2）mm、（9±2）mm及（6±2）mm；46例静止性胆囊结石患者分别为（5±2）mm、（8±2）mm及（6±2）mm；12例胆囊息肉患者分别为（5±2）mm、（7±2）mm及（5±2）mm。不同疾病患者术后3个月肝外胆管直径均较术前增大，经t检验，差异有统计学意义（P〈0．05）；术后6个月与术前及术后3个月的肝外胆管直径比较经t检验，差异均无统计学意义（P〉O．05）。结论腹腔镜胆囊切除术后肝外胆管直径的变化是一个动态过程，术后3个月肝外胆管直径较术前相比明显增大，术后6个月，肝外胆管直径有明显的回缩，与手术前相比差异不明显。     

自体骨髓细胞经门静脉移植治疗肝硬化与肝功能不全的临床研究

目的观察自体骨髓细胞经门静脉移植对肝硬化和肝功能不全的治疗效果。方法2005年2月至2006年6月在我科接受手术治疗的40例肝硬化门静脉高压症患者（脾切除、断流术或内镜食道曲张静脉套扎术）,被随机分为治疗组和对照组,每组20例。两组患者于术中埋置“门静脉导管-皮下药盒”,术后3-4周,治疗组经移植通道输注自体骨髓细胞,而对照组只输注生理盐水。在第1次输注后每隔1个月再重复进行输注,共输注3次。第3次输注后1个月进行疗效评价。结果（1）两组恢复均顺利,未发现与移植操作有关的不良反应或并发症。（2）丙氨酸转氨酶、总胆红素、白蛋白和凝血酶原时间：治疗组分别由（60±52）μmol／L、（26±15）μmol／L、（33±5）μmol／L和（18±2）s变为（26±15）μmol／L、（14±8）μmol／L、（41±3）μmol／L和（12±2）s（P〈0．01）;对照组分别由（47±37）μmol／L、（22±23）μmol／L、（35±4）μmol／L和（18±4）s变为（65±51）μmol／L、（19±42）μmol／L、（35±4）μmol／L和（18±4）s（P〉0．05）;治疗组优于对照组（P〈0．01）。（3）血清透明质酸和前胶原Ⅲ肽：治疗组分别由（188±160）ng／ml和（13±18）ng／ml变为（104±80）ng／ml和（8±9） ng／ml（P〈0．05）;对照组分别由（79±193）ng／ml和（10±16）ng／ml变为（136±187）ng／ml和（9±17）ng／ml（P〉0．05）;治疗组亦优于对照组（P〈0．01）。结论自体骨髓细胞经门静脉移植可改善肝功能和肝纤维化血清学指标。     

恶性梗阻性黄疸经皮肝穿刺胆管内外引流术前后T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子变化及其意义

目的探讨经皮肝穿刺胭管内外引流术对恶性梗阻性黄疸（MOJ）患者免疫功能的影响。方法将我院2000年11月至2007年3月收治的108例恶性肿瘤致梗阻性黄疸患者按胆汁引流途径分成2组：外引流组52例，内引流组56例。分别于术前1d、术后1周检测肝功能、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及细胞金疫功能指标，观察各指标术前术后的变化，与健康对照组进行比较。结果外、内引流总胆红素（TBIL）分别由术前（344．55±106．57）、（322．20±111．51）／μmolL降为术后1周的（291．57±104．47）、（284．73±105．96）／／L，两组总胆红素均较术前明显下降（P〈0．05），两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。TNF-α在外、内引流组分别由术前的（109．59±20．96）、（110．99±17．25）ng／L降为术后的（105．33±20．60）、（84．93±14．44）ng／L，内引流组较术前显著改善（P〈0．01）；内引流组患者术后外周血T淋巴细胞亚群（TLS）CD4^＋、CD3^＋、CD4^＋／CD8^＋值较术前明显增高，术后CD8^＋则明显低于术前（P〈0．05）；而外引流组TNF-α及外周血CD4^＋、CD3^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋与术前比较，差异无统计学意义（P〉0．05），两组问存在明显差异。结论经皮肝穿刺胆道引流术是治疗恶性肿瘤致梗阻性黄疸有效的方法；恶性肿瘤致梗阻性黄疸时全身免疫功能低下，胆道内引流后细胞免疫功能显著改善。     

α促黑素细胞激素对横纹肌溶解所致急性肾衰竭大鼠肾的保护作用

目的探讨α促黑素细胞激素（α—MSH）是否能减轻甘油诱导横纹肌溶解所致急性。肾衰竭（ARF）大鼠。肾组织中炎性反应和对。肾损害的保护作用。方法48只SD大鼠随机分4组：健康对照组：肌注生理盐水10ml／kg；ARF组;肌注50％甘油10ml／kg；α-MSH立即干预组：肌注50％甘油的同时腹腔注射α—MSH200μg／kg，12h后重复1次；α-MSH延迟干预组：肌注50％甘油6h后腹腔注射α—MSH200μg／kg，12h后重复1次。24h后处死大鼠，测Scr、BUN、肌酸激酶水平。。肾组织PAS染色光镜下行。肾小管坏死半定量评分。免疫组化ED-1染色半定量计数。实时定量PCR测。肾组织中单核细胞趋化因子（MCP）-1mRNA表达水平。结果与对照组相比，ARF组大鼠。肾组织内ED．1染色阳性细胞数（16．8±7．0比1．46＋1．24）、MCP-1的mRNA表达量（11．0±3．8比7．8±1．9）均显著增加（P均〈0．05）。α-MSH立即干预组ED-1染色阳性细胞数（9．5±8．2）和MCP．1的mRNA表达量（8．7±5．1）与ARF组相比均显著减少（P〈0．05）。α—MSH立即干预组Scr、BUN和。肾小管坏死评分均低于ARF组【分别为（152±76）比（333±60）μmol／L、（23．8±9．3）比（56．0±10．0）mmol／L和1．7±0．4比2．7±0．4，P均〈0．05]。而α-MSH延迟干预组与ARF组间各指标及各组间血IL．6和TNF—α差异均无统计学意义。结论甘油所致急性。肾衰竭大鼠。肾组织中巨噬细胞浸润及MCP-1表达增加，即刻注射α-MSH有一定的抑制。肾组织炎性反应、减轻。肾损害作用。     

重组胸腺素β14调节创伤皮肤层粘连蛋白5表达的研究

目的探讨重组胸腺素β4（thymosin β4，Tβ4）调节层粘连蛋白5（laminin5，LN-5）表达促进创伤愈合的机制。方法成年雄性SD大鼠60只，体重200～250g，采用直径8mm自制打孔器于脊柱两侧脊肋角处各制备1个全层皮肤缺损模型。根据伤口用药的不同，随机分为实验组（45只）和对照组（15只），实验组再根据用药剂量不同分为低、中、高剂量组，每组15只。实验组于模型制备后即刻、每天7：00、19：00分别予每个伤口表面滴加50μL Tβ4，低、中、高剂量组Tβ4浓度分别为2、6、18μg／50μL，对照组同法滴加等量PBS液（pH7．2），共滴加7d。造模后观察大鼠大体情况，术后2、4、7d观察大鼠伤口愈合情况及取材行免疫组织化学观察。结果除高剂量组1只大鼠于术后7d死亡，余均存活至实验完成。术后7d，中剂量组伤口明显缩小，多数伤口与创缘皮肤衔接良好。术后2d，对照组和低、中、高剂量组伤口愈合率分别为7．67％±5．46％、29．01％±7．43％、26．54％±11．49％、10.39％±3．96％；术后4d分别为28．16％±13．76％、37．99％±13．05％、42．00％±9．56％、39．58％±12．74％；术后7d分别为59．08％±19．02％、64．15％±17．92％、77．39％±8．45％、69．78±8．45％。术后2d，低、中、高剂量组伤口愈合率与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。术后2d，各组均可见较多LN-5阳性表达，对照组与低剂量组阳性表达强（P〈0．05），中剂量组阳性表达最少；术后4d，中剂量组阳性表达最强（P〈0．05）；术后7d，中剂量组仍有较强阳性表达（P〈0，01）。结论重组Tβ4期抑制LN-5表达，有利于细胞的增殖、分化，中晚期上调LN-5表达，改善基质环境，促进表皮细胞迁移和创伤愈合。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌胆碱能和肾上腺素能受体变化的研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻后不同时间逼尿肌胆碱能（M）、肾上腺素能β及α1受体的变化。方法40只大鼠分为对照组、假手术组、梗阻2周组和梗阻5周组,每组10只。放射配基法测定逼尿肌M、β及α1受体密度和平衡解离常数。离体逼尿肌条拉力实验观察梗阻2周和5周后逼尿肌对氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素产生的收缩和舒张反应。结果4组M受体密度分别为（121．87±15．32）、（122．34±26．56）、（138．66±24．16）和（131．54±23．09）fmol／mg,β受体密度分别为（83．18±7．51）、（82．20±6．24）、（92．21±6．53）和（86．32±5．02）fmol／mg。梗阻组M受体和β受体密度与对照组及假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,梗阻5周组较2周组降低（P〈 0．05）。4组α1受体密度分别为（30．08±3．51）、（31．07±2．99）、（29．56±3．21）和（28．31±1．16） fmol／mg,梗阻组与对照组及假手术组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组M、β、α1受体平衡解离常数分别为（2．18±0．13）、（5．63±0．44）、（4．68±0．34）mmol／L,假手术组分别为（2．54±0．96）、（5．74±0．41）、（4．79±0．42）mmol／L,梗阻2周组分别为（2．22±0．36）、（5．66±0．32）、（4．56±0．33）mmol／L,梗阻5周组分别为（2．32±0．25）、（5．56±0．19）、（4．55±0．18）mmol／L,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素引起逼尿肌条的收缩和舒张均呈浓度依赖性反应（P〈0．05）。结论大鼠膀胱出口部分梗阻后可能引起逼尿肌M、β及α1受体的改变,导致膀胱功能变化。     

SDF-1/CXCR4在大鼠肝卵圆细胞增殖过程中的表达及意义

目的研究基质细胞衍生因子-1（stromal cell-derived factor-1,SDF-1）及其受体CXCR4、CK18、CK19及AFP在大鼠肝卵圆细胞增殖过程中的表达情况,进一步探讨SDF-1/CXCR4生物学轴的作用。方法选择144只体重180～200g雄性Wistar大鼠,按随机抽签法平均分为4组后分别给予不同的处理,即灌喂2-乙酰氨基芴（2-acetylaminofluorene,AAF）和（或）尾静脉注射CXCR4的特异性抑制剂AMD3100,并联合行部分肝切除术（PH）,因而分别命名为AAF组、AAF/AMD3100组、AMD3100组和PH组。AAF剂量为15mg/（kg·d）,AMD3100剂量为1.25mg/（kg·d）。各组分别于手术后第3、5、7、10、14和21d各处死6只大鼠,取其肝组织行常规组织学观察,采用免疫组织化学染色法检测肝卵圆细胞中SDF-1及其受体CXCR4、CK18、CK19和AFP的表达。结果AAF组大鼠肝组织内见明显的肝卵圆细胞增殖反应且卵圆细胞胞浆CK18、CK19、AFP和SDF-1及其受体CXCR4染色均呈阳性;AAF/AMD3100组大鼠肝卵圆细胞增殖的数量和SDF-1及CXCR4阳性细胞数较AAF组明显减少（P〈0.05,P〈0.01）;AMD3100组及PH组大鼠肝组织均未见到卵圆细胞。结论肝卵圆细胞在增殖过程中表达CK18、CK19、AFP和SDF-1及其受体CXCR4,SDF-1/CXCR4轴可能有刺激肝卵圆细胞增殖的作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对软骨修复组织胶原表达的影响

目的探讨应用苦味酸-天狼猩红染色观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂对关节软骨修复组织胶原表达的影响及胶原定量表达的新方法。方法24只新西兰大白兔双侧股骨髁间关节面造成全层软骨缺损,随机均分为对照组、骨形态发生蛋白（BMP）组和iNOS抑制剂S-甲基异硫脲（SMT）组。术后16周及1年各组分别处死4只动物。应用苦味酸-天狼猩红染色检测胶原的分布情况,图像分析技术定量胶原的表达及进行修复组织软骨厚度的测量。结果图像分析结果经GLM-GeneralFactorialANOVA作均数的显著性检验,显示术后16周SMT组Ⅰ型胶原表达量为61.8%,明显少于BMP组的83.6%,和对照组的89.4%相比,差异有统计学意义（F=23.562）;术后1年SMT组Ⅰ型胶原表达量为65.9%,明显少于BMP组88.5%和对照组94.6%,差异有统计学意义（F=36.747）。术后16周SMT组Ⅱ型胶原表达量为36.5%,明显多于BMP组12.6%和对照组8.2%,差异有统计学意义（F=68.326）;术后1年SMT组Ⅱ型胶原30.7%的表达量多于BMP组的10.8%和对照组的4.5%,差异有统计学意义（F=83.876）。术后16周及1年后SMT组软骨厚度（2.08±0.6,1.85±0.56）,与BMP组（1.56±0.38,0.67±0.31）和对照组（0.64±0.43,0.24±0.10）相比,差异有统计学意义（F值分别为57.836,45.087）。结论iNOS抑制剂SMT的应用能明显增加Ⅱ型胶原表达和软骨厚度,对于维持软骨表型有积极意义。而苦味酸-天狼猩红染色是一种观察软骨修复组织中胶原表达的理想方法。     

鼻胆管引流胆总管切开一期缝合治疗胆总管结石

目的观察预置鼻胆管引流胆总管切开取石一期缝合胆总管对胆总管结石的治疗价值。方法以2007年1月至2008年6月我院进行的23例预置鼻胆管引流胆总管切开取石一期缝合的胆总管结石患者（观察组）为对象,并选择同期28例胆总管切开取石T管引流的患者为对照（对照组）,对其治疗效果进行对比研究。结果观察组的术后胆汁引流量（2312．6±347．4）ml和住院天数（15．2±6．5天）均低于对照组的（2617．1±401．5）ml和（20．4±3．9）天,差异有显著性,P〈0．05;而手术时间（98．7±10．5分）分和治疗费用（14．0±2．4千元）均高于对照组（91．0±7．4）分和（9．4±2．0）千元,P〈0．05;术后因非并发症引起的不适比率观察组高于对照组（P〈0．05）,而并发症发生率和残余结石发生率二者相比无统计学意义差别。结论鼻胆管引流胆总管切开一期缝合治疗胆总管结石具有痛苦轻、恢复快,且不增加并发症发生率。     

白细胞介素-18结合蛋白联合骨髓来源间充质干细胞治疗肝纤维化的实验研究

目的：观察骨髓来源间充质干细胞（MSC）与白细胞介素-18结合蛋白（IL-18BP）联合治疗肝硬化大鼠的疗效。方法：由大鼠胫骨及股骨骨髓腔分离培养MSC,鉴定后制备成1×10^7／ml的细胞悬液。40只大鼠随机分为4组：正常对照组、肝硬化模型组、MSC治疗组和MSC＋IL-18BP治疗组。正常对照组不制模,其余3组采用四氯化碳（40ml／L）0．2ml／100g腹腔注射、每周2次、连续6周诱导大鼠肝硬化模型。MSC治疗组于制模后6周尾静脉注射MSCs 300μl;MSC＋IL-18BP组在给予MSCs的同时腹腔注射IL-18BP 0．5mg／kg;正常对照组和肝硬化模型组于相同时间给予等量磷酸盐缓冲液腹腔注射。4周后各组动物眼眶静脉取血检测血清白蛋白和丙氨酸转氨酶（ALT）水平;处死取肝组织,HE染色,光学显微镜下进行病理学观察及肝纤维化分级;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织匀浆中Ⅰ型胶原蛋白基因的表达量。结果：病理学观察显示肝硬化模型组肝纤维化明显,与正常对照组比较,血清白蛋白水平明显下降,ALT明显上升,Ⅰ型胶原蛋白基因表达明显增强（P〈0．05）。MSC治疗组和MSC＋IL-18BP治疗组纤维化程度均减轻,ALT和血清白蛋白水平明显改善,Ⅰ型胶原蛋白基因表达明显下降,且MSC＋IL-18BP治疗组比MSC治疗组各指标改善更加明显（P〈0．05）。结论：MSC联合IL-18BP治疗肝硬化较单纯MSC治疗效果更加明显,能更有效地减轻肝纤维化。     

实验性高脂兔体外培养阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的研究

目的观察高脂诱导的血管性ED家兔阴茎海绵体平滑肌（Corpus Cavernosum Smooth Muscle，CCSM）细胞形态、结构变化及高脂对CCSM细胞凋亡、增殖的影响。方法雄性新西兰家兔10只，随机分为模型组和对照组，每组各5只。模型组为采用经高脂、高胆固醇饮食结合球囊导管扩张双侧髂内动脉建立、鉴定的血管性ED模型；对照组喂以正常饮食。8周后切取阴茎CCSM组织观察并做体外细胞培养。经处理后分别在光镜、透射电镜下观察，流式细胞仪检测细胞凋亡，MTT比色法观察细胞增殖活性，RT-PCR法研究Caspase-3 mRNA的表达情况，免疫荧光法检测Caspase-3活性。结果与对照组相比，模型组光镜和电镜下CCSM细胞内含较多脂质囊泡，线粒体、内质网等细胞器出现损伤，凋亡小体明显增多。流式细胞仪检测证实模型组CCSM细胞凋亡率较对照组明显增高（1．44±0．20％Vs5．96±1．60％，P〈0．01）。MTT比色法显示高脂对CCSM的增殖有明显抑制作用（模型组与对照组A值分别为：0．52±0．08Vs1．42±0．04，P〈0．01）。模型组的Caspase-3 mRNA表达和活性值均显著高于对照组（0．74±0．00Vs0．65±0．00，P〈0．01；活性值0．03±0．00Vs0．01±0．00，P〈0．05）。结论高脂、高胆固醇饮食可严重影响CCSM结构，促进CCSM细胞凋亡并抑制其增殖。CCSM细胞凋亡／增生的失衡可能是高脂导致ED发生发展的重要病理环节。     

α1D与α1A受体亚型对大鼠不稳定逼尿肌收缩功能的影响

目的研究α1D及α1A受体亚型对大鼠膀胱出口梗阻（BOO）引起的不稳定逼尿肌（D1）收缩性、自律性的影响。方法建立Wistar大鼠BOO模型，充盈性膀胱测压确定D1模型，通过离体肌条牵拉实验，记录高选择性α1D及α1A受体亚型拮抗剂作用下，D1组和假手术对照组肌条自发性收缩频率及收缩力变化。结果35只BOO模型大鼠存活32只，D1发生率为71．9％。在一定张力前负荷下离体逼尿肌均产生自发性收缩，D1组肌条自发性收缩频率及收缩力均明显高于对照组；α1受体激动剂苯福林（PE）可使肌条自发性收缩频率及收缩力增加，选择性α1A受体拮抗剂5-MU能降低[（2．43±0．71）次／min，（0．14±0．03）g]对照组肌条的自发性收缩频率（2．64±0．72）次／min及收缩力（O．20±0．04）g，也能拮抗[（2．37±0．57）次／min，（0．19±0．02）g]PE所致的对照组肌条收缩频率（4．22±0．37）次／min和收缩力（0．31±0．03）g的增加（P〈O．01），而对D1逼尿肌作用不明显。选择性α1D受体拮抗剂BMY7378能降低[（2．32±0．56）次／min，（0．18±0．04）g]DI组肌条的自发性收缩频率（5．06±1．02）次／min及收缩力（0．42±0．08）g，并拮抗[（4．28±0．71）次／min，（0.48±0．04）g]PE所致的肌条收缩频率（6．73±0．61）次／min和收缩力（0.95±0．07）g的增加，但对正常逼尿肌作用不明显。结论 α1受体兴奋可使逼尿肌收缩频率及收缩力增加，正常逼尿肌中α1受体主要通过α1A亚型发挥作用，而梗阻性不稳定逼尿肌则主要通过α1D亚型发挥作用。     

掌背侧不同入路钢板内固定治疗桡骨远端不稳定骨折

目的比较掌背侧不同手术入路内固定治疗桡骨远端不稳定骨折的疗效。方法2000年6月-2006年12月，收治桡骨远端骨折患者61例，男27例，女34例；年龄22～70岁，平均55．5岁。交通伤18例，跌伤43例。均为新鲜闭合骨折。术前均摄腕关节正、侧位X线片，30例行CT检查。按AO分型，B1型25例，B2型18例，B3型7例，C1型7例，C2型4例。随机分为两组，分别经腕掌侧（A组，n=34）及背侧（B组，n=27）入路切开行钢板内固定术。术前测量掌倾角和尺偏角，A组分别为（-145．0±53．0）^o和（8．6±3．1）^o，B组分别为（-40．0±30．0）^o和（7．3±5．6）^o。术前A、B组桡骨短缩分别为（12．0±5．3）mm和（10．3±4．2）mm；关节面台阶A组为（4．3±2．2）min，B组为（4．1±3．3）min。结果61例患者均获随访，随访时间6～27个月，平均16个月。骨折均愈合，A组愈合时间为（8．2±1．6）周，B组为（8．1±1．2）周，比较差异无统计学意义（P〉0．05）。腕关节功能采用Cartland-Werley评分，术后8周A组优7例，良10例，差17例，优良率为50．0％；B组优7例，良11例，差9例，优良率为66．7％；两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；术后24周，A组优21例，良9例，差4例，优良率为88．2％；B组优18例，良5例，差4例，优良率为85．2％；两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）.放射学评估采用Sarmiento评分，术后测量掌倾角和尺偏角，A组分别为（9．5±3．1）^o和（18．0±8．2）^o,B组分别为（11．0±4．7）。和（16．0±7．6）^o术后两组均未见桡骨短缩；关节面台阶两组均〈1mm；所有指标A、B两组比较差异均无统计学意义（±〉0．05）；与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．001）。两组术后并发症比较，术后早期并发症差异无统计学意义（P〉0．05），术后远期并发症差异有统计学意义（P〈0．01）。结论掌背侧不同手术入路可为桡骨远端不稳定骨折提供有效复位及早期功能锻炼。掌侧入路钢板内固定术后早期腕关节旋前功能受影响，且远期并发症较多。     

替普瑞酮对大鼠梗阻性肾病间质纤维化的影响

目的探讨替普瑞酮（GGA）对大鼠梗阻性肾病模型（UUO）肾间质纤维化的影响和可能机制。方法15只SD大鼠随机分成3组：假手术组、UUO模型组和GGA治疗组，每组5只。从建立UUO模型前1d开始，GGA治疗组和模型组分别给予400mg／kgGGA和溶媒（0．05％阿拉伯树胶＋0．008％维生素E）灌胃，每天1次，术后第7天处死大鼠。常规染色观察肾脏组织病理改变。间接免疫荧光和Western印迹检测肾脏E-钙黏蛋白（E—cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的水平。TUNEL染色和PCNA免疫组织化学染色分别观察肾小管上皮细胞的凋亡和增生情况。结果GGA能诱导肾脏特异性高表达热休克蛋白72（HSP72）。与UUO模型组相比，GGA治疗组肾小管损伤和肾问质纤维化的程度明显减轻『肾小管损害百分比（48．7％±1．3％比65．8％±7．3％）；肾间质损害分值（0．40±0．08比1．36±0．50），P均〈0．05】；E—cadherin蛋白水平增加，α-SMA蛋白水平降低（P均〈0．05）；每高倍视野中TUNEL阳性和PCNA染色阳性的细胞数显著减少（分别为6．78±1．25比2．81±0．63，57．61±5．42比17．66±1．38，P均〈0．05）。结论GGA可能通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡，延缓大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的进程。