β-酪啡肽的生理功能及其研究进展

酪蛋白是乳中最重要的成分.酪蛋白是乳源活性肽的重要来源,乳源生物活性肽是酪蛋白在消化酶作用下释放的,能被机体直接吸收,具有多种生物学功能.其中β-酪啡肽(β-casomorphin,β-CM)是最重要的乳源生物活性肽之一.该文就β-酪啡肽的生理功能及其作用进行综述,并介绍了国内外β-酪啡肽研究的情况及最新进展.     

乳源免疫调节肽对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究乳源免疫调节肽对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将60只清洁级♂昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、乳源免疫调节肽(PGPIPN)低、中、高剂量组和阳性对照谷胱甘肽(GSH)组。连续灌胃2周,最后3 d,采用白酒(56度)给小鼠连续灌胃建立急性酒精性肝损伤模型,测定各组小鼠体质量、肝脏指数及相关生化指标;取肝脏制作组织切片HE染色,观察肝组织的病理学变化。结果模型组小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)明显高于正常对照组,肝组织出现了肝索排列紊乱,肝细胞坏死,炎性细胞浸润。与模型组相比,PGPIPN高剂量组肝脏指数、血清ALT、AST水平较模型组明显降低。PGPIPN高剂量组TNF-α含量较模型组明显减少,肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性增强,丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平明显下降;肝组织病理损伤也得到明显改善。结论 PGPIPN对小鼠急性酒精性肝损伤具有较好的保护作用。     

五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的观察五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法通过急性酒精性肝损伤小鼠模型,观察五味子护肝片连续给小鼠灌胃30d后小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果五味予护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST、TG、VLDL活性或含量,升高肝脏组织s0D活性、降低MDA含量,与肝损伤模型组比较差异有显著性（P〈0．05或0．01）;肝组织病理学改变较肝损伤模型组显著减轻（P〈0．05）。结论五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏有保护作用。     

葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤保护作用研究

目的 探讨葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将实验小鼠随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组、高浓度、中浓度、低浓度组6组,分别用体积分数50%的乙醇灌胃,造成小鼠酒精性肝损伤,灌胃量为12mL/kg·BW,同时,除模型组外,高、中、低三浓度组分别灌胃实验室配制的1/2倍、1倍和2倍浓度的葛根饮料,阳性对照组灌胃RU-21药,空白组灌胃生理盐水,每天灌胃2次,每次间隔12h.实验四周后,取小鼠肝脏组织,测定各组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、甘油三酯(TG)含量和血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活力,评估葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的治疗作用.结果 与模型组相比,3个浓度组小鼠肝匀浆GSH-Px含量明显升高(P<0.01),TG含量明显下降(P<0.05),高浓度组、阳性对照组小鼠血清ALT含量下降(P<0.05).结论 葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤具有一定的肝脏保护作用.     

贞茯菌胶囊对酒精性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究贞茯菌胶囊对酒精性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM雌性小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与贞茯菌胶囊高、中、低剂量(0.45、0.30、0.15 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续30 d。末次给药后一次性灌胃50%乙醇(14 ml/kg)以复制小鼠酒精性肝损伤模型。称定小鼠体质量,测定小鼠肝匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)水平,观察小鼠肝脏形态学变化并进行评分。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠体质量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);小鼠肝匀浆MDA、TG含量增加,GSH含量减少,差异有统计学意义(P<0.01);小鼠肝细胞脂肪变性明显,病理学评分升高。与模型组比较,贞茯菌胶囊高、中、低剂量组小鼠体质量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);小鼠肝匀浆TG含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);贞茯菌胶囊高、中剂量组小鼠肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);小鼠肝细胞脂肪变性情况有所改善,病理学评分降低。结论:贞茯菌胶囊对酒精性肝损伤模型小鼠有辅助性保护作用。     

白及多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的: 探讨白及多糖(BSPS)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法: 以健康雄性昆明小鼠60只随机分为正常对照组、 酒精性肝损伤模型对照组、阳性对照组(水飞蓟素组)、BSPS低、中、高剂量组。用50%酒精灌胃,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。检测肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量,并观察肝组织病理形态学变化。结果: 与模型对照组相比,BSPS中、高剂量组肝组织中ALT和TG含量明显降低(P<0.01,P<0.05),BSPS低、中、高剂量组肝组织中SOD含量明显增高(P<0.01,P<0.05),BSPS高剂量组肝组织中GSH含量明显增高(P<0.01)。小鼠肝组织形态学研究结果显示,BSPS不同剂量组对酒精性肝损伤均有一定的保护作用,以高剂量组效果最好。结论: BSPS通过减轻肝脏氧化损伤以及脂质沉积来改善酒精对肝脏的损伤,其保护作用呈现一定剂量依赖性。     

高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:连续灌胃35%二锅头白酒15ml/kg,10天建立酒精性肝损伤模型,测定肝脏系数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性。结果:高良姜可降低急性酒精性肝损伤小鼠肝脏系数,并降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高。结论:高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制有待进一步研究。     

水芹黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,分为空白组、模型组、阳性药对照组,水芹黄酮高、中、低剂量组。除空白组外,其余5组小鼠建立急性酒精性肝损伤模型后,空白组、模型组灌胃生理盐水;阳性药对照组灌胃还原性谷胱甘肽钠（0.5 g·kg-1·d-1）;水芹黄酮高、中、低3组（剂量分别为0.8、0.4、0.2 g·kg-1·d-1）;均连续灌胃10 d。记录小鼠体质量及肝指数,观察肝组织病理学变化,检测血清中相关指标变化。结果表明,水芹黄酮对急性酒精性肝损伤有保护作用,初步判断与抗脂质过氧化、调节脂类代谢、减少炎症因子释放有关。     

仿刺参精低聚肽提取优化及对酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 优化提取仿刺参精活性肽方法并考察其对酒精性肝损伤的保护作用。方法 采用单因素和响应面试验优化活性肽酶解释放工艺参数,测定切向流超滤系统分级分离组分体外抗氧化活性,通过构建酒精性肝损伤动物模型,检测分析低聚肽对小鼠生化指标和肝脏病理组织学影响。结果 通过筛选优化得出碱性蛋白酶为水解仿刺参精的最优用酶,在酶解温度55.33℃、pH 9.44、酶解时间5.72 h、加酶量6 kU/g的优化条件下,水解度达到了45.40%;4个超滤组分均具有较好的清除DPPH、羟基和超氧阴离子自由基的活性,其中相对分子质量<1×103低聚肽作用最强;动物实验表明低聚肽可缓解酒精引起的体质量下降,高剂量组（800 mg/kg）、中剂量组（400 mg/kg）动物血清中谷草转氨酶（AST）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、血清胆红素（TBIL）含量和肝细胞变性程度均显著低于模型动物（P <0.05）,高剂量组（800 mg/kg）SOD水平显著高于模型动物（P <0.05）。结论 仿刺参精低聚肽可以提高机体的抗氧化能力,对酒精性肝损伤具有明显的保护作用,为酒精性肝损伤预防...     

缬(丙)-酪和缬-酪-酪肽类化合物的合成和生物活性

以天然血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)I₅B₂,WF-10129为先导化合物,结合现有ACEI的结构特征,设计和合成了含缬-酪-酪(Ⅰ_1～4)和缬(丙)-酪(Ⅱ_1～6)肽类化合物。初步药理试验表明,Ⅱ类化合物体外均有不同程度抑制ACE的活性,其中以Ⅱ₅活性最强(IC₅₀=7.9×10^-10mol/L),体内抑制血管紧张素Ⅰ(AI)的升压活性也以Ⅱ₅和Ⅱ₄最强,与卡托普利相仿。     

川芎嗪对围术期肝脏缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨川芎嗪对围术期肝脏缺血－再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的防治作用。方法：观察１８例肝癌患者手术过程中血中ＧＰＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＸＯ活性及ＭＤＡ含量的动态变化及川芎嗪的影响。结果：川芎嗪组与对照组比较,ＳＯＤ和ＧＸＨ－ＰＸ活性明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量及ＧＰＴ值显著下降（均Ｐ〈０．０１）。结论：川芎秦上脏围术期ＨＩＲＩ有明显的防护作用。     

九味肝泰胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的防护作用及其机制

目的:研究九味肝泰胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法:将雄性昆明种小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、硫普罗宁阳性对照组,九味肝泰胶囊低、中、高剂量组,连续灌胃给药8周。于第4周和第8周末分别单次灌胃白酒(56% V/V)10和16 ml·kg^-1。观察九味肝泰胶囊对小鼠体质量和肝指数的影响,HE染色法观察肝组织的病理变化。测定各组小鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT、TG、TC、LDL-C、HDL-C的水平,检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px、GST水平和TNF-α、IL-1β含量的改变,并且RT-PCR法测定肝脏组织中TNF-α和IL-1β的mRNA表达。结果:九味肝泰胶囊中、高剂量组,能够显著降低小鼠肝指数,降低肝脏脂肪变性情况,小鼠血清中的ALT、AST、ALP和GGT都有明显回落,HDL-C含量升高,TC、TG和LDL-C的含量降低,肝组织中的SOD、GSH-PX和GST活性显著提高,MDA含量下降明显。此外,九味肝泰胶囊还抑制了小鼠肝组织中TNF-α,IL-1β mRNA的表达,降低了肝组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量。结论:九味肝泰胶囊对小鼠酒精性肝损伤有防治作用,可能与其调节脂质代谢,抗脂质过氧化,减少肝组织促炎因子的表达有关。     

博落回提取物对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨博落回提取物(Macleaya Cordataextract,MCE)对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。将60只SD大鼠随机分为模型组,正常组,阳性药物组,MCE高、中、低剂量组,每组10只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)的表达水平。结果与模型组相比较,经MCE预防性治疗后,大鼠血清中ALT、AST、LDH活性显著降低(P<0.01),肝组织中SOD活力明显增强、MDA含量显著下降、TNF-α与IL-1β表达水平显著降低(P<0.01),形态学观察显示MCE能明显改善肝组织病理形态。结论 MCE能改善肝功能,对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化作用有关。     

地顶胞霉菌丝体对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察AMM对酒精小鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(1 000 mg.kg-1、500 mg.kg-1)可降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;升高肝组织匀浆中SOD的活性;HE染色结果显示AMM能明显减轻肝脏的病理损伤。结论 AMM对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有一定的保护作用。     

酒精诱发大鼠肝损伤的分子机制与蛋白质组学研究

目的 探讨参与酒精性肝损伤病理生理过程的分子机制.方法 采用双向电泳技术结合生物信息学分析方法,对造模成功的酒精性肝损伤模型大鼠及正常对照组大鼠的肝匀浆全蛋白进行比较蛋白质组学分析.结果 获得了7个有明显规律性变化的差异表达蛋白点,其中一个蛋白点表达量有所升高,6个差异蛋白点表现为明显下调趋势.结论 研究发现的这些差异表达蛋白质可能直接或间接参与了酒精性肝损伤病理生理过程的分子机制.     

野菊花总黄酮对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察野菊花总黄酮(total flavonoids Chrysanthemum indicum,TFC)对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制.方法 用TFC(125、250、500 mg·kg-1)连续给小鼠灌胃7 d,末次给药后1 h,一次性灌胃酒精(50%,6 g·kg-1)致小鼠急性肝损伤模型,测定不...     

金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察金纳多对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支10min后,松扎再灌注30min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察心律失常发生情况。结果金纳多对心肌缺血10min再灌注损伤30min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性和MDA含量,提高SOD活性,降低心律失常的发生率。结论金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

胡黄连苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究胡黄连苷(GP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法灌胃给予乙醇或腹腔注射四氯化碳(CCl4)以制备小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数。结果连续6d灌胃给予15.0、30.06、0.0 mg/(kg.d)GP能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P<0.05),减轻增加的肝脏重量指数。结论GP对四氯化碳及乙醇引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。