冠心平治疗急性心肌梗死后心绞痛60例临床观察

目的通过观察中药冠心平对急性心肌梗死(AMI)患者心绞痛及治疗前后心电图,血脂指标如总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),内皮功能指标如一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2),抗氧化指标如超氧化物歧化酶(SOD),抗炎指标如超敏C反应蛋白(hs-CRP)变化的比较,评估冠心平对该类型患者的临床疗效。方法将AMI患者分为2组,治疗组30例,对照组30例。治疗组在常规西药治疗上予以冠心平口服,对照组仅予以常规西药治疗。疗程4周,结束后对治疗前后患者的心绞痛及心电图、TC、TG、HDL-C、LDL-C、NO、ET、6-ketoPGF1α、TXB2、SOD、hs-CRP等指标进行比较,并做出综合评价。结果治疗组患者经治疗后心绞痛较对照组有明显改善(P<0.01);2组患者心电图各项指标较治疗前改善(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);2组患者TC、LDL-C较治疗前降低(P<0.01),治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组患者HDL-C较治疗前升高(P<0.05),治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组NO、6-keto-PGF1α较治疗前升高(P<0.05),ET、TXB2较治疗前降低(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组SOD较治疗前升高(P<0.01),hs-CRP较治疗前降低(P<0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规西药治疗基础上予以冠心平治疗AMI患者,具有减轻症状,降低血脂,改善内皮功能,以及抗氧化、抗炎等作用。     

扇贝裙边糖胺聚糖对过氧化氢损伤的内皮细胞释放血管活性物质的影响

目的:观察扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对过氧化氢(H2O2)损伤的血管内皮细胞产生血管活性物质的影响。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304建立H2O2诱导的内皮细胞损伤模型组、不同浓度的SS-GAG组以及正常对照组,用放射免疫法测定培养液中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET)的含量;用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组比较,不同浓度的SS-GAG组均可使血管舒张因子6-keto-PGF1a、NO含量明显增加;缩血管因子TXB2、ET含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:SS-GAG可能通过增加舒血管因子、降低缩血管因子的分泌来减轻H2O2对内皮细胞的氧化损伤。     

观察中药姜黄对实验性糖尿病大鼠血管病变的影响

目的 分析给实验性糖尿病大鼠运用中药姜黄治疗对心血管病变的影响.方法 建立30只实验性糖尿病大鼠模型,10只为糖尿病大鼠为模型组,另外20只糖尿病大鼠观察组,将中药姜黄煎煮后给糖尿病大鼠服用,其中10只大鼠服用浓度为22.5%的姜黄溶液作为高剂量组,另外10只大鼠服用浓度为75%的姜黄溶液作为低剂量组.将10只健康的大鼠作为对照组.对所有大鼠进行前列腺素和血栓素的稳定代谢产物(ET、6-酮-PGF1α、TXB2)水平检测,观察两组血浆各项指标、代谢产物水平,记录治疗前后观察组大鼠各项指标变化情况.结果 模型组ET、TXB2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(WTB XP<0.05);观察组ET、T XB2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组6-酮-PGF1α水平明显低于对照组,各组数据对比差异有统计学意义(P<0.05).低剂量组ET、TXB2水平明显高于高剂量组,高剂量组6-酮-PGF1α水平明显高于低剂量组,各组数据对比差异有统计学意义(P<0.05).高低剂量组大鼠的ET、6-酮-PGF1α、TXB2水平相对于模型组有明显的改善,差异有统计学意义(P<0.05)结论 中药姜黄可以降低患者的ET、TXB2水平,提高6-酮-PGF1α水平,防止糖尿病出现血管病变.     

二甲双胍与消渴热清加味丸合用对糖尿病模型大鼠周围神经病变的改善作用研究

目的:研究二甲双胍与消渴热清加味丸合用对糖尿病模型大鼠周围神经病变的改善作用。方法:实验分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、甲钴胺(0.275mg·kg-1)、二甲双胍(0.28g·kg-1)、消渴热清加味丸(15.0g·kg-1)、二甲双胍+消渴热清加味丸(0.14g·kg-1+15.0g·kg-1)组。ig给药,连续4周,每2周1次监测大鼠体重、血糖。4周时测定大鼠24h进食量、饮水量、排尿量、尿糖含量、痛觉传导时间、坐骨神经传导速度和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平。结果:与模型组比较,各给药组大鼠体重无显著性差异,而进食量、饮水量、排尿量、血糖、尿糖含量显著减少,痛觉传导时间显著缩短,坐骨神经传导速度显著增加、SOD活性显著增强、TXB2和6-keto-PGF1α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),GSH-Px活性无显著改变;且中西药合用较单独给予二甲双胍在坐骨神经传导速度、痛觉传导时间、血浆中SOD活力和6-keto-PGF1α水平方面效果更好。结论:中西药合用在改善糖尿病大鼠周围神经病变方面优于单独使用二甲双胍,二者表现出明显的协同作用,且能在剂量上降低二甲双胍的用量,减轻二甲双胍的副作用。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠血浆TXB_2/6-keto-PGF1α值及胰腺组织NO的影响

目的:研究芸香苷(Ru)对大鼠急性胰腺炎模型(AP)血浆血栓素B(2TXB2)与6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及胰腺组织一氧化氮(NO)的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为假手术、模型、丹参及Ru高、中、低剂量组。以牛磺胆酸钠溶液复制大鼠急性胰腺炎模型,测定各组大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值、酶学及胰腺组织NO,并做病理检查。结果:Ru能够有效降低AP模型大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值,降低胰腺组织的NO含量,减轻胰腺组织水肿、坏死炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论:Ru对胰腺组织有一定的保护作用。     

冠心宁片对气滞血瘀大鼠抗血小板聚集和保护血管内皮作用

目的:观察冠心宁片对气滞血瘀模型大鼠血小板聚集、血液凝固和血管内皮分泌功能的影响.方法:大鼠连续15 d给予低(0.3 g·kg-1)、中(0.6g·kg-1)、高(1.2 g·kg-1)剂量的冠心宁片后,用皮下注射肾上腺素加冰水浸泡致大鼠气滞血瘀,测定血小板聚集率、粘附率、PT、TT、APTT和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、NO、ET以及血清SOD活性、MDA含量.结果:冠心宁片能使气滞血瘀大鼠血小板聚集率和粘附率明显下降,PT、TT、APTT明显缩短,血清中SOD活性明显提高、MDA含量明显下降,血浆NO浓度明显提高、ET水平明显降低,TXB2的含量上升、TXB2与6-Keto-PGF1α的比值下降.结论:冠心宁片可通过降低气滞血瘀大鼠血小板聚集和血液凝固性增强自由基的清除能力,改善血管内皮细胞的分泌功能,起到保护血管内皮的作用.     

白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其机制研究

目的:研究白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其可能机制.方法:建立大鼠的高脂血症模型,同时连续i.g.给予白藜芦醇(50mg· kg-1·d-1)或空白溶媒30 d,测定大鼠血浆TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、p-选择蛋白、血栓烷B2 (TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),ADP诱导的血小板5 min最大聚集率.结果:与高脂模型组比较,高脂饲料白藜芦醇组大鼠在连续i.g.给予白藜芦醇(50 mg·kg-1·d-1)30 d后,大鼠血浆TG、TC、LDL-C含量均下降,分别下降19％、31％、51％,HDL-C含量增加1.33倍;SOD和eNOS活力升高,NO和6-Keto-PGF1α含量增加,MDA、p-选择蛋白、TXB2含量降低,ADP诱导的血小板5 min最大聚集率降低.结论:白藜芦醇能有效降低血小板聚集,可能是通过降低血脂水平,防止脂质过氧化和保护内皮细胞完整,影响NO合成,维持血浆或组织中的TXA2和PGI2平衡及细胞内外的钙离子平衡等多环节来发挥作用.     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨.方法 对大鼠大脑中动脉缺血2h /再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素(ET)、血栓素B2 (TXB2 )、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的变化.结果 大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).生理盐水组ET及TXB2 含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05); 尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2 含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关.     

降脂灵降血脂作用的实验研究

目的观察降脂灵药物对动物高血脂的影响。方法以降脂灵1.5g.kg-1.d-1、3g.kg-1.d-1、6.0g.kg-1.d-1低、中、高3个剂量分别给予腹腔注射蛋黄乳液致高血脂小鼠及高脂饲料喂养致高血脂大鼠,观察降脂灵对受试动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值(TC/HDL-C)的影响。结果该制剂中、高剂量显著降低高脂小鼠血清TC(P<0.05);高剂量组显著降低高脂小鼠血清TG(P<0.01);中剂量组可显著降低高脂大鼠血清TC(P<0.05)、TG(P<0.05)及TC/HDL-C(P<0.01),并且显著提高HDL-C的含量(P<0.05);高剂量组显著降低高脂大鼠血清TC(P<0.01)、TG(P<0.01)及LDL-C(P<0.05)、TC/HDL-C(P<0.05)。结论降脂灵对高血脂动物有明显的降脂和调节脂代谢作用。     

南瓜多糖对链脲菌素诱导的大鼠胰岛损伤的保护作用

目的:观察南瓜多糖(PP)对链脲菌素诱导的大鼠胰岛损伤的影响。方法:建立链脲菌素性糖尿病模型,PP(150,300,600mg·kg-1)灌胃3周进行治疗。检测大鼠空腹血糖值、血清胰岛素含量以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酰二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平;观察链脲菌素性糖尿病大鼠胰岛细胞的超微结构的变化。结果:PP(300,600mg·kg-1)能显著降低STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖值;PP(600mg·kg-1)能升高糖尿病大鼠血清中的胰岛素值;PP(300,600mg.kg-1)治疗后,糖尿病大鼠血清中SOD值明显增加,MDA、NO的含量显著减少;大鼠胰岛细胞的超微结构显示PP对STZ损伤的胰岛细胞具有保护作用。结论:PP对链脲菌素诱导的大鼠胰岛损伤具有保护作用。     

槟榔碱改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱

目的研究槟榔碱(arecoline)对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响及其降糖机制。方法采用高果糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。实验大鼠随机分7组:普通饲料对照组(control),高果糖高脂饲料模型组(HF),高果糖高脂饲料+不同剂量槟榔碱组(1、5、10、20、50mg·kg-1)。观察槟榔碱对糖尿病大鼠血糖、血脂、肝功能及肝脏组织学的影响,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测槟榔碱对糖异生酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和翼螺旋转录因子O1(FoxO1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA表达的影响。结果与高果糖高脂模型组相比,槟榔碱以剂量依赖的方式降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及甘油三脂水平,但是10、20、50mg·kg-1剂量组具有明显肝脏毒性;5mg·kg-1的槟榔碱明显降低糖异生酶PEPCK和G6Pase,转录因子FoxO1及其辅助因子PGC-1α的mRNA的表达。结论低剂量槟榔碱能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,降糖机制为抑制肝脏过度糖异生。     

传统中医药在急性肺损伤中的治疗作用和机制的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)由于发病机制复杂,死亡率高,已成为医学领域内的一大难题。研究表明,传统中医药可以起到抗ALI作用,但其在体内的作用机制仍需进一步明确。本文对截至目前研究所得的ALI致病机制、传统中医药对ALI的治疗经验以及中西医的对比进行综述,为治疗ALI提供理论基础和临床思路,同时期望推进全新中药成分的提取研究,开发出疗效更好的方案,从而推动传统中医药事业的发展,为中医药现代化提供参考。     

秋茄提取物抗大鼠实验性胃溃疡作用研究

目的探讨海洋红树林植物秋茄枝水提取物活性部分B部位(fraction B of stem aqueous extracts of kandelia candel,SAEKC)对实验性大鼠胃溃疡的作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、给药组(480、240、60mg·kg-13个剂量组)和西咪替丁组。各组每天灌胃给药(赋形剂,SAEKCB和西咪替丁),连续3d。除正常对照组外,其余各组大鼠在最后一次给药后通过水应激18h建立水浸束缚应激型胃溃疡大鼠模型,测定溃疡指数(UI),计算溃疡抑制率;同时建立幽门结扎型胃溃疡大鼠模型,造模后17h测定溃疡指数,计算溃疡抑制率,检测胃液量、胃蛋白酶活性,血清和胃组织一氧化氮(NO)含量。结果SAEKCB的高、中、低3个剂量组能明显减轻应激型胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的程度(P<0.01,P<0.01,0<0.05),溃疡抑制率分别为模型对照组的0.411、0.404、0.254;SAEKCB能明显减轻幽门结扎型胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的程度(P均<0.01),溃疡抑制率分别为模型对照组的0.556、0.361、0.306。480、240mg·kg-1剂量组能明显降低胃蛋白酶活性和胃液量(P<0.01或P<0.05)。给药3个剂量组均能提高胃组织NO含量,其中240、60mg·kg-1剂量组能明显升高血清NO含量(P均<0.01)。结论SAEKCB有明显抗应激型和幽门结扎型大鼠胃溃疡的作用,其效应呈剂量依赖性。对于幽门结扎型大鼠其机制可能在于减少胃液分泌、降低胃蛋白酶活性、提高血清和胃组织中NO水平。     

蛇床子素对动物体内雌二醇和脂酶的影响及其相互关系的研究

目的观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系。方法在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～40mg.kg-1,3wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平。分组给予正常小鼠蛇床子素10～40mg.kg-1,1wk后用ELISA方法观测血清E2水平的变化。建立去卵巢大鼠模型,给予蛇床子素10mg.kg-1,12wk后测定血清E2、TC和TG水平。结果给予蛇床子素10～20mg.kg-1后,能升高高脂血症小鼠肝素化后血浆LPL、HL活性和正常小鼠血清E2水平(P<0.05或P<0.01),也可使高脂血症小鼠血浆TC、TG和LDL-C降低(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C(P<0.01)。蛇床子素剂量增至40mg.kg-1时,虽能升高正常小鼠血清E2水平(P<0.01),但高脂血症小鼠的血浆LPL、HL活性反而降低,对降低血浆TC、TG、LDL-C和升高HDL-C水平的幅度也不如低剂量的蛇床子素。去卵巢大鼠给予蛇床子素10mg.kg-1后,能增加血清E2水平(P<0.05),也能降低血清TG水平(P<0.05),TC的水平也有一定的降低。结论较低剂量的蛇床子素可通过增加血中E2水平,提高LPL和HL活性而降低血脂水平,较高剂量的蛇床子素虽可进一步增加血中E2水平,但LPL和HL活性反而降低,导致调脂作用减弱。     

熊果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响

目的 研究熊果酸(UA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响及其机制.方法 取120只实验用大鼠运用随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、UA(10、20、40 mg·kg-1)组和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)组,每组20只;采用CCl4复合法复制肝纤维化门静脉高压大鼠模型;自造模第1天各组开始腹腔注射给药(正常对照组和模型对照组均给予等体积生理盐水),每天1次.6周后,测定血清中转氨酶和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤维化四项指标[透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]含量和肝组织中羟脯氨酸(HYP)水平;通过生理记录仪测定门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);HE染色法观察肝脏组织形态结构变化;硝酸还原酶法测定肝脏组织中一氧化氮(NO)含量、放射免疫法测定环鸟苷酸(cGMP)含量;测定肝脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 较模型组对照组大鼠,UA(20、40 mg·kg-1)组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和TBIL含量显著降低,血清中CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量显著降低,其中UA 40 mg·kg-1组LN含量显著降低;UA(20、40 mg·kg-1)组PVP、PVF均显著降低,40 mg·kg-1组MAP显著升高、HR显著降低;UA(10、20、40 mg·kg-1)组肝纤维化门静脉高压大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度改善,呈一定剂量依赖性;UA(20、40 mg·kg-1)组肝脏组织NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,40 mg·kg-1组cGMP含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高,上述均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 UA对CCl4所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与UA能够有效保肝降酶,抑制氧化应激损伤,提高NO含量有关.     

柴胡皂苷d对肝纤维化大鼠TPA、PAI、MDA及NO影响的研究

目的:观察柴胡皂苷d(SSd)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠组织型纤溶酶原激活因子(TPA)、纤溶酶原抑制因子(PAI)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的影响。方法:选用健康SD大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组。正常组每天ip生理盐水(NS),模型组和治疗组ip10mg.kg-1DMN,3次.wk-1,治疗组同时ipSSd1.8mg.kg-1,连续给药28d,末次给药1h后处死全部大鼠,腹主动脉取血、肝脏,进行病理观察,同时进行TPA、PAI、MDA及NO等指标的检测。结果:SSd能减轻模型大鼠肝组织纤维化的程度,同时能改善TPA、PAI纤溶活性,对MDA有清除作用,对肝细胞也有明显的保护作用,与模型组比较有显著性差异。结论:SSd对大鼠实验性肝纤维化有一定的保护作用,其机制可能与改善纤溶功能,清除过氧化脂质和提高体内NO水平有关。     

复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的:观察复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法:除空白对照组外,用喂饲高脂饲料法复制大鼠高脂模型,实验分空白对照组、高脂模型组、复方苦豆子颗粒组(低、中、高剂量组,分别喂饲生药7g.kg-1.d-1、15g.kg-1.d-1、22g.kg-1.d-1)、血脂康组(0.8g.kg-1.d-1),给药后每4wk抽1次血,连续3次,分别测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:高脂模型组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、HDL-C和MDA含量显著上升,同时动脉粥样硬化指数(AI)增加;给予复方苦豆子颗粒4wk后,各组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、MDA及AI水平均降低,且呈剂量依赖性。结论:复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠具有调血脂作用。     

毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用.方法 将60只健康♂ SD大鼠随机分为假手术组(给予等体积生理盐水)、模型组(给予等体积生理盐水)、复方丹参片组(CDT组,600 mg· kg-1)、毛郁金醇提物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(75、150、300 mg· kg-1),将各组大鼠平行ig给药预处理7d后,采用结扎冠状动脉左前降支30 min,松开结扎再灌注180 min复制MI/RI模型,然后于腹主动脉采血,测定血清中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MB型肌酸激酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量.结果 与MI/RI模型组比较,经毛郁金醇提物预处理可以显著提高大鼠血清中TAC、SOD、GSH-Px和NO的水平,有效地抑制大鼠心肌中LDH及CK-MB的漏出,降低MDA的含量,实验表明:高剂量的效果最好,大部分指标接近于正常水平.结论 毛郁金醇提物对大鼠MI/RI有良好的保护作用,并具有剂量依赖性,高剂量优于阳性药CDT,其主要作用机制可能与减少自由基聚集、提高抗氧化酶活力的作用有关.     

芝麻素的抗氧化作用及其对代谢综合征大鼠肾病的影响

目的探讨芝麻素(sesamin,Ses)对代谢综合征大鼠肾病的影响。方法高脂、高糖诱导大鼠代谢综合征24wk,第9周口服含药芝麻素(120、60、30mg·kg-1.d-1)和辛伐他汀(5mg·kg-1.d-1)16wk,称体重和左肾湿重;测血糖、血脂、血压、肾功能、肾皮质氧化和抗氧化指标;HE和Masson染色观察肾脏形态及胶原沉积;免疫组化法表达诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸。结果芝麻素高中剂量组能明显降低代谢综合征大鼠血糖、血脂和血压,提高肾皮质总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性,减少丙二醛、NO2-/NO3-和羟自由基含量,下调诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸,减轻肾小球与肾间质胶原沉积,逆转肾小球硬化和肾间质纤维化,改善肾功能。结论芝麻素具有抗氧化应激和改善代谢综合征肾病的作用。     

阿托伐他汀抗家兔内膜损伤后动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用。方法将29只新西兰白兔随机分为正常组7例、病理组7例、用药5周组7例及用药9周组8例。实验前后抽血测定血脂全套,主动脉标本用作普通光镜、透射电镜及斑块面积检查。结果阿托伐他汀显著降低胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),组织病理学检查显示用药组血管内膜厚度、内膜中泡沫细胞、平滑肌细胞(SMC)明显减少,未见合成型SMC,用药9周组与病理组相比斑块面积减小。结论阿托伐他汀具有明显的抗动脉粥样硬化的作用。