锁阳多糖对实验性急性胃溃疡大鼠模型的影响

目的研究锁阳多糖对急性胃溃疡大鼠模型的影响。方法采用水浸束缚应激、幽门结扎致胃溃疡两种模型,观察锁阳多糖对大鼠急性胃溃疡的预防作用。结果与模型组比较,锁阳多糖高、中剂量组能抑制水浸应激性大鼠胃溃疡的形成,溃疡抑制率分别为37.7%、26.2%(P<0.01);同时锁阳多糖高、中、低剂量组能降低幽门结扎型大鼠胃溃疡指数,溃疡抑制率分别为42.0%、23.3%、16.3%(P<0.05,P<0.01)。结论锁阳多糖具有抗急性胃溃疡作用,其机制与改善胃黏膜的微循环,增强胃黏膜防御能力有关。     

绞股蓝水提物对束缚水浸应激性胃溃疡模型大鼠的预防作用

目的:考察绞股蓝水提物对应激性胃溃疡模型大鼠的预防作用。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(三九胃泰颗粒,3.69 g/kg)和绞股蓝水提物高、中、低剂量组(4.0、2.0、1.0 g/kg,以生药计),每组10只,ig给药,每天1次,连续1周。给药结束2 h后,除正常组外,其余各组大鼠均采用束缚水浸法复制应激性胃溃疡模型。造模3 h后,测定溃疡指数(UI)、溃疡抑制率,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中SOD水平降低、MDA水平升高(P<0.05),胃黏膜组织中PGE2、NO水平降低,TNF-α、ET-1水平升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠UI明显降低、上述指标均明显改善,且具有一定的剂量依赖性,其中绞股蓝水提物高剂量组大鼠胃黏膜组织中PGE2、ET-1改善较阳性组更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:绞股蓝水提物可通过调控血清SOD-MDA平衡和胃黏膜组织NO-ET-1平衡、减轻胃黏膜损伤程度等方式发挥其预防胃溃疡的作用。     

高良姜超临界萃取物对应激性溃疡模型大鼠溃疡形成和胃液分泌及生长抑素水平的影响

目的探讨高良姜超临界萃取物（GLJ）对应激性胃溃疡模型溃疡形成及胃液分泌、血清胃泌素（GAS）和胃黏膜生长抑素（SS）的影响。方法以束缚-水浸应激性胃溃疡大鼠为对象,探讨GLJ对大鼠溃疡指数及胃液分泌、胃蛋白酶活性、血清胃泌素（GAS）和胃黏膜生长抑素（SS）水平的影响。结果GLJ能降低束缚-水浸应激性溃疡大鼠的溃疡指数,并可使该模型大鼠胃液分泌量、血清GAS水平和胃蛋白酶活性降低,胃黏膜SS水平明显回升,接近正常水平。结论GLJ能降低束缚-水浸应激性胃溃疡的形成,对此模型胃液分泌、血清GAS、胃黏膜SS水平有一定的调节功能,可能是其抗溃疡作用的机制之一。     

唐古特大黄多糖对大鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖(Rheum tanguticum polysaccharides，RTP)对大鼠应激性胃溃疡的保护作用。方法：用水浸束缚应激法(water immersion and restraint stress，WRS)复制大鼠应激性胃溃疡模型，提前灌胃给予大黄多糖，应激6h后处死动物，观察溃疡指数和胃粘膜损伤程度的变化，检测血清及胃粘膜组织中超氧物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果：RTP能明显降低应激大鼠胃粘膜溃疡指数和胃粘膜MDA水平，升高血清和胃粘膜SOD活性。结论：RTP对水浸束缚应激引起的大鼠应激性胃溃疡有明显的保护作用，可能是大黄治疗应激性胃溃疡的有效成分之一。     

都可喜对慢性间断性缺氧大鼠学习记忆能力及脑内单胺类神经递质的影响

目的:探讨都可喜(Duxil,阿米三嗪+萝巴新)对慢性间断性缺氧(EHYP)大鼠学习记忆能力和脑内单胺类神经递质水平的影响。方法:建立EHYP大鼠模型,并给予Duxil(0.03片·350g~(-1)体重,bid)干预。用被动避暗回避反射试验评价大鼠学习记忆能力,潜伏期(STL)越长,学习记忆能力越强;用高效液相色谱电化学检测器法测定大鼠皮层、海马和纹状体内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质的含量。结果:与对照组相比,EHYP组大鼠STL明显缩短(P<0.01),各脑区单胺类神经递质水平显著降低(P<0.05)。与EHYP组相比,Duxil组大鼠STL显著延长(P<0.01),皮层NE和DA含量、海马NE,DA和5-HT含量以及纹状体NE,DA和5-HT含量显著升高(P<0.05)。结论:Duxil可改善EHYP大鼠学习记忆能力并提高脑内单胺类神经递质水平。     

Cedemex对吗啡依赖性大鼠不同脑区3种单胺类神经递质的影响

目的:观察Cedemex对吗啡依赖性大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响.方法:采用反相高效液相色谱-荧光检测法分别测定大鼠腹侧被盖区(VTA)、海马区、大脑皮层和伏隔核(NAe)共4个脑区的多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NE)、及5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:吗啡依赖大鼠脑内各区的DA,NE及5-HT等单胺类神经递质发生紊乱,其含量均明显高于正常.Cedemex能够促进吗啡依赖戒断后脑区内DA,NE及5-HT等单胺类神经递质含量趋于正常.结论:单胺类递质(DA,NE,5-HT)在吗啡依赖中可能起重要作用,Cedemex改善吗啡依赖性大鼠脑内单胺类神经递质的含量,可能是Cedemex临床治疗的作用机制之一.     

姜油对胃溃疡模型大鼠的影响

［摘要］目的观察姜油对实验性胃溃疡的作用。方法采用大鼠水浸束缚应激致胃溃疡模型、无水乙醇致胃损伤模型和幽门结扎致胃溃疡模型研究不同剂量（50,100,200 mg&#8226;kg 1）姜油对大鼠胃溃疡的预防作用,及对胃液、胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响。结果与模型对照组比较,姜油各剂量组对水浸束缚应激性胃黏膜损伤、无水乙醇致胃黏膜损伤均有良好的保护作用,可使大鼠的溃疡指数显著降低;对幽门结扎型大鼠胃液量、胃酸浓度、胃蛋白酶活性及胃黏膜损伤指数无减少（或降低）作用。结论姜油对实验性胃溃疡具有一定保护作用,但其作用机制可能不是通过抑制胃酸分泌、胃蛋白酶活性而发挥。     

抗抑郁候选化合物GL-21对大鼠脑皮质中神经递质含量影响的研究

目的:研究抗抑郁候选化合物GL-21对大鼠脑皮质中神经递质去甲肾上腺素(NE)及5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:采用微透析法取样和高效液相色谱法测定大鼠脑皮质中NE及5-HT的含量。结果:分别给大鼠GL-21 2,4和8 mg/kg后,可大幅增加大鼠脑皮质中神经递质NE及5-HT的含量(P<0.05 or P<0.01),且呈一定的剂量关系。结论:抗抑郁候选化合物GL-21可增加大脑皮质单胺类递质NE及5-HT含量。     

千金妇康片对更年期综合征模型大鼠的影响

目的探讨千金妇康片治疗更年期综合征的作用机理。方法去卵巢法制备大鼠更年期综合征模型,测定模型大鼠血清E2、FSH、LH,下丘脑5-HT、NE、DA的含量变化。结果千金妇康片能显著增加对模型大鼠血清E2水平(P<0.01),降低血清FSH、LH水平(P<0.01),增加NE含量(P<0.01),增加肾上腺系数(P<0.05),对模型大鼠下丘脑5-HT含量有降低趋势。结论千金妇康片通过调节血清激素及下丘脑神经递质变化发挥治疗更年期综合征的作用。     

钩藤碱对脑缺血大鼠纹状体及海马单胺类递质含量的影响(英文)

目的　探索钩藤碱对大鼠脑缺血损伤的机制。方法　采用大鼠大脑中动脉缺血模型 ,利用微透析方法收集正常及脑缺血后不同时间点纹状体和海马细胞外液 (透析液 )。经反相高效液相电化学法检测其单胺类神经递质含量的变化。结果　大鼠脑缺血后纹状体和海马细胞外液中 5 羟吲哚乙酸 (5 HIAA)、3,4 二羟苯酰乙酸 (DOPAC)和高香草酸(HVA)含量下降 ,去甲肾上腺素 (NE)含量上升 ,钩藤碱能升高脑缺血后细胞外液 5 HIAA ,DOPAC和HVA的含量 ,降低NE的含量。结论　钩藤碱能调节脑缺血大鼠纹状体内和海马单胺类神经递质及代谢物的含量     

幽门螺杆菌感染胃黏膜中IL-1B基因多态性对TNF-α和NF-κB的上调作用

摘要目的观察白细胞介素（IL） 1B基因多态性对胃黏膜感染幽门螺杆菌（Hp）后肿瘤坏死因子（TNF） α、核因子（NF） κB的表达和活性的影响。方法Hp阳性胃十二指肠溃疡患者94例,通过多态性分析和检测,其中IL 1B 31T/T基因型21例,C/C基因型40例,C/T基因型33例。以34例Hp阴性功能性胃肠病患者作为对照,其中IL 1B 31T/T基因型7例,C/C基因型18例,C/T基因型9例。结果Hp阴性患者胃黏膜组织TNF α和NF κB表达量极少,而且IL 1B 31各基因型间差异无统计学意义。在Hp阳性胃黏膜,IL 1B 31T/T基因型、C/T基因型和C/C基因型患者TNF α表达分别为1.20±0.17,0.87±0.18和0.94±0.16;NF κB mRNA表达分别为1.10±0.16,0.90±0.15和0.97±0.17（均P＜0.01）。而Hp阴性的NF κB mRNA活性很低。在Hp阳性患者,NF κB 活性显著增加,而且IL 1B 31T/T基因型患者比C/T和C/C基因型明显增加,分别为0.99±0.12,0.89±0.15和0.90±0.14（P＜0.01）。结论Hp感染促进TNF α和NF κB mRNA表达,上调NF κB活性,在IL 1B 31T/T基因型个体更明显。提示Hp感染后,IL 1B 31基因型患者的高胃癌风险有炎症反应参与。     

醋己氨酸锌的抗胃溃疡作用

目的：观察醋己氨酸锌（ＺＡ）抗大鼠或小鼠实验性胃溃疡作用。方法与结果：设ＺＡ，雷尼替丁（Ｒａｎ）和空白对照组。ＺＡ２５，５０，１００ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ和Ｒａｎ１２．５，２５，５０ｍｇ／ｋｇｉｐ均能明显降低幽门结扎大鼠的胃酸和胃蛋白酶活力（Ｐ＜０．０１），ＺＡ还能明显提高胃液中己糖胺含量，对ＨＣｌ０．６ｍｏｌ／Ｌ，２５％ＮａＣｌ和无水乙醇所致小鼠胃溃疡有明显的阻抑作用，ＺＡｉｇ７５－３００ｍｇ／ｋｇ明显抑制大鼠冷应激和束水应激诱发的胃溃疡及胃粘膜肥大细胞数的下降，但Ｒａｎ对后者没有抑制作用。结论：ＺＡ对大鼠或小鼠实验性胃溃疡有明显的阻抑作用。     

雷尼替丁、兰索拉唑和氢氧化镁铝抗实验性胃溃疡的比较研究

目的 :比较雷尼替丁、兰索拉唑和氢氧化镁铝抗 3种实验性胃溃疡模型的作用。方法 :采用 3种实验性胃溃疡模型 :小鼠水浸应激性胃溃疡、大鼠幽门结扎型胃溃疡、大鼠乙酸烧灼型胃溃疡 ,以溃疡抑制率来比较三药的治疗效果。结果 :3种模型中兰索拉唑有明显的抑制溃疡形成的作用 (P <0 .0 5 ) ,溃疡指数是最低的 ,溃疡抑制率也均高于其他两药。结论 :兰索拉唑对于实验性胃溃疡的作用优于氢氧化镁铝、雷尼替丁     

Vanillyl nonanoate protects rat gastric mucosa from ethanol-induced injury through a mechanism involving calcitonin gene-related peptide

Previous studies have demonstrated that capsaicin-sensitive sensory nerves are involved in the protection of gastric mucosa against damage by various stimuli and calcitoin gene-related peptide (CGRP) is a potential mediator in this process. This study was performed to explore the effect of vanillyl nonanoate, a capsaicin analog, on ethanol-induced gastric mucosal injury and the possible underlying mechanisms. A rat model of gastric mucosal injury was induced by oral administration of acidified ethanol and gastric tissues were collected for analysis of gastric ulcer index, cellular apoptosis, the activities of caspase-3, catalase and superoxide dismutase (SOD), levels of CGRP, TNF-α and malondialdehyde (MDA). The results showed that acute administration of ethanol significantly increased gastric ulcer index concomitantly with increased cellular apoptosis, caspase-3 activity, TNF-α and MDA levels as well as decreased activities of catalase and SOD. Pretreatment with 1mg/kg vanillyl nonanoate significantly attenuated ethanol-induced gastric mucosal injury and cellular apoptosis accompanied by increase of CGRP expression, and SOD activity and decrease of caspase-3 activity, TNF-α and MDA levels. The effects of vanillyl nonanoate were inhibited by capsazepine, an antagonist of capsaicin receptor. Our results suggested that vanillyl nonanoate was able to protect the gastric mucosa against ethanol-induced gastric mucosal injury. The underlying mechanism is related to stimulation of CGRP release and subsequent suppression of ethanol-induced inflammatory reaction, cellular apoptosis and oxidative stress.     

褪黑素对内毒素血症大鼠TNF-α表达的影响

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠循环血和血管组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法雄性SD大鼠,分组如下:(1)溶剂对照组;(2)LPS组;(3)LPS+MT组;(4)MT组。应用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α含量;应用RT-PCR和免疫组织化学法检测TNF-α在血管组织的表达。结果与对照组相比,LPS组大鼠血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA水平均增高(P<0.01),TNF-α蛋白在血管内皮和平滑肌细胞阳性表达增多;而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α含量、血管TNF-α mRNA生成,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MT降低内毒素血症大鼠TNF-α生成和表达。     

鸦胆子油乳颗粒剂抗胃溃疡及抗慢性胃炎的作用

鸦胆子油乳颗粒剂1．4，2．8g（鸦胆子油）／kg／d，连续灌胃3天，显著抑制幽门结扎大鼠胃溃疡的形成；1．2g（鸦胆子油）／kg／d，连续灌胃3天，显著抑制阿斯匹林（ASP）所致小鼠胃溃疡的形成；0．6，1．8g（鸦胆子油）／kg／d，连续灌胃3天，对小鼠束水应激性胃溃疡有显著抑制作用；0．5，1．0g（鸦胆子油）／kg／d，连续灌胃9天，显著抑制大鼠醋酸慢性胃溃疡的形成；0．5，1．0g（鸦胆子油）kg／d，连续灌胃3个月，对氨水所致大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）有显著抑制作用．     

良附丸治疗胃溃疡的网络药理学作用机制研究

目的:研究良附丸治疗胃溃疡的作用机制。方法:基于网络药理学,通过检索中药系统药理学技术平台(TCMSP)、Gene-Cards、OMIM和DisGeNET等数据库,筛选良附丸的活性成分、靶点和胃溃疡相关靶点,并利用Venny 2.1软件筛选良附丸活性成分与胃溃疡的共同靶点;通过STRING数据库构建良附丸治疗胃溃疡的蛋白互作网络图,并利用Cytoscape 3.7.2软件对该网络进行拓扑分析;通过DAVID数据库对良附丸的活性成分与胃溃疡的共同靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并构建良附丸活性成分-胃溃疡靶点-KEGG通路网络图。在动物实验验证中,取小鼠随机分为空白组、模型组、雷尼替丁组(阳性对照,39 mg/kg)和良附丸低、中、高剂量组(0.78、1.56、3.12 g/kg),分别灌胃相应药物,每天1次,连续7天。末次给药后,除空白组外,其余各组小鼠灌胃无水乙醇(0.01 mL/g),以复制胃溃疡模型。造模成功后,取小鼠胃组织观察病变情况,并计算胃溃疡指数;检测小鼠胃组织中TP53、c-Jun、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达水平。结果:共筛选出良附丸中的9个活性成分(如异鼠李素、β-谷甾醇、山柰酚等)和166个共同靶点。良附丸可通过细胞对化学刺激的反应、蛋白质结合、细胞外空间等GO功能,以及癌症信号通路、乙型肝炎、膀胱癌、胰腺癌、TNF信号通路、前列腺癌等KEGG通路发挥治疗胃溃疡作用。动物实验结果显示,与模型组比较,良附丸能显著降低小鼠胃组织病变情况和胃溃疡指数,以及TP53、c-Jun、p38 MAPK、Akt、p-Akt和TNF-α蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:筛选出了良附丸治疗胃溃疡的9个活性成分和166个靶点;良附丸可通过抑制MAPK、NF-κB、TNF和PI3K/Akt等多条通路等,抑制炎症因子的表达,从而发挥改善胃溃疡的作用。     

A new class of antiulcer drugs. I. Antiulcer effect of AN5, a 4-phenyl-tetrahydroisoquinoline derivative, on different experimental models of ulcer in rats

The action of AN5 on experimental models of gastric ulcers induced by water-immersion stress, indomethacin and reserpine, or by pylorus ligation in rats has been studied. AN5 supresses the formation of ulcers in all experimental models. The strongest antiulcer effect is shown in relation to water-immersion stress-induced ulcers. From the broad pharmacological studies of AN5 on this model it can be seen that even a dose of 0.100 mg/kg has a high antiulcer activity. The increase of the dose leads to a regular increase of the antiulcer activity, the highest suppression of the ulcer index being reached at a dose of 1 mg/kg (86.15%). The comparative studies with ranitidine and cimetidine on the same experimental models of gastric ulcers show that AN5 possesses an antiulcer activity many times higher than that of the above-mentioned drugs.     

Acetic acid-induced gastro-duodenal ulcers in experimental animals--examples of serendipity and pseudoserendipity

Our understanding of the function and etiology of various gastric diseases has exponentially expanded over the past 40 years. In particular, several animal models had been devised and used for screening of anti-ulcer drugs and elucidation of pathogenesis. This review describes how water-immersion stress ulcer model, Helicobacter pylori ulcer model, and acetic acid ulcer models were established in experimental animals. In recent years, genetically modified mice allowed rapid accumulation of very important findings. H(2)-receptor knockout mice revealed to exhibit Menetrier's disease-like gastric mucosal changes. Gastrin-transgenic mice infected with H. pylori revealed to develop gastric cancer. The hypothesis for the origin of parietal cells was provided.