葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

玉郎伞多糖对双氯芬酸致小鼠肝损伤的保护作用及相关机制研究

目的：探讨玉郎伞多糖（Yulangsan polysaccharide,YLSPS）对双氯芬酸（Diclofenac,DICF）致小鼠肝损伤的保护作用及相关机制研究。方法：把昆明种小鼠随机分为正常对照组（normal control,NC）,DICF损伤模型组,YLSPS高（YLSPSH,600 mg/kg）、YLSPS中（YLSPSM,300 mg/kg）、YLSPS低（YLSPSL,150 mg/kg）剂量组和联苯双酯阳性对照组（dimethyl diphenyl bicarboxylate,200 mg/kg DDB）,每组10只。YLSPS 高、中、低剂量组和联苯双酯组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组同法给予相等容积的生理盐水,每日1次,连续 14 d。末次给药后1 h,除正常组给予相等容量生理盐水腹腔注射外,其余各组小鼠同法给予DICF 50 mg/kg。造模后动物禁食20 h,取血及脏器检测肝功能指标碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、谷丙转氨酶（ala－nine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及总胆红素（total bilirubin,TBIL）,检测肝匀浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione per－oxidase,GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和过氧化氢酶（catalase,CAT）的水平及血清中白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）水平,HE（Hematoxylin eosin）染色法观察各组小鼠肝细胞损伤程度。结果：与模型对照组比较,YLSPS能降低血清ALT、AST、ALP活性和TBIL含量以及肝组织MDA含量（P<0.05）,能降低血清TNF-α、IL-1β水平（P<0.05）,提高肝组织SOD、GSH-Px以及CAT活性 （P<0.05）。结论：YLSPS能够有效减轻肝细胞损伤程度,对DICF所致的小鼠肝损伤具有保护作用,机制可能与抗氧自由基及抑制脂质过氧化等作用有关。     

复方六月雪对急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :探讨复方六月雪 (L YXC)对四氯化碳 (CCl4 )、对乙酰氨基酚 (AP)、D-半乳糖胺 (D- Gal)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :分别以 CCl4 、AP和 D- Gal等诱导的小鼠急性肝损伤为模型 ,观察 L YXC对血清 AL T、AST活性、肝药酶 (肝脏细胞色素 P4 5 0及细胞色素 b5)及肝组织病理改变等的影响。结果 :L YXC对 CCl4 、AP、D- Gal所致小鼠急性肝损伤均有明显的保护作用 ,能明显地降低 AL T、AST活性 ,提高肝脏细胞色素 P4 5 0 (Cyt.P4 5 0 )及细胞色素 b5(Cyt.b5)的含量 (P<0 .0 5或 P <0 .0 1)。并呈一定的量效关系。结论 :L YXC对 CCl4 、AP、D- Gal所致小鼠急性化学性肝损伤均有明显的保护作用 ,诱导肝药酶可能与其保肝作用有关     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

吲哚硒对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 探讨吲哚硒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。 方法 建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型，分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量，HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果 吲哚硒(5、10、20mg／kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平。病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎细胞浸润。同时发现吲哚硒可降低肝匀浆中升高的MDA水平，使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论 吲哚硒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用。其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。     

桑叶提取物对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探究桑叶提取物对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：选取30只健康雄性昆明小鼠(KM),分为对照组、APAP模型组、桑叶提取物组,每组10只。桑叶提取物组预防性连续给药7 d,末次给药2 h后桑叶提取物组和APAP模型组腹腔注射300 mg/kg APAP,建立急性肝损伤模型。24 h后取材,观察肝脏损伤情况,生化法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,HE染色观察肝脏组织病理损伤程度。结果：与对照组相比,APAP模型组的肝组织肉眼可见部分点状瘀血坏死,血清中AST、ALT明显升高,HE染色镜检见肝脏组织有凝固样坏死;而桑叶提取物组的肝脏损伤较APAP模型组明显减轻。结论：桑叶提取物对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

金线莲提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等病型。酒精性肝病患病率在我国呈不断上升趋势，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，目前尚缺乏治疗酒精性肝病的有效药物。     

复方玄驹胶囊对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究复方玄驹胶囊对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：本文采用CCL4诱发小鼠肝损伤模型。观察小鼠血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），总蛋白，白蛋白，球蛋白的变化，并做肝脏病理切片。结果：本品可抑制小鼠血清ALT，AST活性。720mg/kg剂量组能促进白蛋白分泌，降低球蛋白水平，使白蛋白/球蛋白比值有一定升高，病理切片观察显示，本品显著减轻的CCL4所致小鼠的点状坏死，气球样变性。结论：复方玄驹胶囊内容物对CCL4肝损伤有一定的保护作用。     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

八味獐芽菜散对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的了解八味獐芽菜散对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其保护机制。方法40只昆明种健康小鼠随机分为四组。八味獐芽菜散组予八味獐芽菜散（450mg／kg·d）灌胃,连续7d;联苯双酯组予联苯双酯（11．3mg／kg·d）灌胃,连续7d;空白对照组与模型组予等量蒸馏水灌胃,连续7d。除空白对照组外,其他三组于第7d用10％CCl4花生油溶液（10mL／kg）于腹腔注射,24h后采集血样,测定小鼠血清ALT、TNF-α、IL-10。结果八味獐芽菜散组与模型组比较,ALT、TNF-α水平明显降低（P〈0．01）,而IL—10水平升高（P〈0．01）,但与联苯双酯组比较无显著性差异。结论八味獐芽菜散具有抗CCl4肝损伤的作用,其机理可能与提高IL-10、抑制TNF-α水平有关。     

杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.     

秃疮花有效成分对小鼠CCL4肝损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量的DLF对小鼠肝脏的保护作用。方法 先用DLF预防给药，再采用CCL4制作小鼠急性化学性肝损伤模型，以BDD为阳性对照。采用全自动生化分析仪测定血清ALT、ALP、AST和LDH的含量；联苯三酚自氧化法测定血清SOD含量；TBA显色法测定肝匀浆中的MDA含量；肝组织常规制片，组织学观察。结果 不同剂量的DLF组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于CCL4组，血清SOD组明显高于CCL4组；镜下病理显示，DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤造成的肝细胞变性、坏死有一定的保护作用。结论 DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤有保护作用，其作用机制可能与其抗自由基有关。     

Mepyramine对肝脏疾病肝微粒体膜流动性的影响

目的:探讨Mepyramine对肝脏疾病肝微粒体膜流动性的影响.方法:以1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene(DPH)作为荧光探剂,应用荧光偏振技术研究大鼠急性肝炎、大鼠肝硬化肝微粒体膜流动性(LMMF)的变化,并在体外实验观察mepyramine(MPR)对LMMF的影响.结果:①LMMF在大鼠发生急性肝炎时升高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.o1),而大鼠发生肝硬化时降低,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).②10-4mol/L MPR可使正常大鼠、大鼠肝硬化及人体肝癌组织LMMF升高(P分别小于0.01,0.01,0.05).结论:肝病时LMMF出现异常;MPR可以升高LMMF,其机制可能与阻断抗组胺药敏感性细胞色素P450(HP-450)有关.     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

肝刺激因子对实验性急性肝损伤小鼠的保护作用

大鼠肝刺激因子(HSS)是否有保肝作用?这一问题的阐明不仅有理论意义还有潜在的临床意义。本工作采取初断乳大鼠的肝提取HSS,用CCl_4和半乳糖胺损伤小鼠肝脏,结果观察到:(1)HSS明显降低CCl_4和半乳糖胺所致小鼠血清GPT和GOT升高的幅度;(2)HSS的保肝作用具有量效关系;(3)HSS抗CCl_4损伤肝的时程在72h以上;(4)肝组织切片检查表明,HSS可减轻CCl_4和丰乳糖胺损伤肝的程度。上述生化学和组织形态学的指标表明,HSS对实验性急性肝损伤小鼠确有保护作用。