细胞骨架蛋白tubulin α、β在不同级别胶质瘤中的表达及其与预后的相关性

目的探讨不同病理学分级胶质瘤中细胞骨架蛋白tubulin α、β的表达,评估tubulin α、β表达水平与胶质瘤的恶性程度及其与预后的相关性.方法应用免疫组化方法检测57例不同病理级别人胶质瘤组织中tubulin α、β表达情况,并分析tubulin α、β表达水平与病理分级及患者术后生存时间的相关性.结果不同级别胶质瘤tubulin α、β表达水平不同,高级别（Ⅲ、Ⅳ级）与低级别（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤tubulin α、β表达水平的差异有显著性（P〈0.05）,且tubulin α、β表达水平与患者术后生存时间呈正相关性.结论 tubulin α、β在胶质瘤恶性进展方面可能具有重要意义,对指导胶质瘤的分期、组织学分级和判断患者的预后有一定参考价值.     

胶质瘤中p14ARF甲基化分析及其与p53表达的相关性研究

目的:探讨p14ARF甲基化与胶质瘤发生和预后的关系,及其与突变型p53 (mutant type p53,mtp53)蛋白表达的相关性.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction, MSP)法检测33例胶质瘤和12例正常脑组织中p14ARF的甲基化状况.免疫组织化学法检测58例胶质瘤和12例正常脑组织中p14ARF和mtp53蛋白的表达.结果: 胶质瘤与正常脑组织中p14ARF甲基化率分别为39.4%(13/33)和0(0/12),2组间差异有统计学意义(P<0.01).低级别组胶质瘤甲基化率(6/15)与高级别组(7/18)间差异无统计学意义(P>0.05).p14ARF甲基化情况与患者预后无明显相关性.mtp53蛋白在胶质瘤和正常脑组织中的阳性率分别为56.9%(33/58)和8.3% (1/12),2组间比较,差异有统计学意义(P<0.01),其表达在肿瘤高级别组中明显高于低级别组(P<0.05).胶质瘤中mtp53蛋白表达与p14ARF甲基化呈负相关(P<0.05).结论:p14ARF甲基化与胶质瘤发生密切相关,为胶质瘤发生的早期事件,检测p14ARF甲基化情况可作为胶质瘤早期诊断的分子生物学指标.     

胃癌组织TGF-βRⅡ、Smad4、Smad7的表达及其与临床病理特征和生存的关系

背景与目的:目前研究认为,TGF-β/Smads信号通路在恶性肿瘤的发生发展过程中起到重要的作用,并可能与胃癌等恶性肿瘤的生物学行为密切相关.本研究通过探讨TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7在胃癌组织的表达及其意义,分析它们与临床病理特征及患者生存之间的关系.方法:应用组织芯片技术和免疫组化SABC法检测200例胃癌组织及56例癌旁组织TGF-βBR Ⅱ、Smad4和Smad7蛋白的表达.结果:胃癌组织中TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7的阳性率分别为25.5%、67.0%和47.0%.TGF-βRⅡ表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、分化程度和Lauren分型密切相关(分别X2=6.214,X2=11.308,X2=14.633和X2=8.216,均P<0.05);Smad4表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=16.162和X2=13.100.均P<0.05);Smad7表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=4.710和X2=5.297,均P<0.05);Smad4与TGF-βRⅡ表达呈正相关(r=0.191,P=0.007);Smad4表达与患者生存密切相关(X2=4.090,P=0.043).结论:胃癌组织中广泛存在TGFβ-Smad信号通路相关分子TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7表达异常.胃癌中Smad4蛋白阳性患者其预后优于阴性者.     

乳腺癌p21WAF1表达与bcl-2、EGFR、p53和TGF-β1的关系

探讨了p21WAF1在原发性乳腺癌中的表达及其与bcl-2、EGFR、p53和TGF-β1的关系.采用免疫组化sP法检测了152例乳腺癌组织p21WAF1、bcl-2、EGFR、p53和TGF-β1蛋白的表达水平.结果表明p21WAF1表达与EGFR(x2=5.221,p<0.05,γ=0.19)和TGF-β1(x2=4.354,p<0.05,γ=0.17)表达呈正相关,与bcl-2呈负相关(x2=16.475,p<0.01,γ=-0.33),与p53无相关(x 2=3.114,p>0.05).由此推断bcl-2、EGFR和TGF-β1可能与p21WAF1的正向调控有关.     

脑胶质瘤组织p14ARF、p53和p21WAF1的表达及其意义

目的:探讨p14ARF、p53和p21WAF1蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其在胶质瘤发生、发展中的生物学意义.方法:应用免疫组化SP法检测Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤组织中p14ARF、p53和p21WAF1蛋白的表达,并分析其与胶质瘤组织学分级之间的关系.结果:Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中,p53蛋白的阳性表达率分别为28.00%(7/25)及60.87%(14/23)(P＝0.022),其阳性表达率随胶质瘤恶性程度的增加而升高,Spearman等级相关分析显示,p53的表达与胶质瘤分级呈正相关(P<0.05);p21WAF1的阳性表达率分别为76.00%(19/25)及39.13%(9/23)(P＝0.010) ,p14ARF的阳性表达率分别为76.00%(19/25)及 34.78%(8/23)(P＝0.004),二者阳性表达率均随胶质瘤恶性程度的增加而降低,Spearman等级相关分析显示,p21WAF1、p14ARF的表达与胶质瘤分级呈负相关(P<0.05).结论:胶质瘤组织中,p53呈不同程度的过表达,且随胶质瘤恶性程度的增加而表达水平升高;p21WAF1、p14ARF随胶质瘤恶性程度的增加表达水平降低.突变型p53蛋白的过表达以及p21WAF1、p14ARF蛋白的低表达,可促进胶质瘤的发生、发展.     

p53、MDM2在低级别胶质瘤复发、恶变中的变化及意义

目的 低级别胶质瘤的预后明显好于高级别胶质瘤.但部分低级别胶质瘤术后很快复发,且伴有肿瘤级别的增加.本研究旨在探讨p53、MDM2基因在初发低级别及复发、恶变后高级别胶质瘤中表达的差异并分析这种变化的意义.方法 采用免疫组化S-P二步法对24对初发低级别及复发、恶变后高级别胶质瘤标本分别进行p53、MDM2的表达检测,分析p53和MDM2之间的相关性,并对它们在低级别胶质瘤复发、恶变过程中的表达差异进行统计分析.结果 与初发的低级别胶质瘤标本相比较,复发、恶变的胶质瘤中p53、MDM2的表达明显升高,其表达差异有统计学意义(P＜0.05).本组资料中p53与MDM2的表达存在正相关性(r=0.695,P＜0.01).结论 本研究结果表明,在低级别胶质瘤复发、恶变中p53、MDM2起到了重要的作用.p53、MDM2的表达可以做为低级别胶质瘤预后较差和复发恶变的重要指标.     

TGF-β1信号通路异常与直肠癌恶性演进关系的研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路失活与直肠癌恶变过程的关系.方法应用免疫组化SP法检测20例正常直肠黏膜、13例直肠腺上皮不典型增生及61例不同分化程度直肠腺癌中TGF-β1、转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)、胰腺癌缺失基因4(Smad4)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果TGF-β1在低分化(13/18)、中分化(17/23)和高分化(11/20)组中的阳性表达明显高于不典型增生组(3/13),差异有统计学意义,P＜0.05;且与淋巴结侵犯明显相关,P<0.01.TβRⅡ在正常直肠黏膜(15/20)及不典型增生组(7/13)中的阳性表达明显高于低分化(3/18)、中分化(4/23)和高分化(4/20)组,P＜0.05.低分化(13/18)、中分化(16/23)腺癌有Smad4的缺失表达,与高分化(7/20)、不典型增生组(4/13)及正常直肠黏膜(6/20)的缺失表达差异有统计学意义,P＜0.05.VEGF在低分化(12/18)和中分化(16/23)组中的阳性表达明显高于高分化(5/20)及不典型增生组(3/13),差异有统计学意义,P＜0.05.TGF-β1与VEGF的表达呈正相关,Smad4与TβRⅡ的表达呈正相关,Smad4与VEGF的表达呈负相关.Kaplan-Meier曲线显示,TGF-β1、VEGF的阳性表达组与Smad4、TβRⅡ的阴性表达组的预后较差.结论TGF-β1信号通路异常与直肠癌恶性演进过程密切相关.     

人脑胶质瘤PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白表达临床意义的探讨

目的:研究PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白在不同病理分级的胶质瘤中的表达特征及意义.方法:采用免疫组织化学法检测68例脑胶质瘤和10名正常人脑组织标本中PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达.结果:PTEN蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为76.47％ (26/34),高于Ⅲ～Ⅳ级阳性率为32.35％(11/34),P=0.016;Survivin和HIF-1α蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为55.88％(19/34)和50.00％ (17/34),低于其在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率为88.24％(30/34)和85.29％ (29/34),x2值分别为8.838和9.676,P均＜0.05.PTEN蛋白与Survivin和HIF-1α蛋白的表达均呈负相关,r值分别为-0.504和-0.317,P值分别为0.000和0.008,Survivin蛋白与HIF-1α蛋白的表达呈正相关性,r=0.550,P=0.000.结论:PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达状态与胶质瘤的分化程度及进展密切相关,联合检测PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白有助于判断肿瘤的侵袭性及预后.     

PTEN和p53在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的研究骨肉瘤组织中PTEN,p53的表达及其相关性,探讨其在骨肉瘤发生发展中的作用。方法用S-P免疫组化方法检测PTEN和P53在40例骨肉瘤及20例骨软骨瘤中的表达。结果PTEN在骨良性肿瘤组织中阳性表达率为90.0%,显著高于骨肉瘤组织的55.0%(P<0.05);p53在骨良性肿瘤组织中不表达,在骨肉瘤组织中阳性表达率为57.5%,差异有显著性(P<0.05);骨肉瘤组织中,PTEN和p53的表达呈负相关(r=-0.3710,P=0.0189)。PTEN的表达与骨肉瘤分化程度有关,与肺转移无关。p53的表达与骨肉瘤分化程度及肺转移无关。结论PTEN和p53与骨肉瘤的发生有关,且两种指标具有相关性,临床上联合检测PTEN和p53的表达对骨肉瘤的早期诊断具有指导意义。PTEN检测对判断骨肉瘤的预后具有指导意义。     

原发性肺癌bcl-2和p16蛋白表达与肿瘤临床病理学特征及预后的关系

目的:观察凋亡抑制基因bcl-2和多肿瘤抑制基因P16在原发性肺癌组织中的表达,探讨其与肺癌发生、发展的关系。方法:采用即用型SABC免疫组织化学方法观察bcl-2和p16蛋白在63例肺癌组织中的表达情况。结果:63例肺癌bcl-2和p16蛋白阳性表达率分别为50.8％和55.6％;随着肿瘤分化程度的降低,bcl-2和p16蛋白的阳性表达率下降,高分化和低分化肺癌之间bcl-2和p16阳性表达率的差异有显著性(P<0.05);Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期肺癌之间bcl-2和p16阳性表达率的差异亦有显著性(P<0.05);而且bcl-2和p16阳性表达率与肺癌预后显著相关(P<0.05);bcl-2蛋白表达与p16蛋白表达呈正相关。结论:bcl-2和p16蛋白高表达是原发性肺癌的早期表现,与肺癌发生、发展密切相关,可作为反映肺癌生物学行为和预后的重要标记物。     

p57~(kip2)和转化生长因子β1在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的研究p57kip2及转化生长因子β1(TGF-β1)在食管鳞癌患者中的表达水平及临床意义。方法选取2012年1月至2014年1月间收治的102例食管鳞癌患者,所有患者均经计算机断层扫描(CT)及病理学检查确诊,同时选取102例正常食管鳞状上皮患者作为对照组,使用免疫组化检测两组患者p57kip2、TGF-β1的表达情况,并分析p57kip2及TGF-β1表达与患者临床病理特征的关系。结果免疫组化结果显示,褐色细胞为p57kip2阳性细胞。正常食管鳞状上皮组织高表达p57kip2,阳性率为88.2%(90/102);食管鳞癌组织中p57kip2阳性率为29.4%(30/102),差异有统计学意义(P<0.05)。p57kip2阳性表达与食管鳞癌患者分化程度、浸润程度及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与患者年龄、性别无明显相关(P>0.05)。TGF-β1表达于细胞核和细胞质,在正常食管鳞状上皮中表达极少,阳性率为25.5%(26/102);在食管鳞癌组织中的阳性率为66.7%(68/102),差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1阳性表达与食管鳞癌患者淋巴结转移显著相关(P<0.05),与患者年龄、性别、分化程度及浸润程度无明显相关(P>0.05)。结论食管鳞癌组织p57kip2低表达,TGF-β1高表达,两种因子对于病情评估及预后有重要临床意义。     

人脑胶质细胞瘤TGF-β1与Ki67表达相关性研究

目的检测人脑胶质细胞瘤中转化生长因子β1(TGF-β1,transforming growth factor beta-1)与Ki67抗原的表达情况,以期为人脑胶质瘤的基因治疗及其预后判断提供客观指标.方法采用SP免疫组织化学方法.结果依组织学类型统计,TGF-β1、Ki67在正常脑组织与胶质瘤中的表达差别有显著性,P＜0.05,而各种组织学类型胶质瘤间的表达无显著性差别;依恶性程度分级统计,低度恶性Ⅰ～Ⅱ级胶质细胞瘤与高度恶性Ⅲ～Ⅳ级胶质细胞瘤中,TGF-β1与Ki67的表达差别有显著性(P＜0.001).二者与正常脑组织的差别有显著性(P＜0.05);TGF-β1与Ki67在脑胶质细胞瘤中的表达呈负相关.结论TGF-β1、Ki67的表达与脑胶质瘤的发生、发展有关,二者的检测可以作为胶质瘤病人的预后指标;TGF-β1是一种潜在的治疗脑胶质瘤的因子.     

非小细胞肺癌中PTEN及p53的表达及其临床意义

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）中PTEN及p53的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法,对61例NSCLC手术切除标本进行PTEN及突变型p53蛋白表达研究,分析其与NSCLC患者的病理类型及临床分期、预后的关系。结果（1）非小细胞肺癌中PTEN的表达明显低于对照组（P〈0.05）;而p53蛋白则明显增高。（2）PTEN表达与组织学类型、临床分期和淋巴结转移显著相关;p53表达与性别和淋巴结转移显著相关。（3）非小细胞肺癌标本中PTEN与p53的表达呈显著负相关（rs=-0.282,P〈0.05）。（4）Kaplan-Meier生存分析显示,PTEN表达阴性组患者平均生存期为36.5月,阳性组为71.0月;p53表达阴性组患者平均生存期为70.1月,阳性组为46.0月,经Logrank检验均显示P〈0.05。结论PTEN的表达缺失及野生型p53基因的突变,可能是导致NSCLC发生的重要原因之一,可以作为肿瘤基因治疗的靶点;PTEN及p53的表达与NSCLC患者的预后关系密切,可能是肿瘤预后的标志物;PTEN与p53的表达呈明显的负相关,两者是否通过同一途径,或者两条途径如何相互影响,需进一步研究。     

非霍奇金淋巴瘤组织中突变型p53、bcl-2、Ki-67及survivin蛋白表达及临床意义

目的:探讨突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin在非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中的表达及其临床价值.方法:采用组织芯片技术及免疫组化SP法检测142例NHL和18例良性淋巴结病变组织中突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白的表达.结果:突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白在NHL中的表达阳性率分别为55.63%(79/142)、51.41%(73/142)、48.59%(69/142)和60.56%(86/142);与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01).在不同性别以及在不同细胞类别NHL中,突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白表达阳性率基本一致,统计分析无显著性差异(P>0.05);但在低年龄组、临床Ⅲ-Ⅳ期和高度恶性组突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白表达阳性率明显高于高年龄组、临床Ⅰ-Ⅱ期和低度恶性组,有显著性差异(P<0.05);突变型p53蛋白与Ki-67蛋白呈正相关(r=0.8769),survivin蛋白与bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.8846).结论:突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白在NHL组织中高表达,与NHL的发生与发展、细胞恶性程度和组织病理学等级密切相关.     

PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

背景与目的：PI3K/AKT信号通路可能在人脑恶性胶质瘤的发生发展过程中起重要作用。本研究探讨人脑胶质瘤中PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤病理分级之间的关系。方法：采用免疫组化Envision二步法检测PI3K、AKT、PTEN蛋白在42例不同级别脑胶质瘤、10例正常脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析人脑胶质瘤中PI3K、AKT、PTEN蛋白表达之间的相关性及其三者与胶质瘤不同分级之间的关系。结果：PI3K在人脑胶质瘤组织的阳性表达率是80.95%,而正常脑组织中表达率为20.00%,两者间差异有统计学意义（P〈0.05）;PI3K蛋白在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性率分别是66.67%、95.24%,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）。胶质瘤组织与正常脑组织中AKT蛋白阳性率分别是85.71%与30.00%,两者差异有统计学意义（P〈0.05）;AKT蛋白在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性率分别是76.19%与95.24%,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;胶质瘤组织与正常脑组织中PTEN蛋白阳性率分别是45.24%、100%,两者差异有统计学意义（P〈0.01）;PTEN蛋白在低级别胶质瘤中的阳性率52.38%,而高级别胶质瘤表达率为38.10%,两者之间差异有显著性（P〈0.05）;PTEN与PI3K、AKT蛋白在脑胶质瘤中的表达分别呈负相关（P〈0.01）;PI3K与AKT蛋白的阳性表达呈正相关（P〈0.01）。结论：（1）在人脑胶质瘤组织中PI3K、AKT蛋白表达明显增高,且PI3K、AKT蛋白阳性表达与胶质瘤恶性程度正相关,说明了PI3K/AKT信号通路在胶质瘤的恶性转化中发挥着重要作用。（2）胶质瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率明显低于其在正常脑组织中的表达,与胶质瘤的恶性程度负相关,提示了PTEN蛋白的表达下降或缺失导致其抑癌功能减弱甚至丧失,其与胶质瘤的发生发展密切相关。（3）在人脑胶质瘤组织中,PTEN与PI3K、AKT蛋白表达呈负相关,揭示了在胶质瘤的发生发展中PTEN与PI3K、AKT的作用可能互相拮抗,PTEN蛋白的表达下降或缺失与PI3K、AKT的过度表达可能共同促进了胶质瘤的恶性进展。     

Cat B、p53在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:分析Cat B、p53在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法:选取我院2012年4月至2017年4月期间存档的54例胶质瘤石蜡标本以及同期存档的54正常脑组织标本作为研究对象。采用免疫组化SP法测量两组样本中Cat B、p53蛋白表达水平的差异,观察Cat B、p53蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达,分析其相关性。结果:胶质瘤组织中p53、Cat B蛋白阳性表达率显著高于正常脑组织（P＜0.01）;且不同级别胶质瘤组织中Cat B蛋白阳性表达率显著高于p53蛋白（P＜0.01）;随着恶性程度增加p53和Cat B蛋白表达量明显上调,差异显著（H=17.343,8.053;P＜0.01）;经Spearman相关性分析显示:Cat B、p53蛋白与肿瘤的恶性程度均呈正相关（r=0.701,0.714;P＜0.01）;Cat B与p53蛋白在胶质瘤中表达呈正相关（r=0.703,P＜0.05）。结论:Cat B、p53蛋白在脑胶质瘤组织中均存在不同程度阳性表达,且与其恶性程度呈正相关,Cat B与p53蛋白在胶质瘤组织中呈正相关。Cat B蛋白对于胶质瘤早期诊断具有重要意义。     

INPP4B和PTEN在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的:检测磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型（inositol polyphosphate 4-phosphatase type Ⅱ,INPP4B)和磷酸酯酶与张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在人脑胶质瘤中的表达情况及二者的相关性,希望对胶质瘤的诊断分级、预后判断及治疗等方面提供理论依据。方法:采用免疫组织化学法（IHC）和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法分别测定25例正常脑组织和60例不同级别胶质瘤中INPP4B和PTEN蛋白及mRNA的表达情况。结果:在IHC、qRT-PCR中显示:INPP4B、PTEN在正常脑组织组和低级别胶质瘤组、高级别胶质瘤组三组间表达差异均有统计学意义（P＜0.05）;低级别胶质瘤组中 INPP4B、PTEN表达均高于高级别胶质瘤组（P＜0.05）,正常脑组织组中 INPP4B、PTEN表达均高于低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组（P＜0.05）。INPP4B与PTEN mRNA在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤三组中表达呈正相关（P=0.000）。结论:INPP4B与PTEN的表达水平均与胶质瘤的恶性级别呈负相关,随着胶质瘤恶性程度的增高二者的表达水平下降。INPP4B与PTEN在胶质瘤中的表达水平具有正相关性,推测其可能在抑制胶质瘤的发生、发展、侵袭增殖等方面具有协同作用。     

肝细胞癌中PTEN、p73蛋白表达及临床意义

[目的]研究肝细胞癌中PTEN、p73蛋白的表达及相互关系,探讨它们在肝细胞癌的发生发展中的生物学意义.[方法]应用Elivision免疫组化方法检测53例肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN、p73蛋白表达.[结果]53例肝细胞癌组织中PTEN蛋白表达的阳性率(56.6%)明显低于癌旁肝组织(96.2%)(x2=20.94,P＜0.01),p73蛋白表达的阳性率(54.7%)高于癌旁肝组织(5.7%)(x2=26.33,P＜0.01).PTEN蛋白表达与肿瘤大小、TNM分期、伴肝硬化无相关性(P＞0.05),与组织分化程度、有无侵袭性显著相关(P＜0.01).p73蛋白表达与肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期、伴肝硬化无相关性(P＞0.05),与肝细胞癌有无侵袭性显著相关(P＜0.05).PTEN蛋白表达与p73蛋白表达无相关性.[结论]PTEN、p73蛋白在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用.联合检测PTEN、p73蛋白对判断肝细胞癌预后有参考价值.     

不同级别胶质瘤中p53蛋白与O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶表达的相关性

目的探讨不同级别胶质瘤中p53蛋白与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达的相关性。方法选取2013年1月至2013年12月间行神经外科手术切除的98例脑胶质瘤组织作为研究对象,采用免疫组织化学的方法分析不同级别胶质瘤组织中p53蛋白与MGMT表达的关系。结果 MGMT在不同级别胶质瘤组织间表达无显著差异,在表达强度上差异有统计学意义(P<0.05)。p53在不同级别胶质瘤组织中的表达差异有统计学意义,在表达强度上并无明显特征。MGMT与p53在表达强度上呈负相关。结论 p53与MGMT的表达在不同级别的胶质瘤中均有一定的关系,且p53表达增强和MGMT表达减弱均对胶质瘤的发生、发展及其恶性程度产生一定的影响。     

胃癌中p27Kip1、p53表达与其浸润、转移和预后的关系

目的研究胃癌组织中p27Kip1和p53的表达与胃癌浸润、转移和预后的关系。方法用免疫组化(二步法)检测100例胃癌组织中的p27Kip1蛋白和p53蛋白的表达。结果100例胃癌组织中p27Kip1和p53蛋白阳性表达率分别为44%和49%。在胃癌深部浸润组、淋巴结转移组和5年内死亡组中p27Kip1呈显著低表达(P<0.05);在胃癌淋巴结转移组和5年内死亡组中p53呈显著高表达(P<0.05)。经单变量分析结果显示p27Kip1高表达组5年生存率为70.59%,显著高于低表达组54.55%,和阴性组26%;p53高表达组5年生存率为19.23%,显著低于低表达组43.75%和阴性组53.19%。多变量Cox回归模型分析显示p27Kip1、p53均是独立的预后指标,但p27Kip1表达对患者预后的相对危险度(RR=3.06)显著大于p53表达的相对危险度(RR=2.33,P<0.01)。结论p27Kip1低表达与p53高表达的癌细胞常更能浸润与转移,使患者生存率明显降低。p27Kip1和p53是胃癌预后的独立指标,其中p27Kip1表达评估胃癌预后的作用优于p53。