褪黑素对急性胰腺炎大鼠胰腺组织中趋化因子表达的影响

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在急性胰腺炎（AP）早期发病中的作用,观察褪黑素（MT）对趋化因子MCP-1及MIP-2表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术（SO）组,AP 3、6、12 h组和MT 3、6、12 h干预组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,MT组在诱导AP前0.5 h给予腹腔注射MT 20 mg/kg。观察胰腺病理组织学改变,采用实时定量RT-PCR方法检测各组胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达水平。结果AP大鼠胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达显著高于SO组（P〈0.01）,且表达水平与胰腺病理严重程度成正相关（P〈0.05）。经MT干预后,胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达下调（P〈0.05）,胰腺组织损伤得到改善。结论MCP-1及MIP-2在AP大鼠发病过程中具有重要作用,MT可能通过下调其在胰腺组织的表达,对AP具有一定的保护作用。     

PPARγ激动剂对RSV感染的A549细胞MCP-1、MIP-1α、IL-8表达的作用及机制

目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制。方法建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+RSV组)、E组(PPARγ拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达。结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均>0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均<0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均<0.05),但仍高于F组(P均<0.05)。A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均<0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均<0.05)。结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关。     

组蛋白修饰对COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。     

高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响

目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.     

高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响

目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.     

化学趋化因子mRNA在卵巢良恶性肿瘤中表达及其意义

目的 研究卵巢腺癌、黏液性和浆液性囊腺瘤及正常组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达水平及其临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌、15例黏液性囊腺瘤、15例浆液性囊腺瘤和10例正常卵巢组织标本常规制作石蜡包埋切片,IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA染色方法均为原位杂交染色法.结果 卵巢腺癌IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显高于黏液性或浆液性囊腺瘤及正常组织(P＜0.05或P＜0.01);组织学分级G1、临床分期I Ⅱ、无淋巴结转移及未侵犯周围组织器官的卵巢腺癌病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显低于组织学分级G,、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);卵巢腺癌中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNAM之间呈高度一致性(P＜0.01).结论 IL-8mRNA,MCP-1mRNA和M1P-1amRNA表达可能是反映卵巢腺癌发生、进展、生物学行为及其预后的重要化学趋化因子.     

卵巢腺癌化学趋化因子mRNA表达与微血管计数的关系研究

目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达水平及微血管(MV)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,MV染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性率及MV计数明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNTAM表达阳性病例MV计数显著高于阴性病例(P＜0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA表达水平及MV计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均具有较强的促肿瘤血管生成作用.     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

卵巢腺癌组织中化学趋化因子mRNA表达与TAM、MC计数的相关性研究

目的 研究卵巢腺癌组织中IL-8mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1α mRNA表达水平及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肥大细胞(MC)计数,探讨它们之间的相互关系及临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌常规制作石蜡包埋切片,3种化学趋化因子mRNA为原位杂交染色,TAM和MC染色为EnVisionTM免疫组化法.结果 组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的病例IL-8 mRNA、MCP-1mRNA和MIP-1α mRNA表达阳性率及TAM、MC计数均值明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移和侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);IL-8 mRNA、MCP-1 mRNA和MIP-1αmRNA表达阳性病例TAM、MC计数均明显高于阴性病例(P＜0.01).结论 3种化学趋化因子mRNA及TAM、MC计数均为反映卵巢腺癌进展、生物学行为和预后的重要标志物,3种化学趋化因子mRNA均能促进癌基质中TAM、MC浸润和迁移.     

镉处理对小鼠睾丸间质细胞PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探讨镉对小鼠睾丸间质细胞3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 TM3细胞经20μmol/L CdCl2处理,分别在加入CdCl24 h和8h后收集细胞;对照组给予相应体积的PBS,8h后收集细胞.利用实时定量RT-PCR法测定炎症相关细胞因子白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2、MIP-1和环氧合酶(COX)-2 mRNA的表达水平以及用Western blot法检测细胞COX-2、AKT和p-AKT蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,镉能够显著诱导TNF-α和IL-6 mRNA的表达(P＜0.01);镉处理4h组MCP-1 mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.01),而镉处理8h组MCP-1 mRNA表达水平与对照组相比差异无统计学意义;镉对TM3细胞MIP-1和MIP-2mRNA表达差异无统计学意义;镉能够明显诱导TM3细胞COX-2蛋白和mRNA的表达(P＜0.01).此外,镉处理组p-AKT蛋白表达水平也明显高于对照组(P＜0.01).结论 镉可能通过激活TM3细胞中PI3 K/AKT信号通路进而选择性调节部分炎症相关细胞因子的表达.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎的作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用及作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组、NAC组3组。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠(1 ml/1 kg)诱导ANP模型,NAC组于造模后30 min腹腔注射5%NAC(2 ml/kg)。造模后12 h取材,同时观察胰腺病理变化、大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:ANP组胰腺病理损伤、AMY、MDA、MPO及NF-κB表达明显高于NAC组和SO组(P<0.01),NAC组这些指标显著低于ANP组(P<0.01),但高于SO组(P<0.01);GSH、GSH-PX、CAT在ANP组明显低于NAC组和SO组(P<0.05),经NAC处理后这些指标明显高于ANP组(P<0.05),但低于SO组(P<0.01);SOD在ANP组和NAC处理组无明显差异(P>0.05),但均低于SO组(P<0.01)。结论:NAC可通过抑制NF-κB活化和中性粒细胞聚集,减少氧自由基产生,减轻胰腺损伤,对ANP具有重要的治疗和保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的保护作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、ANP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg/kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿/干比值的变化,胰腺及肺组织病理改变,肺组织TNF-αmRNA的表达。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、肺组织MPO、肺湿/干比值均较SO组明显升高（P〈0.05）,肺组织TNF-αmRNA表达较SO组显著增加（P〈0.01）,NAC处理组各检测指标均较ANP组显著降低（P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α、IL-6的产生等机制对ANP进行重要的治疗保护作用。     

中药WPY对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肺组织表达ICAM-1及MPO活性的影响

目的探讨中药WPY对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺及肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及细胞过氧化物酶(MPO)活性的影响。方法35g／L牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠．ANP及中药WPY治疗后,用免疫组化技术观察胰腺、肺组织ICAM-1的表达改变,测定胰腺、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果ANP后3h胰腺的ICAM-1表达及MPO活性明显增强,12h达高峰。ANP后6h肺组织的ICAM-1表达及MPO活性明显增强,12h达高峰。中药WPY治疗组胰腺及肺组织ICAM-1表达及MPO活性下降,在12h时相点与模型组比较具有统计学意义。结论中药WPY可以减轻胰腺及肺组织ICAM-1的表达,使MPO活性下降。     

丙酮酸乙酯对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜的保护作用

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)减轻急性坏死性胰腺炎(ANP)肠黏膜损伤及其治疗肠屏障功能障碍的机制。方法逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型。雄性Wistar大鼠随机分成3组,假手术组、ANP组和EP治疗组。测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(MPO)水平,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,并观察肠组织形态学改变。结果ANP组血浆D-乳酸、肠组织MPO在建模后24h达高峰,48h仍维持在较高水平,EP治疗组血浆D-乳酸、肠组织MPO水平明显低于ANP组(P<0.05)。ANP组大鼠肠组织HMGB1mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h达峰,48h仍维持在高水平。EP治疗组肠组织HMGB1mRNA表达水平均明显低于ANP组(P<0.05)。结论EP能显著下调血浆D-乳酸、肠组织MPO水平并明显抑制HMGB1基因表达,改善肠黏膜屏障功能,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内趋化因子基因的表达及其意义

为探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠模型肺组织单核细胞趋化性蛋白 1 (MCP 1 )mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系 ,将 3 3只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 ( 1、4、1 2和 2 4h)各组 ,应用 3 .5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型。采用RT PCR法检测肺组织MCP 1mRNA表达 ,同时测定肺组织湿 /干质量比率及病理改变。结果 :造模ANP 1h后肺组织MCP 1mRNA表达水平为 0 .40± 0 .0 8,较正常对照组表达水平( 0 .0 3± 0 .0 2 )明显增高 (P <0 .0 5 ) ,并持续升高至 2 4h( 1 .1 3± 0 .0 7) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与MCP 1mRNA表达及肺湿 /干质量比率与MCP 1mRNA表达均明显相关 (P <0 .0 5 )。提示 :大鼠ANP早期肺组织MCP 1即过度表达 ,MCP 1mRNA过度表达是ANP肺损害发生的原因之一 ,肺损伤严重程度与MCP 1mRNA表达的高低有关     

ghreIin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用及机制

目的探讨ghrelin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用和机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组和ghrelin干预组,采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,ghrelin干预组于模型制作前30 min和造模后3 h腹腔注射ghrelin,SO组开腹后翻动胰腺后关腹。观察各组大鼠血清淀粉酶的变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,光镜观察胰腺和肺组织的病理改变,Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果 ANP组大鼠胰腺和肺组织随着时间延长病变加重;ANP组血清淀粉酶、TNF-α、肺组织MPO均较SO组明显升高（均P〈0.05）,表达水平与肺病理严重程度成正相关。ghrelin干预组各检测指标均较ANP组明显降低（均P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论 ghrelin可减轻大鼠ANP后的肺损伤,并对MPO和TNF-α有明显的抑制作用,其机制可能与影响了NF-κB的表达,从而干预了炎症信号传导过程有关。     

脂质体介导的p65反义寡核苷酸减轻急性出血坏死性胰腺炎大鼠的炎症损伤

目的 观察脂质体介导的p65反义寡核苷酸(ASODN)预处理对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)的抗炎作用.方法 通过胰胆管的注射法诱导大鼠出血坏死性胰腺炎.其中72只大鼠分成假手术组,胰腺炎组、脂质体组、ASODN组(20 OD/mL)、ASODN＋脂质体组、随机ODN组,观察各组大鼠术后6 h及12 h胰腺病理、血清淀粉酶、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及NF-κB活性的变化.结果 同假手术组相比,各处理组的血清淀粉酶活性、MDA、MPO水平、胰腺组织NF-κB活性明显升高(P＜0.01).各处理组间的血清淀粉酶的差别无统计学意义.同胰腺炎组相比,脂质体组和随机ODN组的胰腺病理评分、MDA、MPO、胰腺组织NF-κB活性的差别无统计学意义(P＞0.05),而ASODN组、ASODN＋脂质体组的胰腺病理评分,MPO、MDA、胰腺组织NF-κB活性下降(P＜0.05),其中ASODN＋脂质体组下降更为明显.结论 脂质体介导的p65反义寡核苷酸能减轻ANP大鼠的炎症发展,NF-κB参与了AP的发病机制,其p65 ASODN对AP可能具有治疗效应.     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响及与蛋白激酶B表达的关系

目的探讨辛伐他汀逆转左心室肥厚(LVH)的作用及其分子生物学机制。方法16只雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为SHR对照组和SHR治疗组,分别给予安慰剂及辛伐他汀灌胃治疗,年龄、性别、数量配对的Wistar Kyoto(WKY)大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测心肌组织心钠素mRNA表达,RT PCR和Western印迹检测心肌组织蛋白激酶B(PKB)的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)SHR对照组和SHR治疗组大鼠的收缩压分别为221mmHg±10mmHg(1mmHg=0.133kPa)和217mmHg±8mmHg,均显著高于正常对照组大鼠(126mmHg±6mm Hg),差异有统计学意义(均P<0.01),SHR治疗组大鼠收缩压与SHR对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW为4.10mg/g±0.13mg/g,明显高于正常对照组(3.04mg/g±0.12mg/g),差异有统计学意义(P<0.01),而SHR治疗组的LVM/BW(3.73mg/g±0.08mg/g)明显低于SHR对照组(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织心钠素的mRNA表达水平(0.44±0.03)明显高于正常对照组(0.17±0.03),SHR治疗组心钠素的表达水平(0.27±0.03)明显低于SHR对照组(均P<0.01)。(4)SHR对照组大鼠PKB的mRNA表达水平(0.45±0.05)和蛋白表达水平(62±