创伤性脑损伤后精神分裂症发病风险的研究进展

已知创伤性脑损伤会引起多种精神障碍的发生,其中创伤性脑损伤与精神分裂症之间的关系仍不明确。现对创伤性脑损伤后精神分裂症发病的风险、影响因素及机制方面的研究进展进行系统综述,进一步明确创伤性脑损伤与精神分裂症的关系,对创伤性脑损伤后精神分裂症的预防、治疗、预后等具有重要意义。     

细胞周期机制在创伤性脑损伤中的研究进展

创伤性脑损伤后诱导继发性损伤,导致神经元凋亡、神经炎症和神经功能障碍,一个重要的损伤机制是细胞周期激活。细胞周期再进入机制可能是神经元凋亡性细胞死亡的共同通路,通路可能是p53依赖性或p53非依赖性的。创伤性脑损伤也导致星形胶质细胞和小胶质细胞中细胞周期激活。细胞周期抑制剂,在创伤性脑损伤后可以提供强有力的神经保护作用,为颅脑损伤的治疗提供新的研究靶点。     

全脑缺血后脑损伤的机制

心跳骤停(CA)、休克、窒息以及心脏手术等可发生全脑缺血,除血液灌注不足引起其他器官损害外,脑损伤后出现多种神经学并发症,包括昏迷、癫癎发作、缺血性卒中、精神障碍和认知损害.CA后缺血性脑损伤最常见机制是全身血液灌注不足引起全脑缺血.除脑缺血的病因学外,细胞和分子过程触发的级联反应是导致神经元损伤的"最后共同通路".本文就目前全脑缺血后的脑损伤机制做一综述.     

成人创伤性脑损伤后脑卒中发生的相关临床研究

目的初步探讨创伤性脑损伤对脑卒中发生的影响。方法随访观察1645例成人创伤性脑损伤患者和3294例对照者3个月、1年、3年的脑卒中发生情况,并记录随访期间患者是否有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症及心房纤颤发生,采用病例对照研究,探讨创伤性脑损伤与之后发生的脑卒中之间是否存在一定的联系。结果①创伤性脑损伤组与对照组比较,高血压、糖尿病、冠心病、心房纤颤患者两组之间有差异,差异有统计学意义(P<0.01);而高脂血症患者两组之间无差异(P>0.05);②创伤性脑损伤组患者3个月、1年、3年脑卒中发病率分别为3.16%、6.69%、9.36%,较对照组的0.82%、1.70%、4.01%明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);③创伤性脑损伤合并颅骨骨折组的患者3个月、1年、3年脑卒中发病率分别为10.22%、18.25%、22.08%,较无颅骨骨折组的2.52%、5.64%、7.96%明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论创伤性脑损伤可能增加脑卒中的发生,特别是合并有颅骨骨折的患者更有可能使脑卒中发生的危险性增加。     

创伤性脑损伤后垂体功能低下

下丘脑-垂体特殊的解剖和血管结构易导致创伤性脑损伤后垂体功能低下发生,但其确切机制仍然不清楚。常见类型有GH缺乏、LH/FSH缺乏、TSH缺乏、ACTH缺乏、高泌乳素血症、持久性尿崩症等,可单独发生,亦可合并发生。临床表现与创伤性脑损伤后遗症相似,易被误诊。激素检查是诊断创伤性脑损伤后垂体功能低下的主要依据。     

创伤性脑损伤的移植治疗研究

创伤性脑损伤(TBI)后可通过移植方法治疗的组织有神经干细胞(NSCs)、胚胎神经组织、胚胎干细胞(ES 细胞)、骨髓基质细胞(BMSCs)、脐血细胞和NT2N神经元。胚胎神经组织来源不足而BMSCs和脐血细胞来源丰富, ES细胞和NSCs移植于体内有分化成肿瘤的危险。移植途径包括靶点移植、静脉移植和动脉移植三种途径,靶点移 植是常用的移植方法,而静脉移植和动脉移植可避免靶点移植对脑组织的损伤。移植部位、移植时机和移植局部 微环境方面的因素也会影响移植治疗的效果。     

脑红蛋白在创伤性脑损伤中的研究进展

脑红蛋白广泛分布于脑内神经元,能可逆性地与氧结合,在缺血缺氧的状态下表达增加并发挥显著的神经保护作用。近年来研究发现创伤性脑损伤后脑组织脑红蛋白的表达反应性增高并表现出良好的神经保护作用。本文就近年来脑红蛋白在创伤性脑损伤中的研究进展作一综述。     

大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫反应的研究

目的 了解大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫的形态和位置,探讨其与缺血性脑损伤的病理关系。方法 用免疫组化方法观察大鼠大脑皮质缺血区的单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞的形态分布和浸润时程及其相关免疫分子的表达。结果 脑缺血3d后,巨噬细胞激活抗原1（ED1）阳性细胞聚集于大脑皮缺血性半暗带区;脑缺血1周时,其数量显著增加,并迁移到脑缺血中央区,此变化持续到脑缺血后2周。脑缺血后3在,缺血性半暗带区内的OX42阳性细胞发生肥大和增生性改变,并持续到脑缺血后3d出现,脑缺血1周时,其形态和数量变化最显著,并持续到脑缺血后2周。在脑缺血3d时,大量白细胞分化抗原（CD3）阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区,以血管壁及其周围为主。脑缺血1周时数量最多,并迁移到脑缺血中央区。脑缺血后2周时,阳性细胞稍减少。结论 脑缺血诱导单核/巨噬细胞细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在大脑皮持缺血区聚集和激活,并表达相关的免疫分子,提示脑缺血启动了脑组织局部炎症和免疫反应,此可能与缺血性脑损伤有关。     

创伤性脑损伤神经危重症管理的研究进展

创伤性脑损伤患者由于原发性损伤引起的炎症、水肿和局部缺血等而处于进一步恶化的风险中，这种下游损伤称为继发性脑损伤，在无反应和镇静的神经重症患者中常被漏诊，因此神经危重症管理至关重要。现回顾关于神经危重症管理的研究进展，并对脑多模态监测、脑灌注压与脑血管自动调节、生物标志物、预防癫痫、亚低温治疗、营养支持、水电解质紊乱及酸碱失衡等进行综述。     

功能磁共振在创伤性脑损伤中的应用研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织在各种因素的直接或间接损伤诱导下会发生复杂的病理生理改变,采取有效的医学诊疗技术对这一病理生理改变过程进行描述、评估对提高TBI的诊疗效果及改善患者预后具有重要的意义。功能磁共振(functional Magnetic Resonance Imaging,f MRI)是在数字技术和影像学技术快速发展下应运而生的一种磁振造影技术,在科研领域的应用主要集中在各种认知、神经、心理课题,而临床上其在脑损伤、脑部肿瘤等疾病诊疗中的作用日益凸显。本文通过对近年来国内外相关文献的回顾和整理,对f MRI在创伤性脑损伤临床诊断中的应用进行综述。     

骨髓间充质干细胞对创伤性脑损伤治疗的研究进展

骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)是一种存在于骨髓中的组织干细胞,具自我更新和多向分化潜能,在不同的诱导条件下可分化为多种细胞,其中包括神经元细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞。BMSCs能合成多种细胞生长因子,促进中枢神经系统的神经再生,促进损伤脑组织的生存与重塑。     

创伤性脑损伤生物学标记的临床研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)近年备受神经外科医生关注,其诊断、治疗及预后的预测或判断对临床提出了严重的挑战。临床和放射影像综合评价是TBI的主要评估方法,但缺乏有效的量化指征,尤其缺乏具有敏感性高、特异性强的客观评估工具或方法。本文对TBI的生物学标记物的研究进展进行全面的阐述。     

创伤性脑损伤与机体免疫的关系研究进展

创伤性脑损伤((Traumatic Brain Injury,TBI)发生后因患者血脑屏障被破坏导致中枢神经系统发生一系列免疫反应,既往研究文献多强调这些免疫反应是导致TBI患者脑继发性损伤及预后不良的重要危险因素,认为TBI与机体免疫之间呈现更多的是一种消极关系。而近年来随着国内外研究学者对TBI后机体免疫机制研究的进一步深入,强调TBI与机体免疫二者之间也有一定的积极关系,即机体免疫具有阻断继发性损害及保护、修复神经的重要作用。本文通过对近年来国内外相关文献的回顾和整理,对TBI与机体免疫的积极关系和消极关系进行综述。     

创伤性脑损伤的分子机制和治疗策略

创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的病理生理过程相当复杂，除原发创伤产生的剪切力对细胞膜、神经元胞体、白质结构和血管床的损伤外，伤后脑缺血、脑水肿／脑肿胀和颅内K增高是加重损伤程度的重要因。在脑损伤后积极纠正缺血、低氧、低血糖、脑水肿、癫痫，感染和电解质紊乱，     

一种改良的创伤性脑损伤模型的建立

目的建立不同损伤程度的创伤性脑损伤模型。方法利用Weiss Young改良的重物打击装置，对36只Wistar大鼠右侧大脑分别给予20g·cm、50g·cm和100g·cm的打击强度致伤。观察大鼠在损伤后不同时间的全身反应、皮层和海马组织的病理学变化及大鼠行为学改变。结果20g·cm打击组大鼠全身反应无异常，皮质轻微挫伤，大鼠逃避反应与伤前无显著差异（P〉0．05）；50g·cm打击组大鼠全身反应轻度异常，皮质挫裂伤，而海马结构基本正常，大鼠逃避反应潜伏期延长（P〈0．05）；100g·cm打击组大鼠全身反应严重异常，皮质及海马均发生明显挫裂伤，大鼠逃避反应潜伏期明显长于前两组（P〈0．05）。结论利用Weiss Young改良的重物打击装置，采用20g·cm、50g·cm和100g·cm的打击强度可较好地制备轻度、中度和重度脑创伤模型。     

创伤性脑损伤后大鼠海马区糖皮质激素受体mRNA的表达

目的研究创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区糖皮质激素受体(GR)mRNA表达的变化及其对大鼠认知功能的影响。方法建立大鼠头颅侧向旋转加速脑创伤模型,应用逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Morris水迷宫检测伤后大鼠海马区GR mRNA的表达与学习记忆功能的关系。结果伤后4～7 d大鼠海马区GR持续低表达;Morris水迷宫检测伤后大鼠出现认知功能障碍。结论 TBI大鼠海马区GR mRNA的降低影响大鼠认知功能。     

创伤性脑损伤术后并发脑积水的临床经验总结

目的分析总结创伤性脑损伤（TBI）患者术后并发脑积水的高危因素和治疗体会,为降低TBI术后并发脑积水的发生率以及改善治疗效果提供理论依据。 方法选取空军军医大学西京医院神经外科重症监护室自2014年1月至2016年12月收治的TBI行标准去骨瓣减压术治疗的126例患者作为研究对象,对全部患者进行至少6个月随访,发生脑积水患者纳入脑积水组,未发生脑积水患者纳入对照组,回顾性分析术后脑积水发生率,比较分析TBI术后患者脑积水发生相关的高危因素,并观察脑室-腹腔分流术（VPS）对TBI并发脑积水患者的治疗效果。 结果126例患者中23例发生脑积水,并发脑积水时间为伤后1~10周。与对照组相比,脑积水组患者术前GCS评分较低（t=8.235,P<0.05）,急性生理学与慢性健康评分系统Ⅱ评分较低（t=10.573,P<0.05）,差异具有统计学意义。2组在年龄、昏迷时间、血肿部位（硬膜下、脑内）、蛛网膜下腔出血、脑室出血、中线偏移≥10 mm情况有着明显的不同,差异有统计学意义（P<0.05）。脑积水组患者行VPS治疗,28 d内恢复清醒状态,体温正常,无语言障碍。 结论临床应为TBI患者术前进行术后并发脑积水高危因素的评估,预防脑积水的发生;若已发生,则可通过使用VPS来缓解患者的病情。