白藜芦醇对SOD1-G93A小鼠腰髓和运动皮层LC3B的影响

目的:研究白藜芦醇对SOD1-G93A小鼠腰髓和运动皮层LC3B的影响。方法:36只SOD1-G93A小鼠随机分为3组,对照组、溶剂组、白藜芦醇组,每组12只,至症状早期(给药20~40天)或者终末期(给药60~80天)取材,利用激光共聚焦、免疫组织化学、Western-blot技术检测小鼠腰髓和运动皮层中LC3B的表达及LC3BⅠ/Ⅱ比值变化。结果:激光共聚焦技术及免疫组织化学技术检测发现症状早期白藜芦醇组(30mg/kg)和溶剂组小鼠腰髓运动神经元及运动皮层神经元与对照组相比LC3B表达增多;Western blot技术检测发现症状早期白藜芦醇组(30mg/kg/d)小鼠腰髓和运动皮层神经元中LC3BⅠ/Ⅱ比值分别为(1.20±0.29,1.27±0.30),与对照组相比(1.29±0.34,1.42±0.27)降低,但无统计学差异(P<0.05)。终末期三组间小鼠腰髓和运动皮层LC3B表达及LC3BⅠ/Ⅱ比值无明显差异。结论:白藜芦醇对SOD1-G93A小鼠腰髓和运动皮层LC3B的影响微弱。     

羟基积雪草苷与积雪草苷对LPS诱导大鼠发热模型的影响

目的观察积雪草苷和羟基积雪草苷的解热作用,并比较两者在解热作用上的差异。方法将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组(LPS 100μg/kg)、溶酶对照组(羧甲基纤维素钠)、积雪草苷5,15,45 mg/kg、羟基积雪草苷10,20,40mg/kg、对乙酰氨基酚50 mg/kg组。腹腔注射LPS(100μg/kg)建立SD大鼠发热模型,绘制各组平均体温变化曲线,比较测量体温与基础体温差值ΔT。结果羟基积雪草苷(10,20,40 mg/kg)与积雪草苷(5,15,45 mg/kg)对LPS诱导的SD大鼠发热模型体温有显著的降温作用(P<0.05)。结论羟基积雪草苷和积雪草苷对LPS诱导的SD大鼠发热模型的体温均有降温作用,积雪草苷在某些时间点(如LPS注射5 h后)降温效应优于羟基积雪草苷。     

羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的影响;Western-blotting检测肝组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,并取部分肝组织进行HE染色,观察病理学改变。结果羟基积雪草苷明显降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中NO的量,抑制肝组织中iNOS、COX-2蛋白的表达,病理切片显示羟基积雪草苷组病变程度远较模型组为轻。结论羟基积雪草苷具有一定的肝保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关。     

针刺干预对肌萎缩侧索硬化症模型小鼠脑及脊髓中IBA-1和TNF-α表达的影响

目的:探讨电针治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)的机制。方法:将SOD1^G93A转基因小鼠随机分为正常组、模型组、针刺组及利鲁唑治疗组,每组各8-10只。小鼠日龄30 d后,针刺组选取双侧天枢穴(ST25)及足三里穴(ST36)予以电针治疗。利鲁唑治疗组按照30 mg/(kg·d)的剂量予以90 d日龄小鼠灌胃治疗,1次/d。模型组及对照组常规饲养,不予干预。于小鼠电针治疗前及治疗后分别对4组进行体质量记录及行为学观察。采用免疫组化法检测各组小鼠脑干及脊髓中IBA-1和TNF-α表达变化。结果:正常组小鼠精神状态及运动功能良好,针刺组及利鲁唑组小鼠较模型组精神状态及运动功能明显改善; 转棒实验结果显示针刺组及利鲁唑组小鼠潜伏期较模型组延长; 免疫组化检测结果表明在模型组脑干IBA-1阳性细胞表达高于正常组(P<0.05); 而利鲁唑组IBA-1阳性细胞表达虽有降低,但组间无统计学差异(P>0.05)。该结果与IBA-1阳性细胞在脊髓L_4-5节段表达趋于一致(P<0.05)。针刺治疗后脊髓中促炎因子TNF-α表达明显减少(P<0.05),但利鲁唑组较模型组无统计学差异(P>0.05)。结论:电针治疗及利鲁唑灌胃治疗均可以改善小鼠运动功能及生存质量,但早期针刺干预明显减少脑干及脊髓中小胶质细胞的活化,抑制促炎因子TNF-α释放,表明电针治疗ALS有效,其机制可能与针刺抑制神经炎症产生有关。     

积雪草苷修饰脂质体在大鼠体内的药动学及组织分布研究

目的将积雪草苷制成修饰脂质体,考察该制剂在体内的药动学过程及组织分布情况。方法 SD大鼠尾iv积雪草苷溶液及经过D-甘露糖或十八胺修饰和未经修饰的脂质体制剂,不同时间点采集大鼠血浆及组织,样品处理后采用HPLC法检测血浆与组织中的药物浓度,绘制药-时曲线,计算药动学参数,比较积雪草苷剂型间在体内药动学参数和组织分布的差异。结果积雪草苷、积雪草苷脂质体、D-甘露糖-积雪草苷脂质体、十八胺-积雪草苷脂质体4种制剂的药-时曲线均符合权重为1/C2的单室模型。积雪草苷溶液及各脂质体的消除半衰期(t1/2)分别为(14.52±0.56)、(101.35±12.47)、(149.82±20.00)、(159.58±16.46)min,药时曲线下面积(AUC)分别为(1 929.70±159.00)、(57 004.35±8 710.89)、(93 736.52±12 710.76)、(64 737.48±6 365.28)min·μg/m L。同时制成脂质体后,积雪草苷在各器官中的质量分数显著上升,在肺部的质量分数由(4.94±0.94)μg/g升至(39.12±12.04)μg/g。结论将积雪草苷制成修饰脂质体制剂后,缓释明显,并能增强靶向作用。     

十全大补汤对荷膀胱癌小鼠大剂量化疗的减毒增效作用

目的 探讨中药十全大补汤(ShiquanDabuTang,SDT)对小鼠膀胱癌大剂量化疗的减毒增效作用.方法 将膀胱癌组织块接种于T739小鼠皮下,随机分为对照组、环磷酰胺(CTX)100、200、400mg/kg组、SDT低剂量、高剂量组和SDT高剂量加CTX200 mg/kg联合用药组.观察小鼠体重、肿瘤结节直径及外周血象的变化.结果 不同剂量的SDT均可有效抑制小鼠肿瘤的生长.SDT与CTX联合用药组小鼠的甲均荷瘤生存时间为(49.4±23.3)d,较对照组、高剂量SDT组(11.75±2.06)d、(17.4±5.77)d明显延长(P<0.01),与人剂量CTX组(23±14.02)d比较差异有统计学意义(P<0.05).SDT连续用药1周后,高剂量SDT组、大剂量CTX组小鼠外周血PLT计数明显增加(P<0.05):SDT连续用药2周后,外周血RBC计数、HB浓度明显增高(P<0.05).结论 高剂量SDT联合大剂量CTX化疗可提高疗效,延长荷瘤小鼠的平均生存时间,增加外周血小板数量,降低大剂量CTX对外周血红细胞的毒性作用,具有增效减毒作用.     

电针对肌萎缩侧索硬化小鼠疾病进程及腰髓热休克蛋白70表达的影响

目的:观察电针对肌萎缩侧索硬化(A L S)小鼠体质量、瘫痪时间、生存期及腰髓热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,从营养状况和能量代谢角度探讨电针治疗ALS的机制.方法:将18只ALS转基因SOD1G93A小鼠随机分为模型组、电针组和西药组,每组6只,以6只C57BL/6J小鼠作为正常组.电针组予电针"曲池""合谷...     

补肝散对亚急性衰老模型小鼠SOD及MDA的影响

目的:观察补肝散对D—半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的心肝脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:48只小鼠分为6组,除正常对照组外,其余5组用5%D-gal100mg/kg注射于小鼠颈背部皮下,建立小鼠衰老模型。于造模第43天停止造模用药,正常对照组、自然恢复组用同体积蒸馏水灌胃。补肝散3个给药组分别按12.9g/(kg.d)、25.7g/(kg.d)、51.4g/(kg.d)给药(容积为0.54ml),连续灌胃2周。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠心肝脑组织MDA含量明显增加,SOD活力下降,与模型组相比,3个给药组小鼠心肝脑MDA含量明显减少(P<0.05)、SOD活力增强(P<0.05)。结论:补肝散能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心肝脑组织MDA含量,增强其心肝脑组织SOD活力。     

猕猴桃果王素对肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的:研究猕猴桃果王素对肝损伤小鼠抗氧化功能的影响.方法:一次灌胃6%CCl4油溶液10mL/kg bw,通过谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)等指标观察给予180mg/(kg·d)、60mg/(kg·d)果王素的作用.结果:给予不同剂量果王素降低LPO(P<0.05)、提高GSH-Px(P<0.01)及SOD(P<0.01)的作用不同,以180mg/(kg·d)效果最好.结论:果王素可能具有保护肝脏的作用,其机制可能与其抗氧化能力有关.     

4种中药单体对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制研究

目的：观察中药单体葛根素、川芎嗪、人参皂苷Rb1、羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注模型小鼠神经行为学、脑梗死体积及脑血流量的影响,探讨其作用机制。方法按随机数字表法将小鼠分为假手术组、模型组、葛根素组、川芎嗪组、人参皂苷Rb1组、羟基红花黄色素A组,每组24只。除假手术组外,其余各组小鼠采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血1 h再灌注24 h模型。脑缺血后1 h,葛根素组小鼠尾静脉注射3μmol/kg葛根素溶液、川芎嗪组尾静脉注射3μmol/kg川芎嗪溶液、人参皂苷Rb1组尾静脉注射3μmol/kg人参皂苷Rb1溶液、羟基红花黄色素A组尾静脉注射3μmol/kg羟基红花黄色素A溶液。各组小鼠于脑缺血1 h再灌注后24 h进行神经行为学评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察小鼠脑梗死体积,采用多普勒激光血流检测仪测定小鼠脑皮层血流量,采用化学比色法检测脑组织NO含量,采用蛋白免疫印迹法检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、NF-κB p-p65蛋白表达。结果与模型组比较,葛根素组、川芎嗪组、人参皂苷Rb1组、羟基红花黄色素A组小鼠脑梗死体积[(15.83±1.83)%、(22.00±2.53)%、(22.83±1.83)%、(17.83±1.72)%比(34.67±2.66)%]降低(P＜0.01或 P＜0.05),脑皮层血流量[(598.81±9.90)μl/(kg?min)、(614.78±9.20)μl/(kg?min)、(577.83±5.55)μl/(kg?min)、(583.54±7.98)μl/(kg?min)比(548.43±1.97)μl/(kg?min)]升高(P＜0.01或P＜0.05),脑组织NO水平[(17.09±1.18)μmol/L、(18.54±0.54)μmol/L、(18.17±0.49)μmol/L、(15.10±0.73)μmol/L比(20.63±0.73)μmol/L]、cleaved-caspase-3[(1.02±0.08)、(1.12±0.04)、(0.87±0.08)、(1.07±0.08)比(1.30±0.06)]、NF-κB p-p65/NF-κB p65蛋白[(1.03±0.19)、(1.15±0.05)、(1.12±0.08)、(0.72±0.08)比(1.45±0.08)]表达降低(P＜0.01或 P＜0.05)。结论4种中药单体均可不同程度改善脑缺血再灌注小鼠的神经功能和脑组织功能,缓解缺血症状,增加血流量,抑制细胞凋亡和炎症因子的释放。     

六种苦豆子生物碱对炎症介质白三烯的影响

目的：研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、氧化槐果碱(oxysophocarpine OSC)、槐定碱(sophoridine SRI)、氧化槐定碱(oxysophoridine OSRI)6种苦豆子类生物碱对炎症介质白三烯巴和白三烯134的影响，来研究其抗炎作用机制。方法：以大鼠腹腔白细胞为材料，采用高效液相色谱法(HPLC)测定白细胞内白三烯C4和白三烯B4水平。结果：SRI对LTC4的生物合成影响很小，但对LTB4的生物合成有明显的抑制作用。其余5种生物碱对LTC4和LTB4的生物合成均有明显的抑制作用，且有良好的剂量-效应关系。结论：6种苦豆子生物碱对白三烯(LTC4和LTB4)的生物合成均具有不同程度的抑制作用，这可能是它们抗炎作用的机制之一。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

浅议虫类药在咳喘病中的应用

虫类药是中草药的重要组成部分,其临床应用已有几千年的历史,功效逐渐被医家认知,应用范围不断拓展。近现代虫类药用于治疗咳喘病越来越受到医家的重视和广泛使用。临床实践表明常用虫类药具有疏风利咽、宣肺止咳,清肺化痰、解痉平喘,活血通络、息风止痛,温补肺肾、纳气定喘等功用。临床应在辨证论治基础上选药配伍,如蝉蜕、僵蚕适用于风热引起的咳喘;地龙、僵蚕适用于肺热、痰型咳喘;全蝎、蜈蚣适用于久病咳喘、血瘀痰阻明显,症状剧烈的咳喘或哮喘持续状态;蛤蚧、冬虫夏草则适用于久病体虚或年老体衰阴阳两虚的咳喘证。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

黄疸病从脾论治探要

通过对有关黄疸病文献及古代医案的分析,探讨了脾与黄疸病的关系,指出了黄疸病的病位主要在太阴脾土,病因病机为脾虚湿困、湿热熏蒸所致,治疗的根本应从脾入手,以脾为本。脾强土旺则为肝正常的疏泄功能提供了丰厚的物质基础,使黄疸的形成成为无源之水;而脾运化功能正常则水湿无由内停,不会酿成湿热交结之痼疾,故健脾利湿应为治疗黄疸的根本之法。     

髓海虚实探析及临床应用

从<灵枢·海论>的四海理论出发,探讨髓海有余、不足的真正经文意旨,对现在解释的髓海有余的诸多论述,从医理上加以纠正,认为髓海有余属于病理状态,见于邪气偏旺的躁狂、多动症等.同时,在临床上应用髓海之输治疗精神病加以验证.     

中药异位宁对实验性大鼠异位子宫内膜COX-2基因表达的影响

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）在子宫内膜异位症（EMT）发病中的作用以及异位宁对其基因表达的影响。方法：采用自体子宫组织块移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型。应用免疫组化及原位杂交的方法,检测异位子宫内膜中COX-2的表达。结果：模型组EMT大鼠异位内膜中COX-2基因表达增高明显,与正常对照组比较具有显著性差异（P〈0.01）;中药高剂量组COX-2基因表达明显减弱,与模型组比较,有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。结论：中药异位宁具有抑制COX-2阳性表达,从而抑制异位内膜组织新生血管形成,达到治疗EMT的作用。     

淫羊藿有效成分抗氧化作用研究

实验结果发现巫山淫羊藿多糖多相脂质体(ESPS)能明显提高老龄动物红细胞及肝组织中SOD的活性,提高老龄小鼠红细胞GSH-Px的活性;能明显降低老龄动物血清及肝组织中LPO的含量,降低老龄小鼠心肌脂褐质的含量。     

通下法对出口梗阻性便秘大鼠相关胃肠激素的影响

目的 研究通下法对出口梗阻性便秘(OOC)大鼠血浆胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响,探讨攻下法、润下法治疗OOC的合理性.方法 采用直肠不全结扎法建立OOC动物模型,通过体外拆线解除梗阻,以大承气汤和麻仁丸为载体,观察通下法对大鼠血浆MTL和VIP的影响,以及结肠病理组织学改变.结果 大承气汤组和麻仁丸组结肠黏膜炎症反应显著减轻,血浆MTL含量较正常组显著升高(P＜0.05).模型组、大承气汤组和麻仁丸组大鼠血浆VIP的含量均显著低于正常组(P＜0.01).结论 攻下法和润下法均能减轻OOC大鼠肠黏膜炎症反应,影响血浆MTL、VIP含量,促进排便,但在临床应斟酌使用.