实验性肌炎肌肉组织中MMP-2，MMP-9mRNA的表达和意义

目的 探讨MMP-2、MMP-9基因mRNA 在豚鼠实验性自身免疫性肌炎(EAM)肌肉组织中的表达和意义.方法 实验分为正常组和EAM组.利用兔骨骼肌肌球蛋白加完全弗氏佐剂多次免疫豚鼠,同时联合腹腔注射百日咳毒素,制成EAM模型,观察其临床表现、血CK、肌肉病理的改变;用RT-PCR 方法 检测10例EAM豚鼠肌肉中MMP-2和MMP-9基因mRNA的表达,以10 例正常豚鼠的肌肉组织作为对照组.结果 (1)MMP-2、MMP-9基因mRNA在EAM组肌肉中的表达较正常组显著增高( P<0.01).(2)EAM组血CK的含量与MMP-2、MMP-9基因mRNA在肌肉中的表达程度呈正相关(P <0.01).结论 MMP-2和MMP-9可能参与了EAM的发病.     

上皮性卵巢癌中尿激酶型纤溶酶原激活因子的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组化SP法检测uPA在上皮性卵巢癌(n=85)、上皮性卵巢交界性肿瘤(n=16)、上皮性卵巢良性肿瘤(n=39)及正常卵巢组织(n=24)中的表达情况,以CD34标记上皮性卵巢癌中的微血管,采用人工计数测定其微血管密度(MVD),分析uPA表达与MVD的相关性,并对85例上皮性卵巢癌患者进行随访。结果 uPA在上皮性卵巢癌中的阳性表达率最高。uPA及MVD的表达与上皮性卵巢癌的分化程度、临床分期、淋巴转移、大网膜转移及5年生存率有关(P<0.05),且uPA在上皮性卵巢癌中的表达与MVD呈显著正相关(r=0.56,P=0.02)。结论 uPA可促进上皮性卵巢癌的血管生成,并参与肿瘤的发生发展及侵袭转移。uPA表达及MVD可作为判断上皮性卵巢癌侵袭、转移及预后的重要指标。     

纤溶酶原激活物抑制物-1对棕榈酸刺激后小鼠原代心肌细胞凋亡的作用及机制

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)对棕榈酸刺激后小鼠原代心肌细胞凋亡的作用及其可能机制。方法分离培养小鼠原代心肌细胞,分为对照组与棕榈酸组,Western blotting检测PAI-1及凋亡蛋白剪切型的半胱天冬酶3(cleaved-caspase 3)、BCL2关联X蛋白(Bax)表达。建立PAI-1低表达及过表达的心肌细胞,荧光定量PCR检测PAI-1基因的mRNA表达,Western blotting检测PAI-1、cleaved-caspase 3及Bax蛋白的表达。确定PAI-1小干扰RNA条件后给予棕榈酸刺激,分为对照组、PAI-1低表达组、棕榈酸组、PAI-1低表达+棕榈酸组,Western blotting检测cleaved-caspase 3、Bax及磷酸化核因子κB(p-NF-κB)的表达。最后,将棕榈酸组细胞给予NF-κB抑制剂Bay11-7082处理,分为棕榈酸组、PAI-1低表达+棕榈酸组、Bay11-7082+棕榈酸组、PAI-1低表达+Bay11-7082+棕榈酸组,Western blotting检测cleaved-caspase 3及Bax...     

胰岛素及纤溶酶原激活物抑制物与动脉粥样硬化

胰岛素（INS）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平的升高是冠心病发生、发展的重要危险因素。INS作为一种生长因子,可导致血管内皮功能异常,并通过mRNA的诱导作用增加PAI-1的合成与分泌,PAI-1的升高导致纤溶系统的失衡,共同成为众多代谢病和心血管疾病的致病基础,可作为独立的冠心病危险因素来预测心血管病事件的发生。现就INS、PAI-1水平与动脉粥样硬化（AS）关系的研究进展作一综述。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体在肺癌中表达的定量研究及其意义

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）及其受体（uPAR）在人肺癌中的表达及其与肺癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组织化学方法检测101例肺癌组织及7例正常肺组织中uPA、uPAR的表达情况,利用CMIAS2000型多功能真彩病理图像分析系统测量计算各病例中uPA、uPAR蛋白阳性细胞的平均光密度（AOD）和积分光密度（IOD）。结果 uPA、uPAR在肺癌组织中表达的阳性率高于正常肺组织,二者在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达强于小细胞肺癌（SCLC）但均不具有显著性差异;二者在不同组织学类型、不同分期肺癌中的表达均不具有显著性差异;uPAR与肺癌分级呈显著正相关;uPA、uPAR与肺癌淋巴结转移密切相关,与合并分期显著正相关;二者之间均存在显著正相关关系。结论 uPA、uPAR参与肺癌侵袭转移,且二者具有协同作用。     

高压氧早期处理对防治兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统紊乱的作用

目的 观察激素性股骨头坏死兔在高压氧治疗前后凝血-纤溶系统指标含量的变化,以探讨早期高压氧治疗激素性股骨头坏死的作用机制.方法 建立激素性股骨头坏死的动物模型,各组分别采血测定血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量.结果 4周和6周时高压氧组AT-Ⅲ含量较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.01);1周时高压氧组TM含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05),4周时升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2周时高压氧组tPA含量较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2周时高压氧组PAI-1含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期高压氧治疗可以减轻激素性股骨头坏死模型动物的血管内皮的损伤,促进抗凝因子的合成、释放和纤维蛋白溶解,从而改善机体高凝状态.     

西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁PAI-1及t-PA表达的影响

目的 探讨西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)表达的影响.方法 建立大鼠颈动脉损伤模型,Wistar雄性大鼠30只,分为实验组(20只)及对照组(10只).西罗莫司采取外膜给药,以pluronic F-127为药物释放载体,给药浓度分为高浓度组600 μ...     

尿激酶型纤溶酶原激活物在侵袭性垂体腺瘤中的表达及意义

 目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化法检测26例侵袭性垂体腺瘤和20例非侵袭性垂体腺瘤中uPA的表达,并结合临床资料分析.结果 uPA在侵袭性垂体腺瘤的表达明显高于在非侵袭性垂体腺瘤中的表达,uPA的表达水平与垂体腺瘤的侵袭性呈正相关.结论 uPA与垂体腺瘤侵袭性生长及复发相关,是影响预后的重要因素之一.     

重组尿激酶原治疗对大鼠肺血栓栓塞症后血浆纤溶因子的影响

目的：观察重组尿激酶原（ recombinant prourokinase ,rPro－UK）治疗大鼠肺血栓栓塞症（ pulmonary trombo－embolus,PTE）后血浆纤溶因子的变化及其意义。方法雄性SD大鼠28只,颈外静脉注入加热125－碘（125 I）标记纤维蛋白原（ Fib）自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下：①正常对照组;② PTE 5 d组,即在造模成功后观察5 d活杀;③Pro－UK溶栓治疗组：分为多次给药亚组（ PTE造模成功后第3天,予Pro－UK 1 mg／kg,后连续2 d给予Pro－UK 0．25 mg／kg,最后1 d给药2 h后与PTE 5 d组大鼠同时活杀）和单次给药亚组（ PTE造模成功后第3天给予Pro－UK 1 mg／kg,后连续2 d给予生理盐水,活杀时间同PTE 5 d组大鼠）。每组7只,在实验结束时经颈动脉放血活杀动物,留取血浆标本测定尿激酶型纤溶酶原激活物（ u－PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u－PAR）、Fib的水平和α2－抗纤溶酶（α2－AP）的活性。结果①多次给药亚组血浆u－PA、u－PAR水平较PTE 5 d组（Pu－PA ＜0．05, Pu－PAR ＜0．01）及单次给药亚组（Pu－PA ＜0．01,Pu－PAR ＜0．05）明显升高,与血栓溶解率正相关（ru－PA ＝0．766,P＜0．05;ru－PAR ＝0．785,P＜0．05）。② rPro－UK溶栓治疗后血浆Fib浓度和α2－AP活性与PTE 5 d组比较无显著差异（ P＞0．05）。结论①rPro－UK溶栓治疗可促进内皮细胞合成和分泌u－PA、u－PAR,有助于血栓溶解,这可能是rPro－UK的一个重要的溶栓机制。②rPro－UK多次给药方案治疗大鼠PTE没有引起继发全身纤溶激活,具有纤维蛋白特异性。     

不同强度运动对糖尿病大鼠心肌PAI-1及血清NO、NOS的影响

目的:探讨不同强度运动对糖尿病大鼠心肌PAI-1(纤溶酶原激活物抑制剂-1)及血清一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、总一氧化氮合酶(T-NOS)的影响,分析运动防治糖尿病并发心肌病的生物学机制。方法:81只6周龄雄性SD大鼠经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,随机挑选43只分为糖尿病安静对照组(DMC)10只,糖尿病运动1组(DME1)、2组(DME2)和3组(DME3)各11只,3个运动组每天分别进行1 h速度为10 m/min(相当于30%VO2max)、15 m/min(相当于50%VO2max)、20 m/min(相当于70%VO2max)低、中、高三种强度跑台运动,5d/w,实验6周末检测存活的39只大鼠的血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)与胰岛素(FINS)等糖代谢相关指标和心肌纤溶系统指标心肌PAI-1,血清NO、eNOS、T-NOS。结果:与糖尿病安静对照组比较,3个运动组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白均降低,胰岛素敏感指数、胰岛素水平均升高,其中三运动组FBG下降有统计学意义(P<0.01),低、中强度运动组GSP下降有统计学意义(P<0.05),高强度组FINS上升有统计学意义(P<0.05)。与糖尿病安静对照组比较,低、中、高强度运动组大鼠心肌PAI-1均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),血清NO显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05),eNOS水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。低强度运动组T-NOS升高有统计学意义(P<0.05)。结论:低、中强度运动能较好控制糖尿病大鼠血糖水平;不同强度有氧运动能改善糖尿病大鼠心肌PAI-1及血清NO、eNOS、T-NOS水平,对预防糖尿病心肌病的发生有一定意义。     

Effects of overtraining on skeletal muscle growth and gene expression

The aim of this study was to investigate the effects of overtraining on skeletal muscle growth and growth-related gene expression. The rats of overtraining group (OT) and overtraining recovery group (OTR) were subject to 11 experimental weeks of overtraining protocol. It was found that the absolute gastrocnemius muscle wet weight of the OT group was significantly lower than that of the sedentary group (23.6%, P<0.01). Serum creatine kinase was significantly higher in the OT and OTR groups than the sedentary group. CD68, CD163, MyoD, myogenin, IL-1β, TNF-α, IGF-I and MGF mRNA did not change in the OT group as compared with the sedentary group. IL-6 and TGF-β1 mRNA in the OT group increased significantly as compared with the sedentary group (2.17 fold and 1.78 fold, respectively; P<0.01). IL-10 mRNA decreased significantly in the OT group (63%, P<0.01) and the OTR group (77%, P<0.01) compared to the sedentary group. COX-2 mRNA decreased significantly in the OT group (60%, P<0.01) and the OTR group (69%, P<0.01) from the sedentary group. uPA mRNA in the OT group was significantly lower than that in the sedentary group (32%, P<0.01). These data suggest that inflammatory cytokines, COX-2 and uPA may play roles in the inhibition of skeletal muscle growth induced by overtraining.     

注射活血生肌类中药对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后肌肉Ⅱb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 :观察活血生肌类中药对骨骼肌钝挫伤后修复过程中IIb型肌球蛋白重链 (myosinheavychain ;MHC)及Ⅰ、Ⅲ型胶原 (Collagen -Ⅰ和Collagen -Ⅲ )mRNA表达的影响。方法 :采用打击装置造成 12 6只大鼠后肢肌群钝挫伤 ,用半定量逆转录 -聚合酶链式反应 (semi -quantitativeRT-PCR)分析mRNA的表达。结果 :(1)急性钝挫伤后 ,各组大鼠骨骼肌IIb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达量均显著增高 (P <0 .0 1)。 (2 )修复过程中 ,注射活血生肌类中药治疗组大鼠IIb型MHCmRNA表达水平的升幅显著高于生理盐水对照组 (P <0 .0 1) ,但低于注射IGF -I治疗组 (P <0 .0 5 )。 (3)修复过程中 ,注射活血生肌类中药治疗组大鼠Ⅰ型与Ⅲ型胶原mRNA的表达水平显著低于生理盐水对照组 (P <0 .0 1) ,与注射IGF -Ⅰ治疗组相比无显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :急性骨骼肌钝挫伤修复过程中 ,注射活血生肌类中药能有效地促进Ⅱb型MHCmRNA表达 ,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达 ,并促使Ⅰ型胶原mRNA水平迅速恢复到正常水平     

急性递增负荷跑台运动对小鼠腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响

目的:观察急性递增负荷跑台运动对腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响,探讨运动激活自噬对骨骼肌葡萄糖转运功能的作用.方法:健康雄性4周龄ICR小鼠适应性喂养3天,然后随机分为安静对照组(Con组,n=6只)和急性递增负荷跑台运动组(n=24只).急性递增负荷跑台运动组小鼠运动力竭后根据恢复时间再分为运动后即刻组(0h组,n...     

1周速度训练对大鼠骨骼肌PHGPx基因表达的影响

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析不同类型骨骼肌中谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶(PHGPx)基因表达水平以及速度训练前后PHGPx基因的表达 ,以探讨PHGPx在骨骼肌抗氧化体系中的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为训练组 (T ,n =10 )和对照组 (C ,n =10 )。在动物跑台上进行为期 1周的速度训练 ,采用RT -PCR方法测定比目鱼肌、腓肠肌红肌和白肌PHGPxmRNA含量。结果 :对照组腓肠肌红肌和白肌PHGPx基因表达无显著差异 ,但均显著高于比目鱼肌 (P <0 0 5 ) ;1周速度训练后腓肠肌白肌PHGPx基因表达增加 (P <0 0 5 ) ,红肌PHGPx基因表达下降 (P<0 0 5 )。结论 :PHGPx基因表达水平存在肌纤维类型特异性 ,IIa和IIb型肌纤维中的基因表达高于I型肌纤维 ;腓肠肌PHGPx基因表达水平受运动训练的调节 ,速度训练使PHGPx基因在Ⅱb型肌纤维中表达升高 ,而在Ⅱa型肌纤维中表达降低。     

过度训练对大鼠骨骼肌炎性因子和氧化应激相关基因表达的影响

目的:了解过度训练对大鼠骨骼肌炎性因子和氧化应激相关基因表达的影响。方法:8周龄健康雄性Wistar大鼠26只,随机分为安静对照组(C,n=10)、过度训练后36 h取材组(E1,n=8)和过度训练后7天取材组(E2,n=8)。过度训练组进行11周递增负荷跑台训练。断头处死大鼠并分离右后肢腓肠肌,采用荧光定量PCR技术测定腓肠肌TNF-α、IL-1β、IL-10、RANTES、NADPH氧化酶催化亚基(gp91phox)、PKC-δ基因表达。结果:C组、E1组和E2组促炎因子TNF-α和IL-1βmRNA表达量三组之间无显著差异(P>0.05);E1组和E2组抑炎因子IL-10 mRNA表达量显著低于C组(P<0.05,P<0.01);E1组和E2组趋化因子RANTES mRNA表达量显著高于C组(P<0.05)。相关分析显示,IL-10与RANTES呈负相关(r=-0.56,P<0.05)。C组、E1组和E2组gp91phox mRNA表达量三组之间差异无统计学意义(P>0.05);E1组PKC-δmRNA表达量显著高于C组(P<0.05),E2组PKC-δmRNA表达量相对E1组降低,仍高于C组水平,但无统计学意义。结论:过度训练对大鼠骨骼肌TNF-α和IL-1β表达无显著影响,但可显著上调RANTES基因表达和下调IL-10基因表达;过度训练可上调骨骼肌氧化应激相关基因表达。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响

目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只作为对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食基础上,腹腔注射小剂量STZ建立糖尿病模型。然后随机分成糖尿病对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)4组。DM组大鼠继续喂饲高脂饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60min无负重游泳运动,每周6次;膳食控制喂饲与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠骨骼肌InsR亲和力以及PI3K和GLUT4含量。结果:(1)DM组骨骼肌GLUT4和PI3K含量显著低于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动显著增加T2DM大鼠PI3K含量(P<0.01),GLUT4含量增加无显著性差异(P>0.05);单纯膳食控制对增加T2DM大鼠GLUT4和PI3K含量均无显著性影响(P>0.05);运动和膳食控制对增加T2DM大鼠PI3K含量无显著交互作用(P>0.05),但对增加GLUT4含量有显著交互作用(P<0.05)。(2)DM组大鼠骨骼肌InsR高、低亲和力受体常数KD1、KD2和高、低亲和力受体结合容量RT1、RT2显著高于C组(P<0.01,P<0.05);通过双因素方差分析,有氧运动可显著降低T2DM大鼠KD2和RT1(P<0.01,P<0.05),但对降低KD1和RT2无显著性(P>0.05);膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著影响(P>0.05),有氧运动和膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著交互作用(P>0.05)。结论:(1)骨骼肌InsR结合力下降及其受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌GLUT4含量下降可能是T2DM发生的重要机制。(2)长期有氧运动通过提高T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力及其受体后PI3K的作用,增加骨骼肌GLUT4含量。单纯膳食控制对T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力和PI3K含量无显著影响。运动与膳食控制对改善T2DM大鼠InsR-PI3K-GLUT4信号通路无显著的交互作用。     

6周负重跑训练和补充大豆多肽对D-半乳糖衰老大鼠骨骼肌IGF-I mRNA和GDF-8 mRNA表达的影响

目的:探讨6周负重跑训练和补充大豆多肽对衰老大鼠骨骼肌IGF-I mRNA和GDF-8 mRNA表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为7组:成年组,模型组,大负重组,小负重组,补肽组,补肽+大负重组和补肽+小负重组。除成年组外,其余各组大鼠采用6周D-半乳糖皮下注射复制亚急性骨骼肌衰老模型,同时按分组分别施加大(70%最大负重)、小(30%最大负重)两种负重方式的跑台训练或/和补充15%大豆多肽的干预。6周实验结束后禁食12小时,处死所有大鼠,无菌取材,测试骨骼肌IGF-I mRNA和GDF-8mRNA表达量。结果:与成年组相比,模型组骨骼肌IGF-I mRNA表达显著下降(P<0.01),GDF-8 mRNA表达显著升高(P<0.01),负重或补肽单独干预及其联合干预均可有效逆转以上趋势(P<0.01),并且负重和补肽两者具有显著交互作用。结论:负重跑训练或补充大豆多肽干预,可有效改善衰老大鼠骨骼肌IGF-I mRNA低表达和GDF-8 mRNA高表达,并且两种手段联合运用也可达到相同效果。     

肝细胞生长因子对后肢固定大鼠腓肠肌细胞凋亡的影响

目的：观察肝细胞生长因子对后肢固定大鼠腓肠肌细胞凋亡的影响。方法：按照Jozsa的方法制作模型，实验组将肝细胞生长因子注射人大鼠腓肠肌；模型组注射等量生理盐水。观察骨骼肌组织的病理改变及骨骼肌细胞凋亡的改变。结果：实验组肌纤维塑形良好，线粒体形态较正常，见新生肌纤维；Bcl-2呈强阳性表达且TUNEL显示为低表达，均较模型组明显改变（P〈0.01）。结论：肝细胞生长因子能够显著降低骨骼肌细胞凋亡，有效抑制骨骼肌废用性萎缩的发生     

补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质的影响及IGF-1的调节作用

目的:探讨补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠60只随机分成正常对照组(C组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、运动训练+小麦肽补充组(EW组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)6组。低氧条件为模拟海拔3000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90min无负重游泳,每周6天。EW组和HEW组每次训练后按照500 mg/kg体重剂量灌服小麦肽溶液。9周后检测各组大鼠血清IGF-1含量及骨骼肌总蛋白(Pro)、肌球蛋白(Myo)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量。结果:①与C组相比,HC组大鼠骨骼肌Pro和Myo含量显著降低(P<0.01);同时,HC组大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。②与C组相比,E组大鼠骨骼肌Pro含量无显著性差异(P>0.05),Myo含量显著降低(P<0.05),血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。③通过双因素方差分析,长期模拟高原训练显著降低大鼠骨骼肌Pro和Myo含量(P=0.05),虽可降低大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。④双因素方差分析发现,补充小麦肽显著提高运动训练大鼠骨骼肌Pro和Myo水平(P<0.01),也显著提高运动训练大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量(P<0.05,P<0.01)。⑤双因素方差分析发现,低氧和补充小麦肽对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Pro、IGF-1及血清IGF-1含量有显著性交互作用(P<0.05),但对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Myo含量无显著性交互作用(P>0.05)。结论:①长期低氧暴露或高原训练抑制IGF-1分泌,抑制骨骼肌蛋白质合成。②补充小麦肽有效促进大负荷运动训练或高原训练大鼠IGF-1分泌,对减缓大负荷运动训练或高原训练引起的大鼠骨骼肌蛋白质含量降低有重要作用。     

脓毒症时骨骼肌细胞糖皮质激素受体表达与低氧诱导因子关系的研究

目的研究脓毒症时骨骼肌中糖皮质激素受体(GR)表达与低氧诱导因子(HIF-1α)的关系,进一步阐明脓毒症时骨骼肌蛋白高分解代谢的机制。方法 54只Balb/c小鼠随机分为对照组、脓毒症组和治疗组。脓毒症组通过采用腹腔注射脂多糖(10mg/kg)诱导脓毒症(n=24);治疗组(n=24)在伤前2h分别使用糖皮质激素受体拮抗剂(RU38486(10mg/kg)灌胃,余处理同脓毒症组。同时设立对照组(n=6),于伤后24、6、1、2h取材。利用蛋白免疫印迹(western blot)测定肌组织重链肌球蛋白(MHC),半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测GR和HIF-1αmRNA的表达变化。结果在内毒素注射6h后,脓毒症小鼠骨骼肌MHC的含量较对照组显著减少,伤前使用糖皮质激素受体拮抗剂RU38486灌胃,于6h后骨骼肌MHC含量增多,后期均高于脓毒症组。脓毒症小鼠GR与HIF-1αmRNA表达在整个实验过程中显著增加;使用RU38486灌胃后,于伤后6h GR mRNA的表达明显降低(P<0.05),并维持在较低水平,在整个治疗过程中HIF-1α明显降低。相关性分析表明,脓毒症中GR与HIF-1α的表达呈正相关。结论体内GR表达增高是脓毒症大鼠骨骼肌蛋白降解显著增加的原因之一,其作用可能是在基因水平与HIF-1α协同作用,进而导致骨骼肌蛋白分解增强。