电针耳穴对年龄相关性听力损失豚鼠听觉中枢β－catenin表达的影响

目的：探讨电针耳穴对D －半乳糖所致的年龄相关性听力损失豚鼠模型听觉中枢β－链蛋白（β－catenin）表达的影响。方法取3月龄豚鼠30只,随机分成三组：D －半乳糖模型组、D －半乳糖＋电针组和对照组,每组各10只;18月龄豚鼠10只作为自然老化组。D－半乳糖模型组给予D －半乳糖（300 mg · kg －1· d－1）颈背部皮下注射,每天1次,连续6周;对照组给予等量生理盐水注射相同部位、相同频次、持续相同时间;D －半乳糖＋电针组给予相同剂量的D －半乳糖颈背部皮下注射,30 min后给予电针听宫穴和翳风穴治疗15分钟,每日1次,共6周。自然老化组豚鼠常规饲养。上述实验结束后采用蛋白质印迹（Western blot）方法检测四组豚鼠下丘和听皮层β－catenin蛋白的表达变化。结果①与对照组相比,D－半乳糖模型组和自然老化组豚鼠下丘β－catenin蛋白表达量下降;与D－半乳糖模型组相比,D －半乳糖＋电针组下丘β－catenin蛋白表达量增加;②D －半乳糖模型和自然老化组豚鼠听皮层β－catenin蛋白表达量下降,D－半乳糖＋电针组其表达量增加。结论β－catenin蛋白可能通过Wnt／β－catenin信号通路,调控细胞生长、分化及凋亡,参与下丘和听皮层的老化过程;电针听宫穴和翳风穴可能通过增加下丘和听皮层β－catenin蛋白表达,经Wnt／β－catenin信号通路延缓豚鼠年龄相关性听力损失的发生。     

石杉碱甲对D-半乳糖诱导老年性聋大鼠听觉功能的影响评估

目的通过测试听性脑干反应和复合动作电位评估石杉碱甲对D-半乳糖致老年性聋大鼠听觉功能的改变。方法出生后3～4 W的Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,模型组用5%D-半乳糖(200 mg/kg)行颈背部皮下连续注射8 W制备大鼠老年性聋模型;干预组用5%D-半乳糖(200 mg/kg)和石杉碱甲(0.1 mg/kg)行大鼠颈背部皮下注射;空白组作为对照。用药前、后分别检测大鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)以检测听觉敏感性;复合动作电位(compound actionpotential,CAP)测试耳蜗输出幅度;以成对短声(pair clicks)为时间紧张性刺激,通过各CAP2/CAP2(20 ms)比值与短声间隔的关系函数反映耳蜗时间分辨能力。β-半乳糖苷酶染色下丘衰老细胞。结果 3组动物用药前后ABR阈值无明显改变(P>0.05);和模型组相比,干预组8kHz下80 dBSPL时ABRⅢ波潜伏期、I～V波间期缩短,提示听觉信号从外周到中枢的传入时间减少;以成对短声CAP响应所代表的耳蜗时间分辨力干预组高于模型组,但仍低于对照组;模型组下丘衰老细胞密度最高,干预组次之,对照组最少。结论石杉碱甲可以提高D-半乳糖致老年性聋大鼠与言语识别相关的听觉处理能力,为临床寻找改善老年患者听觉功能药物提供实验支持。     

NADPH氧化酶在D-半乳糖诱导的老化大鼠听觉系统氧化损伤过程中的作用

目的研究NADPH氧化酶（NADPH oxidase,NOX）在D-半乳糖诱导的老化大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织中的表达,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。方法 48只1个月龄雄性Spragua-Dawley大鼠按数字随机法分成两组,每组各24只。D-半乳糖组：每日颈背部皮下注射D-半乳糖（500 mg/kg）,连续8周;对照组：每日颈背部皮下注射同体积的生理盐水,连续8周。造模完成后,取两组大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）;利用实时定量PCR检测线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）普遍缺失（common deletion,CD）和NOX基因的表达;利用Western blot检测NOX蛋白表达;应用Taqman PCR检测mt DNA CD。所有实验数据采用两样本的t检验进行分析。结果 D-半乳糖组和对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠8-OHdG的表达在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义（t分别为6.341、10.589,P均〈0.05）;NOX3基因和蛋白的表达在耳蜗组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义（t分别为8.491、18.983,P均〈0.05）;NOX2基因和蛋白的表达在听皮层组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义（t分别为3.548、8.219,P均〈0.05）;mtDNA CD的累积在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义（t分别为9.796、7.901,P均〈0.05）。结论在听觉系统老化过程中,NOX是活性氧的重要来源,可能是导致老年性耳聋氧化性损伤发生的重要原因。     

D-半乳糖诱导的小鼠耳蜗带状突触损伤

目的研究D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗带状突触数量的变化。方法 1)D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的构建:24只5周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分为2组(每组12只):①对照组:小鼠颈背部皮下注射同体积的生理盐水,每日1次,连续6周;②D-半乳糖组:小鼠颈背部皮下注射1000mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续6周;2)ABR检测听小鼠听功能;3)免疫组织化学染色检测小鼠耳蜗线粒体DNA氧化损伤产物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG)的表达;4)免疫组织化学染色检测小鼠耳蜗带状突触突触前标记物CtBP2的数量;5)Western blot检测小鼠耳蜗CtBP2蛋白的表达。结果 1)D-半乳糖诱导的衰老小鼠听功能表现为ABR I波幅值的降低,而无阈值的改变;2)8-OHdG在D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗表达明显增加;3)D-半乳糖耳蜗带状突触数量明显减少;4)CtBP2蛋白在D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗表达明显减少。结论耳蜗带状突触是D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗早期出现的病变部位,D-半乳糖诱导的衰老小鼠可作为研究老年性聋耳蜗带状突触损伤的动物模型。     

罗布麻宁减轻D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤

目的研究NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(Apocynin, APO)对D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法 36只1月龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后随机分为3组(每组12只):①对照组:大鼠颈背部皮下注射生理盐水,每日1次,连续8周;②D-半乳糖组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续8周;③D-半乳糖+罗布麻宁组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖+腹膜内注射50mg/kg罗布麻宁,每日1次,连续8周。我们利用酶化学法检测H2O2、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase, T-SOD)活性、ATP和线粒体膜电位水平,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hy?droxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG),利用透射电子显微镜观察听皮层线粒体超微结构。结果和对照组相比较,D-半乳糖组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著增加,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著降低。和D-半乳糖组相比较,D-半乳糖+罗布麻宁组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著降低,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著增加。同时,我们也观察到罗布麻宁可有效保护D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体超微结构。结论罗布麻宁可有效保护中枢听觉系统老化过程中线粒体氧化损伤。     

D-半乳糖制造老年性聋模型方法的改进

目的观察D-半乳糖制造老年性聋模型改进的有效性.方法健康豚鼠40只,随机分为4组,即对照组和三个不同剂量D-半乳糖(150、200、300mg/kg)造模的老年性聋模型组.观察各组动物ABR改变,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、耳蜗及蜗核冰冻切片螺旋神经节细胞和蜗核神经细胞改变及脂褐素沉淀情况.结果各模型组ABR和Ⅰ、Ⅲ波潜伏期显著延长,仅300mg/kg组阈值升高,肝组织SOD活性不同程度下降.模型组螺旋神经节细胞与蜗核神经细胞稀少、肿胀,尼氏小体减少,内皮细胞增生,螺旋神经节细胞核旁可见大量脂褐素颗粒.结论D-半乳糖造模改进法是制造老年性聋动物模型的有效方法.     

皮层听觉诱发电位评估人工耳蜗植入语前聋儿童的中枢听觉系统发育

目的研究人工耳蜗植入语前聋儿童的皮层听觉诱发电位(cortical auditory evoked potential,CAEP)P1波潜伏期的发展规律,评估不同年龄段植入人工耳蜗语前聋儿童的中枢听觉系统的发育。方法以人工耳蜗植入语前聋儿童50例(植入年龄15~66月,平均38.7±15.2月,其中小于42月龄者27例,大于42月龄者23例)和年龄相匹配的正常听力儿童50例为研究对象,采用500、1000、2000、4000 Hz四种频率的短纯音(tone burst,TB)刺激声分别对受试者进行皮层听觉诱发电位测试,并对人工耳蜗植入语前聋儿童进行婴幼儿有意义听觉整合量表或有意义听觉整合量表(infant-toddler meaningful auditory integration scale/meamingful auditory integration scale,IT-MAIS/MAIS)评分,比较两组P1波潜伏期,对P1波潜伏期和IT-MAIS/MAIS评分进行相关性分析。结果正常听力儿童四种不同频率短纯音刺激记录的CAEP P1波潜伏期与年龄均呈负相关(P<0.01);42月龄前植入人工耳蜗的语前聋儿童P1波潜伏期与正常听力儿童无统计学差异(P>0.05);42月龄以后植入人工耳蜗的语前聋儿童的P1波潜伏期较正常儿童显著延长,差异有显著统计学意义(P<0.01)。人工耳蜗植入儿童的CAEP P1波潜伏期与IT-MAIS/MAIS量表评分均呈负相关(P<0.01),不同频率TB刺激声下的P1波潜伏期无统计学差异(P>0.05)。结论大于42月龄植入人工耳蜗的语前聋儿童的中枢听觉系统发育较正常听力儿童延迟。     

豚鼠老化模型听反应阈检测及基因多态性标记分析

目的 建立D-半乳糖致豚鼠老化模型,应用扩增片段长度多态性(amplified fragment length polymorphism,AFLP)分析检测与听力损失相关的分子生物学标记,寻求老年性聋发病的分子机制.方法 51只豚鼠随机分为三组:A组(模型实验组)21只,5%D-半乳糖腹腔注射(200 mg·kd-1·d-1),共6周;B组(模型对照组)15只,仅给予生理盐水注射.A、B两组注射前后分别进行听性脑干反应(ABR)检测,将两组豚鼠置于噪声环境中7 d,每天噪声暴露8 h,结束后再次检测ABR阈值.C组(空白对照组)15只,不加任何处理,仅予以同步检测ABR阈值.用比色法检测三组肝和脑组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量.提取三组豚鼠内耳组织DNA,应用AFLP技术筛选差异位点.结果 注射后A组豚鼠ABR阈值较B组提高,但两组阈移之间差异无统计学意义(t=1.14,P>0.05),噪声暴露后,A组ABR阈值(峰等效声压级)平均提高(22.97±10.56)dB,B组提高(14.16±7.36)dB,组间差异具有统计学意义(t=2.78,P<0.05).A组肝和脑组织中SOD活性明显低于B组,MDA含最则明显高于B组,其差异具有统计学意义(P值均<0.01).AFLP分析发现有与耳聋一致的多态性标记.结论 D-半乳糖可以诱导豚鼠衰老,此模型豚鼠听反应阈虽无明显提高,但对噪声的敏感性增加,AFLP检测到的差异位点可能与其对噪声敏感有关.     

左旋肉碱对大鼠线粒体DNA 4834bp缺失突变的影响及与老年性聋的关系

目的　研究探讨左旋肉碱（L-carnitine）对D-半乳糖诱导的模拟衰老大鼠mtDNA 4834bp缺失突变的影响。方法　实验分为4组：NaCl组（对照组）、D-gal+NaCl组（模型组）、D-gal+LC组、NaCl+LC组，每组12只。听性脑干反应（ABR）评估确定用药前后大鼠的听阈。比色法检测血清与耳蜗腹侧核中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量、H2O2浓度和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性的变化情况；Western blot检测耳蜗腹侧核中NOX2蛋白水平的变化；实时荧光定量PCR法检测mtDNA 4834bp缺失突变率。结果　在血清和耳蜗腹侧核中，D-gal+NaCl组中H2O2浓度和MDA含量显著增加，SOD活性显著降低（P<0.05），NOX2表达水平显著增加（P<0.05）；D-gal+NaCl组、D-gal+LC组、NaCl+LC组和NaCl组mtDNA4834bp的缺失率分别为12.54%±2.23%、8.13%±1.29%、2.31%±0.76%、2.12%±0.27%（P<0.05）。结论　L-carnitine可以一定程度上改善由D-半乳糖诱导的大鼠体内的氧化损伤。     

电针听宫和翳风穴对豚鼠听皮层糖代谢及IGF－1表达的影响

目的探讨电针听宫穴和翳风穴对豚鼠听皮层葡萄糖代谢和胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法将成年杂色豚鼠18只随机分为3组,电针耳穴组7只,同时电针双侧听宫和翳风穴,持续15分钟,每日1次,共7天;电针非穴位组6只,电针听宫穴靠眼侧方5mm处和翳风穴正下方5mm处,时间同电针耳穴组;对照组5只不作任何处理,常规饲养。各组完成电针后进行PET/CT扫描,获得CT、PET及两者融合图像,观察豚鼠听皮层摄取显像剂18F-脱氧葡萄糖的情况,以听皮层和小脑最大标准摄入值(standard uptake value,SUV)的比值为观察指标;采用实时荧光定量PCR技术检测豚鼠听皮层IGF-1mRNA表达。结果对照组、电针耳穴组、电针非耳穴组听皮层SUV最大值与小脑SUV最大值的比值分别为0.75±0.06、0.84±0.05和0.71±0.06,电针耳穴组高于对照组和电针非耳穴组,(分别为P=0.042,P=0.009);对照组、电针耳穴组、电针非耳穴组听皮层局部IGF-1mRNA相对表达量分别为1.34±0.24、2.03±0.36、0.92±0.23,电针耳穴组高于对照组和电针非耳穴组(分别为P=0.002,P<0.001)。结论电针针刺听宫和翳风穴可增加豚鼠听皮层局部IGF-1的表达,可能通过提高葡萄糖代谢水平促进豚鼠听皮层的功能。     

神经生长因子对拟老化豚鼠听功能的保护

目的探讨神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)对拟老化豚鼠内耳的作用和机制.方法选择4月龄纯种豚鼠24只,双耳廓反应灵敏,随机分为3组,各8只.A组(对照组)给生理盐水2 ml/kg;B组给5%D-半乳糖300 mg/kg;C组分别给5%D-半乳糖300 mg/kg和NGF1000 U/kg.均腹腔注射,每日2次,连用4周.各组豚鼠实验前后行ABR测试,处死后分别做透射电镜和TUNEL检测.结果 C组豚鼠较B组豚鼠ABR阈值明显降低,TUNEL阳性的毛细胞、螺旋神经节细胞明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论NGF能够有效保护拟老化豚鼠的听功能.     

豚鼠耳颞部60Coγ射线照射对耳蜗核影响的实验研究

目的探讨60 Coγ射线照射对豚鼠耳蜗核神经元的影响。方法 48只豚鼠随机分为对照组(8只)和实验组(40只),实验组豚鼠于右耳颞部做一次性40Gy 60 Coγ射线照射后的1、4、7、14、30d行听性脑干反应(audi-tory brainstem response,ABR)测试,然后处死,行耳蜗核石蜡切片HE染色及免疫组织化学染色,观察细胞形态及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)。对照组不予60 Coγ射线照射,行ABR测试后行耳蜗核HE染色,方法同实验组。结果对照组ABR反应阈为29.17±1.95dB SPL,实验组在接受60 Coγ射线照射后1、4、7、14、30dABR阈值升高,分别为31.88±2.59、35.00±3.17、35.83±2.04、39.17±2.05、41.67±2.58dB SPL,照射后4、7、14、30d ABR反应阈与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组各时间点ABR波I、II、III潜伏期及I-II、II-III、I-III波间期延长,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示实验组在照射后不同时间点均出现耳蜗核神经细胞肿胀、胞核皱缩或碎裂、尼氏体减少,以14、30天时改变明显。对照组耳蜗核Caspase3免疫组化染色的灰度值为172.33±17.81,实验组60 Coγ射线照射后1、4、7、14、30d耳蜗核Caspase3免疫组化灰度值分别为136.37±24.42、94.67±15.33、91.40±11.71、110.80±4.23、123.56±32.56,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 60 Coγ射线照射可导致耳蜗核损伤;Caspase3表达上调可能与耳蜗核神经元射线损伤有关。     

ABR findings in vertebrobasilar ischemia

Auditory brainstem response (ABR) changes in the ischemic brainstem condition and the correlation between ABR and blood flow of the auditory pathway are not clear. In this study, ABR changes in two cases with brainstem ischemia are reported. In order to clarify the correlation between ABR changes and cochlear blood flow, experimental studies on guinea pigs with brain ischemia were performed. Changes of ABR in the human brainstem ischemic condition consisted of a decrease of the amplitudes of all waves and a delay in wave latencies. Even if ABR showed no response, it turned to normal when the blood flow was recovered. In the experimental study, the same changing patterns in ABR occurred in parallel with a decrease of the cochlear blood flow, and the cochlear blood flow was not zero when ABR became non-responsive. This suggests that ABR changes reflect the degree of ischemia in the auditory pathway, and that non-responsive ABR does not imply irreversible ischemic condition.     

Protection from noise-induced temporary threshold shift by D-methionine is associated with preservation of ATPase activities

OBJECTIVE: The present study was designed to test whether noise-induced temporary threshold shift (TTS) could be attenuated by D-methionine and its possible relation to the biochemical changes of cochlear lateral walls such as ATPase activities and oxidative stress in guinea pigs. DESIGN: Thirty-two normal-hearing male guinea pigs were randomly divided into saline-treated and D-methionine-treated (300 mg/kg) experimental groups. One hour after treatment, they were exposed to a continuous broadband white noise at 105 +/- 2 dB sound pressure level for 10 min, causing TTS. Each group was then divided into four subgroups based on the number of survival days after noise exposure (0, 1, 2, and 7 days). Each subgroup had four animals and eight ears included. By means of click-evoked auditory brain stem responses (ABR), auditory thresholds of guinea pigs were measured before noise exposure, immediately after noise exposure, and before killing. After animals were killed, cochlear lateral walls were immediately harvested and assayed for enzyme-specific activities of Na+, K+-ATPase and Ca2+-ATPase, lipid peroxidation, and nitric oxide. RESULTS: A 15.31 +/- 3.80 dB threshold shift was found immediately after noise exposure in saline-pretreated guinea pigs. In contrast, ABR threshold shift was significantly attenuated to 4.06 +/- 2.35 dB in D-methionine-treated animals. Furthermore, D-methionine enhanced the restoration of ABR threshold to baseline level by 1 day. In addition, noise significantly decreased Na+, K+-ATPase, and Ca2+-ATPase activities and increased lipid peroxidation and nitric oxide levels of the cochlear lateral walls. D-methionine significantly protected against all of these changes. CONCLUSIONS: Noise not only induced TTS but also inhibited ATPase activities as well as increased oxidative stress in guinea-pig cochlear lateral walls; all of these changes could be attenuated by d-methionine through its antioxidative property. These results suggest the potential usefulness of d-methionine in protecting from noise-induced ototoxicity.     

庆大霉素对豚鼠耳肾毒性的相关性实验研究

目的 探讨豚鼠庆大霉素耳性与肾毒性的关系。方法 通过ＡＢＲ测试,耳蜗铺片毛细胞片数,血液庆大霉素药代动力学分析,血ＢＵＮ、Ｃｒ值测定,肾标光镜下观察等方法,观察肌注庆大霉互后豚鼠的耳蜗功能及肾功能变化。结果 肌注庆大霉素二周组ＡＢＲ的ＩＶ波反应阈阈移明显高于肌注庆大霉素一周组及其生理盐水对照组。光镜下耳蜗铺片毛细胞计数二周组毛细胞缺失数明显多于一周组对于对照组。肌注纱二周组的血清庆大霉素清除率明显     

自身免疫性听神经病动物模型的建立及听性脑干反应和畸变产物耳声发射的变化

目的建立自身免疫性听神经病动物模型，探讨其听性脑干反应（auditory brainstem response ABR）和畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission DPOAE）的变化特征。方法选取耳廓反射正常的白色豚鼠250只，分离、电泳与纯化豚鼠螺旋神经节及蜗轴内的耳蜗神经纤维抗原，然后与等量完全弗氏佐剂免疫同种豚鼠，其中正常组10只，对照组10只，试验组50只。观察ABR、DPOAE、血清IgG水平、螺旋神经节和耳蜗核团形态学的改变、听神经抗原蛋白在螺旋神经节和耳蜗神经的表达、听神经纤维超微结构的变化。结果免疫后16只动物（32／100耳）出现听性脑干反应阈提高10～25dB，Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长，到免疫后第3周最为明显，随后有逐渐恢复的趋势，其中Ⅲ波潜伏期到第6周恢复正常；该组豚鼠DPOAE没有变化，动物血清IgG显著性升高，与对照组相比差异有统计学意义（F=10．03，P〈0．05）；均有不同程度的螺旋神经节细胞变性、数目减少，螺旋神经节和小血管周围有淋巴细胞浸润；听神经纤维出现脱髓鞘、髓鞘断裂等现象。豚鼠耳蜗核各亚核团平均细胞密度和细胞平均面积各组差异比较没有统计学意义；听神经蛋白完全分布于耳蜗螺旋神经节和听神经纤维组织。免疫后34只动物（68／100耳）没有出现ABR反应阈升高，血清IgG没有升高，与对照组相比差异没有统计学意义，螺旋神经节、耳蜗核团、听神经纤维超微结构没有变化。结论建立了豚鼠自身免疫性听神经病动物模型，该动物模型的ABR反应阈轻中度提高，Ⅰ、Ⅲ波有自然恢复的趋势。DPOAE没有变化。     

冲击波对豚鼠耳蜗毛细胞心钠素免疫反应(ANP-IR)影响及与听阈阈移相关性研究

目的：为探讨冲击波对豚鼠耳蜗毛细胞心钠素免疫反应的影响及与听阈阈移的相关性，对冲击波的致聋机理进行探讨。方法：对冲击波暴露后不同时间组采用免疫细胞化学技术（ＡＢＣ）结合图像分析和听性脑干反应测试技术进行观测。结果：冲击波暴露后２４ｈ内，内毛细胞（ＩＨＣ）中ＡＮＰ－ＩＲ阳性产物的光密度值较对照组明显增高（Ｐ＜０．０５），且与听阈阈移有明显的正相关性（ｒ＝０．９１８５，Ｐ＜０．０５）；而外毛细胞（ＯＨＣ）中心钠素免疫反应阳性产物变化不明显。结论：ＩＨＣ和ＯＨＣ中ＡＮＰ－ＩＲ的变化可能是冲击波对其损伤机制的不同表现。