1,3-丁二烯致染色体损伤的遗传易感性与CYP2E1和GSTs基因多态性的关系

为了探讨代谢酶基因CYP2E1和GSTs的基因多态性与1,3-丁二烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。研究人员采用胞质分裂阻滞微核试验方法（CB-MN）评价166名丁二烯接触工人和41名对照组染色体损伤水平,应用PCR—RFLP测CYP2E1 clc2基因多态,PCR法测GSTT1和GSTM1缺失情况。     

氯乙烯接触工人的染色体损伤状况及其影响因素

[目的]3年随访观察氯乙烯接触工人的染色体损伤状况,并探讨其与性别、年龄、氯乙烯暴露时间、吸烟、饮酒、氯乙烯代谢酶多态等因素间的关系。[方法]从2004年4月至2007年4月对某化工厂77名氯乙烯接触工人进行随访,采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核（CBMN）试验检测染色体损伤状况,比较3年内微核细胞率变化情况;采用PCR-RFLP法检测CYP2E1、CYP2D6基因多态;采用PCR法检测GSTT1、GSTM1基因缺失情况。[结果]2007年所检测的微核细胞率高于2004年,两者相差3.63％。（P〈0.05）;多因素Poisson回归分析表明,微核细胞率有随工龄的延长而升高的趋势,CYP2E1（CG／CC）基因型和CYP2D6（CG／GG）基因型为危险因素,两者的相对危险度（frequency ratio,FR）分别为1.29（95％CI：1.02-1.63）和1.40（95％CI：1.12-1.77）;未见GSTT1和GSTM1基因型对微核细胞率变化有明显影响。[结论]氯乙烯作业工龄、CYP2E1和CYP2D6基因等因素与氯乙烯致染色体损伤进程有关。     

代谢酶基因多态致氯乙烯暴露人群染色体损伤易感性研究

通过双核淋巴细胞微核方法评价氯乙烯暴露人群染色体损伤水平,PCR法检测GSTT1、GSTM1基因缺失频率,PCR-RFLP检测CYP2E1 G/C、CYP2D6 G/C和GSTP1 G/A基因多态情况,Poisson回归分析代谢酶基因多态及其他危险因素对染色体损伤易感性的影响,发现性别、年龄、氯乙烯暴露、GSTP1和CYP2E1基因多态性可能与个体染色体损伤的发生风险有关,GSTP1 G/A和CYP2E1 G/C基因多态性可能是氯乙烯暴露人群染色体损伤的生物标志。     

GSTM1和CYP2E1基因多态对慢性苯中毒易感性的影响

[目的 ]苯对造血功能的损害主要是由其中间代谢产物酚类和醌类化合物产生的 ,CYP2E1和GSTM1是分别在苯代谢活化和解毒过程中发挥重要作用的代谢酶。本研究旨在探讨CYP2E1和GSTM1基因多态性和慢性苯中毒易感性的关系。 [方法 ]以某钢铁公司 6 5名慢性苯中毒的工人作为病例组 ,以 6 3名没有发生中毒的苯作业工人作对照组进行病例对照研究。采用PCR和RFLP的方法检测GSTM1和CYP2E1的基因多态性。 [结果 ]病例组中GSTM1缺失型的比例高于对照组 ( 4 6 5 5 %和 2 4 5 6 % ,P <0 0 5 )。而在低累积接触评分组 ,GSTM1缺失型的个体发生慢性苯中毒的风险性是阳性型的 3 99倍 (P <0 0 1)。将CYP2E1和GSTM1进行联合作用分析 ,结果提示在CYP2E1基因 96bp插入阳性型的个体中 ,同时携带GSTM1缺失型的个体更易发生慢性苯中毒 (OR =3 75 ,95 %CI :0 86～ 17 2 7,P <0 0 5 )     

吸烟者CYP1A1和GSTM1基因多态性与DNA损伤关系

[目的]探讨吸烟者Ⅰ相代谢酶CYP1A1和Ⅱ相代谢酶GSTM1基因多态性与DNA损伤的关系。[方法]选择吸烟量、性别、年龄、生活方式基本相同的吸烟者123例,应用Pyrosequencing技术进行个体基因型测定,彗星试验测定外周血淋巴细胞DNA损伤程度。[结果]在123名吸烟者中,CYP1A1突变型(CYP1A1Val/Val)占CYP1A1等位基因型的28.5%,GSTM1缺失型(GSTM1null)占GSTM1等位基因型的56.1%。具有CYP1A1Val/Val和GSTM1null基因型的个体有19名,占吸烟者总数的15.4%。同时具CYP1A1突变型和GSTM1缺失型纯合个体,淋巴细胞的拖尾形成率为97.5%,尾长达120.9μm,尾矩为42.4μm,显著高于野生型个体(P<0.05),且尾部DNA的荧光强度明显升高,而突变杂合型个体DNA损伤无明显加重。[结论]CYP1A1突变型与GSTM1缺失型共同携带者对DNA损伤敏感,多个突变基因对DNA损伤可能具有协同作用。     

氯乙烯致肝损伤与毒物代谢酶基因多态性的关系

目的 探讨毒物代谢酶基因多态性与接触氯乙烯致肝损伤的关系。方法 以肝B－超检查异常或丙氨酸转氨酶（ALT）＞40作为肝损伤指标,应用聚合酶链反应（PCR）检测谷胱甘肽转移酶（GSTT1,GSTM1）基因型;应用PCR和限制性酶切片段长度多态分析技术（RFLP）检测细胞色素P4502E1酶基因型（CYP2E1）,然后对实验结果进行统计分析。结果 尽管GSTT1基因型分布在肝损伤组与对照组比较,差异均无显著性（P＞0．05）。当将低、中接触组合并后,阳性型肝损组与对照组比较,差异有显著性（OR为0．35,95％CI为0．12－0．97,P＜0．05）;在高接触损伤组,CYP2E1组比较,差异有显著性（OR为0．35,95％CI为0．12－0．97,P＜0．05）;在高接触损伤组,CYP2E1clc2/c2c2基因型有更高的频率,与对照组比较,差异有显著性（OR为4．55,95％CI为1．37－15．08,P＜0．05）,多元Logistic回归分析显示,CYP2E1基因型、氯乙烯接触与CYP2E1基因型,CYP2E1与GSTT1基因型,GSTT1与GSTM1基因型间的联合作用与肝脏损伤有关联,经χ^2检验,P＜0．05。结论 高剂量接触氯乙烯时,CYP2E1、clc2/c2c2基因型在氯乙烯致肝损伤方面可能是主要感性原因之一,而GSTT1在氯乙烯代谢中可起到解毒作用,尤其在低剂量接触时有保护作用。本研究结果初步表明,毒物代谢酶基因间联合作用与累积接触剂量,最终决定毒物是否产生危害。氯乙烯接触所致肝脏损伤,是由接触剂量以及个体的遗传特性所共同决定的。     

混苯接触工人遗传损伤和代谢酶基因多态性的关系

[目的]探讨混苯接触工人外周血淋巴细胞染色体损伤状况及其与代谢酶基因CYP2E1和NQO1多态性的关系. [方法]采用胞质分裂阻滞微核实验评价461名混苯作业工人和88名对照组工人的染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性检测CYP2E1 Pst和NQO1609基因多态性. [结果]接触组和对照组淋巴细胞微核率分别为(2.12±1.87)‰和(1.19±1.68)‰,差异有统计学意义(P＜0.01),单因素和多因素分析结果均显示,NQO1609野生纯合者(CC)为染色体损伤的易感人群.年龄增长是微核率增加的危险因素,未发现性别、吸烟、饮酒与微核率之间的关系. [结论]双核淋巴细胞微核数可以作为苯接触早期健康损害的指标.混苯中甲苯和二甲苯可能不是导致遗传损伤的主要物质.混苯接触诱导的染色体损伤与NQO1609位点多态有关.     

代谢酶基因多态性与三氯乙烯作业工人染色体损伤关系的研究

目的研究代谢酶基因多态性与三氯乙烯(TCE)作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取某金属保温壶生产企业接触TCE的91名工人和无接触TCE的59名工人作为调查对象,收集其职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息;测定其尿中三氯乙酸浓度来反映TCE暴露内剂量;用胞质分裂阻滞微核法制备外周血淋巴细胞涂片,计数微核、核质桥和核芽的发生率,评价染色体损伤水平;用聚合酶链式反应(PCR)方法分析CYP2E1、GSTP1、GSTT1、GSTM1基因的多态性;使用协方差分析不同基因型与染色体损伤的关系。结果 TCE接触工人中,CYP2E1RsaI位点变异基因型个体核芽率为(1.6±1.2)‰,高于野生基因型个体[(1.5±0.9)‰,P<0.05]。将微核率、核质桥率、核芽率相加以表示总的染色体损伤程度,再进行分析,显示CYP2E1RsaI位点变异基因型个体总的染色体损伤水平为(3.9±1.8)‰,高于野生基因型个体[(3.5±1.8)‰,P<0.05]。同时显示,GSTP1Ile105Val位点变异基因型个体总的染色体损伤水平(3.8±1.8‰)高于野生基因型个体[(3.7±1.8)‰,P<0.05]。结论 CYP2E1和GSTP1基因多态性能够影响职业TCE接触个体外周血淋巴细胞染色体损伤水平,尤其是核芽率的水平。     

P16基因甲基化和GSTM1基因多态性与非小细胞肺癌易感性研究

[目的]研究P16基因甲基化、谷胱甘肽硫转移酶M1基因（GSTM1）多态性和环境暴露与非小细胞肺癌（NSCLC）的关系。[方法]采用病例对照研究方法选择47例NSCLC患者和94例对照，用甲基化特异性PCR（MSP）检测P16基因甲基化，GSTM1基因多态性用限制性片断长度多态性PCR（PCR-RFLP）测定。[结果]肺癌组接触粉尘、毒物频率高于对照组（P〈0．01），食用蔬菜水果、饮用消毒水频率肺癌组低于对照组（P〈0．01）；肺癌组织甲基化率44．7％，高于癌旁组织的17％（P〈0．01），甲基化和吸烟高度相关（P〈0．01）；GSTM1多态性分布无统计学意义（P〉0．05），粉尘接触、吸烟和GSTM1缺陷型有协同作用，P16甲基化和GSTM1多态性关系不明显。[结论]接触粉尘、毒物明显增加NSCLC危险性，食用蔬菜水果和消毒水降低NSCLC危险性；吸烟致P16基因甲基化参与NSCLC的形成。粉尘、吸烟可能增加GSTM1缺失型患NSCLC危险性，未发现P16甲基化和GSTM1多态性有交互作用。     

XRCC1、hOGG1和MGMT基因多态性与氯乙烯接触工人染色体损伤的关系

[目的]探讨DNA损伤修复基因X线修复交叉互补基因（1X-ray repair cross complementing gene 1,XRCC1）、人8-羟基鸟苷糖苷酶1基因（human 8-oxoguanine DNA glycosylase-1,hOGG1）以及O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因（O6-methyl-guanine DNA methyltransferase,MGMT）的多态性与氯乙烯致人外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。[方法]采用胞质阻滞微核试验方法（CBMN）评价313名氯乙烯接触工人和141名对照工人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）对接触工人XRCC1基因Arg194Trp、Arg280His和Arg399Gln 3个位点和hOGG1基因Ser326Cys位点及MGMT基因Leu84Phe位点进行多态性检测。采用SAS软件包进行统计分析,计算率比（frequency ratio,FR）及其95%可信限（95%confidence interval,95%CI）。[结果]本研究表明,氯乙烯接触工人的微核率为（4.86±2.80）‰,显著高于对照人群的微核率（1.22±1.24）‰（P〈0.01）。携带hOGG1 326 Ser/Cys基因型（FR=1.21,95%CI：1.02~1.46;P〈0.05）、XRCC1 194Arg/Trp基因型（FR=1.12,95%CI：1.00~1.25;P〈0.05）和XRCC1 280 Arg/His和His/His基因型（FR=1.12,95%CI：1.00~1.26;P〈0.05）的个体均易发生染色体损伤。在易感性的双体型中,携带CGA/CAG的个体相比携带野生型CGG/CGG的个体微核率明显升高（FR=1.67,95%CI：1.19~2.23;P〈0.05）。接触组人群的微核率随着年龄的增长显著升高（FR=1.13,95%CI：1.00~1.28;P〈0.05）。对XRCC1基因型进行联合分析,发现随着剂量增加和携带突变等位基因数目增多,其染色体损伤风险增大。[结论]胞质阻滞微核可以作为氯乙烯接触工人早期健康损害的敏感指标,基因型XRCC1 Arg194Trp、Arg280His、hOGG1 Ser326Cys和双体型CGA/CAG以及年龄增长可能对氯乙烯致工人染色体损伤的过程产生影响。氯乙烯累积接触水平与XRCC1基因型也可能存在一定的交互作用。     

NER通路基因多态与氯乙烯所致微核率改变关系的研究

[目的]探讨核苷酸切除修复（NER）通路修复基因多态与氯乙烯（vinylchloride,VC）所致外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。[方法]采用胞质分裂阻滞微核试验评价317名氯乙烯作业工人（接触组）和166名对照组工人的染色体损伤水平,利用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFLP）检测NER通路中5个关键基因的7个常见位点的多态,分析各基因多态与氯乙烯接触工人染色体损伤的关系,以及氯乙烯暴露剂量和各基因多态之间的交互作用。[结果]接触组的微核率为（3．47±2．65）‰,高于对照组（2．51±1．96）‰（P〈0．05）。接触组XPAAta23Gly,XPCAla499Val,XPCLys939Gln,XPF5＇-UTRT2063A四个单核苷酸位点多态均与遗传易感性有关（FR及其95％C1分别为1．20、1．05—1．39,1．17、l.04～1．32,1．23、1．09～1．38,0．75、0．64～0．91,均P〈0．01）,且与累积接触剂量之间存在交互作用。此外,XPC（PAT）．（499）．（939）单体型分析显示,PAT-CG／PAT-TG,PAT＋TG／PAT＋TG,PA升CA／PA升CA以及尉升TG／PAT＋TA微核率显著高于尉T-CA／PAT-CA（FR及其95％C1分别为2．45、2．01～3．75,1．08、1．02～1．32,1．35、1．13～1．57,1．57、1．02—1．96,P〈0．01或P〈O．05）;而PAT-CA/PAT＋CA的微核率显著低于PAT-CA/PAT-CA（朋为0．25,95％CI为0．12-0．57,P〈0．01）。[结论]在工作场所空气VC浓度低于我国现行职业限值的情况下,VC仍可致作业工人染色体损伤;NER通路某些损伤修复基因多态可能与VC致染色体损伤有关。     

氯乙烯作业工人染色体损伤及其遗传易感性

目的 探讨氯乙烯(VCM)致染色体损伤与DNA修复基因和代谢酶基因多态间的关系.方法 收集上海某化工厂402名VCM接触工人健康体检资料、人口学资料(年龄和性别)、生活方式(吸烟、饮酒)和职业接触等因素,评估个人VCM累积接触剂量并分组.采集静脉血3 ml,采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核试验(CBMN)检测染色体损伤,采用聚合酶链式反应(PCR)检测GSTT1、GSTM1基因缺失情况,采用PCR-限制性片段长度多态性技术(RFLP)检测其他基因多态.结果 多元Poisson回归分析结果表明,中(4000～40000 mg)、高(＞40000 mg)VCM接触剂量组染色体损伤的风险明显高于低剂量组,调整后的FR值分别为1.19(1.06～1.34)和1.20(1.06～1.38),差异有统计学意义(P值分别为0.003和0.01);携带CYP2E1和XRCC1 Arg280His突变型基因的个体微核率明显高于野生型个体,调整后的FR值分别为1.12(1.02～1.23)和1.13(1.02～1.25),差异有统计学意义(P值均为0.02);携带GSTP1Val/Val和ALDH2 Glu/Glu基因型个体微核率明显高于其他基因型个体,调整后的FR值分别为0.74(0.59～0.94)和0.87(0.79～0.95),差异有统计学意义(P值分别为0.01和0.003).结论 VCM致染色体损伤与VCM累积接触剂量增高及GSTP1 Val/Val、CYP21E1 c1c2/c2c2、ALDH2 Glu/Glu、XRCC1 280His/His 或Arg/His基因型多态性等因素有关.开展VCM致染色体损伤与遗传易感性方面的研究,有助于VCM致癌机制的阐明,而研究中易感性多态位点的发现也可以为识别易感人群提供理论依据.     

短期苯暴露对工人外周血象及淋巴细胞染色体的损伤

[目的]探讨短期苯暴露对鞋厂工人外周血象及淋巴细胞染色体的损伤。[方法]测定作业场所空气中苯浓度,检查203名苯暴露工人（暴露组）与当地未暴露苯和其他有毒有害物质的178名健康工人（对照组）的血常规指标。应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核（CBMN）试验结果评价研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤。[结果]暴露组外周血红细胞计数（RBC）、血细胞比（HCT）、血小板计数（PLT）、红细胞分布活力（RDW）降低的阳性率和平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）异常率与对照组比较,差异均有统计学意义,χ2值分别为38．21、21．37、18．02、22．17、36．59、41．23,P均〈0．01;将暴露组按接苯工龄分为≤8个月、9～15个月和16～24个月3组,中性粒细胞（GRAN）减少的阳性率随着工龄的增长而有增高的趋势,且差异具有统计学意义（F=7．47,P〈0．05）;进一步按性别分类,发现暴露组女工HCT、平均红细胞体积（MCV）、PLT、血红蛋白含量（HGB）、RDW异常率明显高于男工,矿值分别为21．04、36．26、6．94、71．62、12．91,P均〈0．01。暴露组CBMN率[（2．98±1．49）‰]明显高于对照组[（0．39±0．72）‰],P〈0．001。[结论]短期苯暴露对作业工人的血液系统及染色体损伤有一定影响,并且上述指标的改变早于白细胞的异常,在职业性苯中毒的早期诊断中具有一定意义。     

焦炉作业工人核苷酸剪切修复酶基因多态性与染色体损伤的关系

目的研究核苷酸剪切修复酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法以140名焦炉作业工人(暴露组)和66名医务人员(对照组)作为研究对象,测定尿中1羟-基芘浓度反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链-限制性片段长度多态性方法分析ERCC1、ERCC2、ERCC4、ERCC5、ERCC6基因多态性,多元统计方法分析不同基因型与染色体损伤水平的关系。结果在校正年龄、性别、mEH基因型、自然对数转换后的尿1羟-基芘水平后,暴露组中ERCC1基因19007位点CC基因型个体微核率[(1.05±0.68)%]显著高于CT基因型[(0.81±0.66)%](P=0.01),或TT[(0.66±0.37)%](P=0.05),或CT+TT基因型个体[(0.75±0.63)%](P=0.004)。ERCC6基因3368位点AA基因型个体微核率[(1.00±0.69)%]显著高于AG[(0.67±0.42)%](P=0.05),或AG+GG基因型个体[(0.66±0.41)%](P=0.02)。进一步按焦炉工年龄均数(39.1岁)分层,发现在高年龄组ERCC1 C19007T和ERCC6 A3368G位点多态性与染色体损伤水平相关联;另外,高年龄组中ERCC2 G23591A位点GA基因型个体微核率[(1.40±0.63)%]高于GG基因型个体[(0.98±0.59)%](P=0.01)。结论ERCC1 C19007T、ERCC6 A3368G以及ERCC2 G23591A位点的多态性能够影响职业性多环芳烃暴露导致的外周血淋巴细胞染色体损伤水平。     

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的　评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法　应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论　在现有多环芳烃暴露水平     

X线修复交叉互补基因1多态性与1,3-丁二烯致接触工人染色体损伤易感性关系的研究

目的探讨DNA损伤修复基因X线修复交叉互补基因1(XRCC1)多态性在1,3-丁二烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性中的作用。方法采用胞质分裂阻滞微核试验方法(CB-MN)评价166名1,3-丁二烯接触工人和41名正常人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术(PCR-RFLP)对接触工人第19染色体上的XRCC1第6外显子194密码子,第9外显子280密码子和第10外显子399密码子进行多态性检测。结果接触组和对照组的微核发生率分别为(3.39±2.42)‰和(1.48±1.26)‰,差异有显著性(P0.01)。高剂量接触组工人比低剂量接触组工人更容易发生染色体损伤(FR=1.30,95%CI1.14～1.53,P0.05)。XRCC1194突变基因携带个体的微核发生率比野生纯合型个体显著增高(FR=1.13,95%CI1.07～1.27,P0.05);XRCC1280突变纯合型个体的微核率较野生纯合型显著增加(FR=1.67,95%CI1.10～2.42,P0.05);XRCC1399杂合型个体以及杂合型和突变纯合型个体的微核率均显著增加(FR=1.26,95%CI1.03～1.53;FR=1.24,95%CI1.03～1.49,P0.05)。CAG/TGG双体型个体微核率显著降低,结论 XRCC1194、280、399突变位点携带工人染色体损伤风险增高。     

柳州市放射作业人员外周血中淋巴细胞微核率及染色体畸变率检测分析

目的了解柳州市放射作业人员外周血中淋巴细胞微核率和染色体畸变率。方法采用微量全血培养法制备标本,检测柳州市458名放射作业人员和200名健康成人的微核率和染色体畸变率。结果柳州市放射作业人员和健康成人外周血淋巴细胞微核率分别为1．76‰和0．36‰,差异有统计学意义（P〈0．01）;染色体畸变率分别为0．67％和0．05％,差异有统计学意义（P〈0．01）。不同工种放射作业人员外周血中淋巴细胞微核率和染色体畸变率差异无统计学意义（P〉0．05）;不同工龄的放射作业人员外周血中淋巴细胞微核率和染色体畸变率差异有统计学意义（P〈0．01）,以20年以上工龄组最高。结论柳州市放射作业人员外周血中淋巴细胞微核率和染色体畸变率明显高于正常健康人群,因此加强辐射防护知识培训及做好辐射防护工作非常重要。     

1,3-丁二烯作业工人XRCC4基因多态性与染色体损伤的关系

目的探讨DNA双链断裂修复酶XRCC4基因多态性与1,3-丁二烯(BD)作业工人染色体损伤易感性的关系。方法选取189名BD作业工人和83名行政人员作为研究对象,采用(CBMN)评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤水平,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析XRCC4基因3个单体型标签单核苷酸多态性位点(A245G、T1394G和C1475T),Clark运算法确定个体XRCC4基因的单体型等位基因和单体型对,协方差分析校正相关影响因素,比较具有不同XRCC4基因型或单体型对的个体外周血淋巴细胞CBMN率的差异。结果在校正年龄、性别、吸烟、饮酒影响因素后,BD作业工人CBMN率为(7.17±5.41)‰、核质桥(NPB)率为(1.20±1.43)‰、核芽(NBUD)率为(2.87±2.44)‰,对照组的CBMN率为(3.10±2.56)‰、NPB率为(0.24±0.66)‰、NBUD率为(1.68±1.92)‰,差异有显著性(P0.01);暴露组中XRCC4A245G位点AA基因型个体NPB率显著高于AG基因型或GG基因型个体(P0.05);按年龄分层39岁组中XRCC4T1394G位点TT基因型个体CBMN率高于GG基因型个体(P0.01)。结论 XRCC4A245G和T1394G位点的多态性能影响职业性BD暴露导致的外周血淋巴细胞染色体损伤的易感性。