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1.
牡蛎提取物对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的抑制作用及机制   总被引:14,自引:2,他引:14  
为研究牡蛎提取物对动脉粥样硬化的抑制作用及其可能的作用机制 ,通过建立高脂食铒性鹌鹑动脉粥样硬化模型 ,观察了牡蛎提取物预防用药对血清脂质 (酶法 )、载脂蛋白 (免疫比浊法 )、血浆超氧化物歧化酶和脂过氧化物丙二醛 (微量快速法 )的影响 ,并对主动脉、冠状动脉和肝脏进行肉眼和光镜组织学检查。结果发现 ,牡蛎提取物 10g kg胃内连续给药 8周后 ,鹌鹑主动脉、冠状动脉内膜动脉粥样硬化斑块形成的程度明显减轻 ,于动脉粥样硬化造型 4周时测定血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B分别为 17.4 7± 0 .78、1.16± 0 .35、10 .94± 3.17mmol L和 2 .4 7± 0 .78g L ,均较模型组明显减少 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。于动脉粥样硬化造型 8周后血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平仍明显低于模型组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,心肌及主动脉壁中的总胆固醇和甘油三酯含量显著降低 ,血清中超氧化物歧化酶升高。结果表明 ,牡蛎提取物具有调血脂、抗动脉粥样硬化作用 ,其作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关  相似文献   

2.
卡托普利对实验性动脉粥样硬化的预防作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究卡托普利抗实验性动脉粥样硬化的作用。方法观察了正常对照、高脂对照及卡托普利三组鹌鹑8周,分别采血测血液粘度、红细胞压积等各项指标,并光镜及电镜下观察其主动脉的病理变化。结果卡托普利有良好抗动脉粥样硬化作用,可能是通过升高超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素F  相似文献   

3.
软脉灵口服液对实验性高脂血症鹌鹑动脉粥样硬化的影响   总被引:11,自引:1,他引:11  
目的 观察软脉灵口服液防治高脂血症及动脉粥样硬化的药理作用。方法 采用高脂喂养法造成鹌鹑高脂血症及动脉粥样硬化模型,观察软脉灵口服液对鹌鹑血脂、主动脉斑块的大小和主动脉内膜厚度的影响情况。结果 软脉灵口服液给药6周(鹌鹑)~8周能显著降低鹌鹑血浆中的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TC/HDL—C。给药60d后,病理检验还证明,软脉灵口服液能明显地减轻动脉粥样硬化斑块形成和主动脉内膜的厚度。结论软脉灵口服液具有调节血脂和防治动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

4.
5.
银杏叶提取物抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
银杏叶提取物是从植物药银杏叶中提取的主要有效成份,近年国内外对它的药理作用机制作了大量研究,发现银杏叶提取物能通过保护血管内皮细胞、抗炎症、抗氧化应激、抑制血小板活化与聚集、调节脂代谢等多种机制发挥抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   

6.
7.
黄精多糖的降血脂及抗动脉粥样硬化作用   总被引:20,自引:0,他引:20       下载免费PDF全文
目的探讨黄精提取物黄精多糖对高脂血症实验兔血脂及动脉粥样硬化形成的影响及其可能的发病机制。方法将40只新西兰兔随机分为对照组(饲以普通饲料)、高脂组(饲以胆固醇饲料)、血脂康组(饲以胆固醇饲料+血脂康)和黄精多糖组(饲以胆固醇饲料+黄精多糖),分笼喂养8周。分别于实验开始时、第4周末和第8周末,采用酶法检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白(a)含量。第8周末处死动物,光镜观察主动脉粥样硬化形成情况。结果实验前各组血清检测指标无明显差异。实验第4周高脂组、血脂康组和黄精多糖组血清总胆固醇(分别为10.5±1.6mmolL、11.1±2.0mmolL和11.2±1.9mmolL)、低密度脂蛋白胆固醇(分别为9.28±1.83mmolL、10.04±2.04mmolL和10.7±1.89mmolL)、脂蛋白(a)(分别为649±113mgL、713±101mgL和641±108mgL)均显著高于对照组[血清总胆固醇为1.4±0.3mmolL、低密度脂蛋白胆固醇为1.21±0.19mmolL、脂蛋白(a)为63.3±11.2mgL,P<0.01]。实验第8周,黄精多糖组血清总胆固醇(5.9±2.0mmolL)、低密度脂蛋白胆固醇(4.35±1.64mmolL)和脂蛋白(a)(45.3±14.0mgL)显著低于实验第4周水平(P<0.01)。黄精多糖组主动脉内膜泡沫细胞形成的发生率(20%)显著低于高脂组(发生率为100%,P<0.01)。结论黄精多糖具有降脂和抗实验性动脉粥样硬化形成的作用,其作用机理有待进一步探讨。  相似文献   

8.
目的 探讨细胞间黏附分子(ICAM-1)在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用及桑葚提取物的影响.方法 新西兰纯种白兔30只,随机分为对照组6只(喂饲全谷物饲料) 和模型组6只(予高脂饮食喂养) ;桑葚组18只,分为低、中、高剂量组,分别给予1、5、10 g/kg桑葚提取液灌胃,1次/d.各组喂养8 w,于0 w、2 w、4 w、6 w、8 w末采血,测血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的水平.于8 w末采完血后处死兔,取胸主动脉和冠状动脉用免疫组化法检测胸主动脉、冠状动脉ICAM-1表达.结果 对照组血脂在实验前后无明显变化,而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2 w末时较实验前及对照组即已明显升高(P<0.01).免疫组化染色显示,对照组兔胸主动脉壁、冠状动脉壁ICAM-1呈阴性表达,而模型组ICAM-1内皮细胞表达显著增强,且斑块内和中膜平滑肌表达亦增强、表达范围较大.桑葚提取物三组动脉壁ICAM-1表达显示,桑葚低、中剂量组的表达有所减弱,而桑葚高剂量组呈明显的弱阳性表达.结论 ICAM-1参与了AS的形成和发展,桑葚提取物可抑制ICAM-1的表达,从而抑制AS的形成.同时高脂血症与ICAM-1的表达间可能为一种剂量正相关关系.  相似文献   

9.
目的研究2,3-吲哚醌对实验性动脉粥样硬化的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法取雄性鹌鹑随机分为空白对照组、高脂组、洛伐他汀组、2,3-吲哚醌小剂量组、中剂量组和高剂量组。除空白组喂饲基础饲料外,其余组均喂饲高脂饲料,各用药组同时灌胃给药,连续用药8周。于用药第5周和8周末测定血清及组织中脂质含量,对主动脉、冠状动脉、肝脏进行肉眼及光镜组织学检查,检测2,3-吲哚醌对血清总超氧化物歧化酶、血清谷胱甘肽过氧化物酶、血清总抗氧化能力及脂质过氧化物丙二醛含量的影响。结果连续灌胃给药8周末时,与高脂组比较3种剂量的2,3-吲哚醌均可降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B的水平(P<0.05,P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A的水平(P<0.05,P<0.01);2,3-吲哚醌组主动脉壁、肝脏及心肌中胆固醇和甘油三酯含量也明显降低(P<0.05,P<0.01);病理检测结果发现,2,3-吲哚醌组冠状动脉和主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度较高脂组明显减轻;2,3-吲哚醌可升高血清总超氧化物歧化酶、血清谷胱甘肽过氧化物酶的含量和血清总抗氧化能力,降低脂质过氧化物丙二醛的含量(P<0.05,P<0.01)。结论2,3-吲哚醌预防性用药可抑制动脉粥样硬化形成,其作用机制与其降血脂和抗氧化作用有关。  相似文献   

10.
目的观察烟酰水杨酸(NSA)对鹌鹑实验性动脉粥样硬化(AS)的治疗作用。方法110只鹌鹑随机分为正常组、高脂模型组、NSA75mg/kg组,NSA150mg/kg组、烟酸(NA)150mg/kg组,用高脂饮食建立鹌鹑AS模型,观察各组鹌鹑血脂、MDA、动脉粥样动脉硬化指数(AI)、斑块发生率、动脉和心脏的病理改变。结果NSA150mg/kg组能明显降低高胆固醇饮食鹌鹑血清TC、TG、LDLC含量(P<0.05),明显降低血清中MDA的含量(P<0.05),明显降低AI(P<0.05),粥样斑块发生率明显降低,动脉和心脏的病理变化明显减轻。NSA150mg/kg组的作用优于NA150mg/kg组。结论NSA具有较强的调血脂抗氧化和治疗AS作用。  相似文献   

11.
为探讨脑络通胶囊抗鹌鹑动脉粥样硬化的机制,以食饵性高脂血症鹌鹑复制动脉粥样硬化模型,测量其血清中总胆固醇、甘油三脂,血浆中前列环素、血栓烷A2,脑组织中过氧化脂质、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶,并用评分法评估鹌鹑动粥样硬化的程度。结果发现,脑络通胶囊无降胆醇和甘油三酯的作用,但能显著升高超氧化物歧化酶的含量(P<0.05),减轻动脉粥样硬化斑块的形成(P<0.05)。提示,脑络通胶囊抑制动脉粥样硬化斑块形成的机理不是通过降血脂作用,而是通过抗氧化作用而奏效的。  相似文献   

12.
鹌鹑实验性动脉粥样硬化发生过程的动态观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
本实验以主动脉五块分级,内膜厚度等指标,评估鹌鹑喂饲胆固醇饲料形成动脉粥样硬化的程度,选择最佳造型时间,同时观察2病变形成与血清胆固醇水平及红细胞膜流动性之间的关系。  相似文献   

13.
目的观察比较辛伐他汀(simvastatin)国产制剂(商品名理舒达)与进口制剂(商品名舒降之)对老年高脂血症患者在强化调脂下的疗效和安全性。方法将100例老年高脂血症患者以随机数字表法分为理舒达组(n=50)及舒降脂组(n=50),分别口服理舒达或舒降脂,剂量40mg/d。观察用药2周、4周及8周患者的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol HDL-C)及甘油三酯变化。结果两种辛伐他汀制剂均能显著降低总胆固醇(P<0.01)、LDL-C(P<0.01)和甘油三酯(P<0.01);理舒达作用等效于舒降脂(P>0.05);两种辛伐他汀制剂均能升高HDL-C水平,差异无统计学意义(P>0.05)。患者耐受性良好。结论辛伐他汀国产制剂理舒达强化调脂疗效肯定、副作用小,与其进口产品舒降脂比较疗效基本相同。  相似文献   

14.
血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响   总被引:12,自引:2,他引:12  
观察血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂血症及动脉粥样硬化的影响.16只6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为高脂血症组(n=8)和血脂康组(n=8),相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组(n=8).血脂康组每只灌服血脂康4 mg/d,高脂血症组、正常对照组每只灌服生理盐水0.4 mL/d.连续灌胃14周后下腔静脉取血测血脂,再用10%福尔马林灌注后,取主动脉进行形态学观察及图像分析.结果发现,高脂血症组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05),但血脂康组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平与高脂血症组相比则明显下降(P<0.05).图像分析结果发现,高脂血症组动脉粥样硬化病变显著,与正常对照组相比斑块总面积明显增加(P<0.05);光镜下多为粥样硬化期,管壁厚薄不均,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变和由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶;血脂康组病变较高脂血症组明显减轻,血脂康组与高脂血症组相比斑块总面积明显减小(P<0.05),主要为早期粥样硬化,管壁厚薄较均匀,未见明显脂纹脂斑及粥样斑块期病灶;正常对照组为正常动脉壁,厚薄均匀,无动脉粥样硬化病灶.结果提示,血脂康有降低载脂蛋白E基因敲除小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平及减轻动脉粥样硬化的作用.  相似文献   

15.
目的比较晨起及晚间顿服常用剂量辛伐他汀对混合性高脂血症患者的调脂作用以及抗炎效应的差异。方法103例混合性高脂血症患者随机分为晨起服药组(n=52)及晚间服药组(n=51),均口服20 mg辛伐他汀,疗程6个月。观察治疗前后主要血脂参数的变化率和达标率、超敏C反应蛋白浓度变化及不良反应。结果与治疗前相比,不同时间服药均能明显降低患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平(P<0.001);两组相比较,晨起服药组降低甘油三酯的幅度明显优于晚间服药组(38%比19%,P=0.035),其降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的作用虽略低于晚间服药组,但仍可使两者分别下降21%和31%。按我国“血脂异常防治建议”的目标,晨起服药组甘油三酯的达标率更高(51%比33%,P=0.038),且三项(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯)全部达标者也明显优于晚间服药组(36%比29%,P<0.05);而低密度脂蛋白胆固醇的达标率晚间服药组高于晨起服药组。不同时间服药均能明显降低血清超敏C反应蛋白水平,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论与传统的晚间服药相比,晨起服药可更有效降低血清甘油三酯水平,调节轻中度混合性高脂血症患者的血脂异常。并且同晚间服药一样具有显著的抗炎作用。  相似文献   

16.
动脉粥样硬化发生中高脂血症与动脉狭窄的作用比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析比较高脂血症和动脉狭窄在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用颈总动脉套环术加高脂高胆固醇饲料喂养新西兰白兔,建立兔颈总动脉粥样硬化模型。血浆总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用酶法测定。用数字剪影动脉造影技术来检测手术效果和动脉狭窄程度。通过病理技术观察血管壁组织形态并进行图象分析。结果喂养9周后,无论是对照组还是高脂组,套环的颈总动脉均发现了大量的泡沫细胞,尤以高脂组更为显著。此时,高脂组兔的主动脉弓部可见脂质条纹,病变面积占主动脉面积的30.8%±6.3%。而对照组兔未见动脉粥样硬化病变。结论结果提示采用颈总动脉套环术,可以使兔颈总动脉在较短时间内在明确预定的部位形成动脉粥样硬化病变。动脉粥样硬化病变的形成与高脂血症和血流动力学的变化密切相关。动脉狭窄可通过血流动力学作用引发粥样硬化病变,该作用可不依赖于高脂血症的存在。动脉狭窄引发的病变在狭窄远心端较近心端严重。  相似文献   

17.
实验性肝纤维化时贮脂细胞的变化及桃仁提取物对其影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用免疫组化法检测肝脏石蜡切片中的贮脂细胞(FSC),发现肝纤维化预防对照组和治疗对照组的阳性细胞均明显多于正常大鼠,且以前者为显著。这反映 CCl_4造模初期 FSC 活化后增殖相当明显;当 CCl_4刺激因素去除后,FSC 活化程度减低,增殖减少。桃仁预防组阳性细胞少于预防对照组,提示当 CCl_4刺激时,桃仁提取物在某种程度上抑制了 FSC 活化和增殖;桃仁治疗组各例切片中很难找到阳性细胞,提示桃仁提取物在 CCl_1刺激因素去除后,抑制了 FSC 进一步活化和增殖。推测桃仁提取物抗肝纤维化的作用机制与其对 FSC 的影响有关。  相似文献   

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