1996年第8卷作者索引

A邓红（2）60龚飞跃（4）179纪保安（4）174日壁华（）25女子元（2）75T西平（4）182H蒋洁彼（4）178吕文况（4）169CF黄建隆门）46L李国熊（）33蔡力勉（1）16冯青青（2）80（2）89刘重贞（1）7（2）80程慧敏（1）27G黄自平（2）49刘永革（1）14李子俊（2）54陈村龙（）46郭子媛（）30黄留业（3）133刘兆东（）21李怀斌（2）68陈洁平（4）153桂先勇（2）91（4）183刘相红（1）41李雅丽（3）139陈万宁（4）190＄盖踪（2）94J刘思纯（3）97李振明（3）141常玉英（4）164高建春（2）96姜海行门）44刘闽华（4）171李瑜元（州45D甘华田（3）…     

医学写作中常见新旧名词对照

括号内为旧的名词术语，已废弃。 功能（机能）、机制（机理）、概率（然率）、发热（发烧）、水肿（浮肿）、发绀（紫绀）、体内（住体）、体外（离体）、X线（X光）、抗生素（抗菌素）、淋巴结（淋巴腺）、血红蛋白（血色素）、血常规（血象）、红细胞（红血球）、白细胞（白血球）、体循环（大循环）、肺循环（小循环）、实验室检查（化验检查）、扁桃体（扁桃腺）、鼻出血（鼻衄）、珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）、胸腔积液（胸水）、     

一些常用词汇可直接用缩写

胎牛血清（FBS） 体质量指数（BMI） 天冬氨酸转氨酶（AST） 磷酸盐缓冲液（PBS） 总胆固醇（TC） 人类免疫缺陷病毒（HIV） 变异系数（CV） 甘油三酯（TG） 甲型肝炎病毒（HAV） 磁共振成像（MRI） 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 乙型肝炎病毒（HBV） 血红蛋白（Hb） 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 丙型肝炎病毒（HCV） 核因子-κB（NF-κB） 重症监护病房（ICU） 酶联免疫吸附测定（ELISA）     

医学写作中常见的字词用法

括号内为旧的名词术语,已废弃。 功能（机能）、机制（机理）、概率（然率）、发热（发烧）、水肿（浮肿）、发绀（紫绀）、体内（住体）、体外（离体）、X线（X光）、抗生素（抗菌素）、淋巴结（淋巴腺）、血红蛋白（血色素）、血常规（血象）、红细胞（红血球）、自细胞（白血球）、体循环（大循环）、肺循环（小循环）、实验室检查（化验检查）、扁桃体（扁桃腺）、     

医学期刊中直接使用缩写的常用词汇

一些大家比较熟悉的常用词汇允许直接使用缩写,即第一次出现时可以不标注中文,它们是：血压（BP）、心电图（ECG）、脑电图（EEG）、磁共振成像（MRI）、脑脊液（CSF）、血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、     

一些常用词汇可直接用缩写

胎牛血清（FBS） 体质量指数（BMI） 天冬氨酸转氨酶（AST） 磷酸盐缓冲液（PBS） 总胆固醇（TC） 人类免疫缺陷病毒（HIV） 变异系数（CV） 甘油三酯（TG） 甲型肝炎病毒（HAV） 磁共振成像（MRI） 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 乙型肝炎病毒（HBV）     

医学论文中英文摘要的书写规范（四）

3标点符号 英文标点符号中有逗号（，）comma，句号（．）full．stop，破折号（-）dash（emdash），起止号（-）endash，连字号（-）hyphen（哈芬），省略号（…）ellipsis，分号（；）semicolon，括号（（）、[]）brackets，冒号（：）：colon，还有引号（‘＇、“”）；但没有书名号（《》）、顿号（、）和波浪号（～）。     

《中国循环杂志》1998年第13卷作者索引

Ｃ蔡如升（３）：１２９陈道中（５）：２７３陈凡（１）：４０陈杭（５）：３０１陈纪林（１）：５６（６）：３４４陈建昌（１）：１３陈珏（１）：４（４）：２０１陈良龙（２）：７５陈向民（１）：３８陈在嘉（５）：２５８陈征（３）：１４２程光明（５）：３１１程...     

作者索引

白净（4）：344白起君（3）：184柏江（5）：405包哈申（3）：259鲍利（4）：329C毕亚艳（5）：391蔡垣星（3）：209曹（2）：108曹燚（1）：8陈晨（2）：95陈东（1）：53；（4）：338：（5）：423；（6）：489；493，525陈蕾 （2）：85     

医学论文中英文摘要的书写规范（五）

3标点符号英文标点符号中有逗号（,）comma,句号（．）fullstop,破折号（-）dash（emdash）,起止号（-）endash,连字号（-）hyphen（哈芬）,省略号（…）ellipsis,分号（;）semicolon,括号（（）、[]）brackets,     

β_1整合素反义寡核苷酸抑制精氨酸加压素诱导下心脏成纤维细胞DNA合成的作用

目的:探讨β1整合素反义寡核苷酸(ASODN)对精氨酸加压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成功能的抑制作用。方法:以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CFs,采用MTT吸光度法及3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法,原位酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术,观察基础状态下β1整合素ASODN对CFs细胞数目及DNA合成功能的影响;β1整合素ASODN对AVP诱导的β1整合素表达,CFs增殖及DNA合成功能的影响;基础状态下设空白对照组、反义链组和正义链组;AVP诱导下设空白对照组、1×10-7mol/L AVP组、反义链+1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,每组均为8个复孔。结果:①反义链组的CFs细胞数目及3H-TdR掺入率明显低于空白对照组及正义链组,并且均有统计学意义(P0.01);正义链组与对照组比较无统计学意义。②1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/LAVP组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目明显低于1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。③1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组的CFs3H-TdR掺入率均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的CFs3H-TdR掺入率明显低于空白对照组、1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。结论:β1整合素ASODN不但抑制基础状态下CFs生长及DNA合成代谢,而且抑制AVP刺激β1整合素表达、CFs增殖、DNA合成的作用,说明针对特异性靶基因片段合成的ASODN可能抑制β1整合素遗传信息传递的某个环节,干扰细胞内外信息的传递,影响β1整合素介导的CFs与细胞外基质的黏附,从而产生拮抗AVP刺激心脏间质重构形成的作用。进一步提示应用反义药物防治高血压心脏间质重构的可能性。     

IL-1β抑制精氨酸升压素促心脏成纤维细胞胶原凝胶的收缩

目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对精氨酸升压素(AVP)诱导下心脏成纤维细胞(CF)胶原凝胶收缩的作用。方法 以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CF,建立成纤维细胞与胶原构成的三维培养体系,测定基础状态下不同浓度的IL-1β作用下,CF胶原凝胶收缩指数,以及IL-1β对AVP作用后CF胶原凝胶收缩指数的影响。实验共分为8个组,即不同浓度（0、50、100、200及400 kU/L）的IL-1β组、不同浓度（0、1×10-7 mol/L）的AVP干预组及100 kU/L IL-1β+1×10-7 mol/L AVP组,每组各设8个孔（n=8）。结果 在基础状态下,以50～400 kU/L IL-1β作用后,CF胶原凝胶收缩指数随着IL-1β干预浓度的增加呈下降趋势,各实验组胶原凝胶收缩指数均明显低于对照组(P<0.01),各实验组之间两两比较的差异也非常显著(P<0.01)。1×10-7 mol/L AVP组CF胶原凝胶收缩指数明显高于0 mol/L AVP组(P<0.01);而100 kU/L IL-1β组CF胶原凝胶收缩指数明显低于0 kU/L IL-1组(P<0.01)。IL-1β与AVP共同作用后,CF胶原凝胶收缩指数介于AVP组和IL-1β组之间,并且与二者之间的差异均有非常显著的意义(P<0.01)。结论 IL-1β可抑制基础状态下CF胶原凝胶收缩,并对AVP促CF胶原凝胶收缩具有明显的拮抗作用。     

TGF-β1在AVP诱导的心肌成纤维细胞表型转化中的作用

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在精氨酸加压素(AVP)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化中的作用。方法:用胰酶消化法分离培养SD仔鼠的CFs,将CFs分别与不同浓度的AVP、不同浓度的TGF-β1或添加了不同浓度的抗TGF-β1中和抗体的1×10-6mmol/L AVP共同孵育48 h后,用3H-脯氨酸掺入法检测CFs胶原合成的功能,用Western blot检测CFs中平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的表达量,用ELISA法检测CFs中TGF-β1的合成。结果:AVP可浓度依赖性地诱导CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量增加,其中1×10-6mmol/L AVP组CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量显著高于对照组(P<0.05)。AVP也可浓度依赖性地诱导CFs中内源性TGF-β1的合成增加,其中在1×10-6mmol/L AVP刺激下,CFs合成显著增加的内源性TGF-β1刚好达到外源性TGF-β1诱导CFs向MFs转化所需要的剂量(>2 ng/ml)。抗TGF-β1中和抗体虽然能够显著抑制在10-6mmol/L AVP诱导下CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量(P<0.05),但却不能将其抑制到与对照组相近的水平(P<0.05)。结论:AVP刺激下CFs中内源性TGF-β1合成的增加可部分地介导AVP诱导的CFs向MFs转化。     

p27蛋白表达对精氨酸加压素介导心脏成纤维细胞增殖的影响

目的 :观察精氨酸加压素 （AVP）作用下 p2 7蛋白表达在心脏成纤维细胞 （CFs）中的变化 ,探讨 p2 7蛋白调控AVP促 CFs增殖的作用。方法 :以培养的新生 SD大鼠 CFs为实验动物模型 ,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFs,四氮唑盐 （MTT）比色法检测细胞增殖 ,碘化丙啶标记细胞 DNA ,p2 7蛋白的单抗和标记了 FITC的二抗标记细胞内的 p2 7蛋白 ,采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期及 p2 7蛋白表达的阳性率。结果 :1随 AVP浓度的增加 ,MTT法测得的 CFs的 A值呈递增趋势 ,其中 10 - 7,10 - 6 m ol/ L AVP组分别为 0 .30 7± 0 .0 0 9,0 .337± 0 .0 0 7,均明显地高于对照组 （0 .2 98± 0 .0 0 9） ,并有统计学意义 （分别 P<0 .0 5 ,P<0 .0 1） ;2随 AVP浓度的增加 ,CFs的 S期细胞百分率和细胞增殖指数 （PI）逐渐增加 ,G0 / G1 期百分率下降 ,10 - 7,10 - 6 mol/ L AVP组与对照组比较差异非常显著 （P<0 .0 1） ;3CFs的 p2 7蛋白表达阳性率随 AVP浓度的增加而呈递减趋势 ,其中 10 - 7,10 - 6 m ol/ L AVP组 （分别为 71.6 %± 2 .2 % ,6 3.1%± 2 .3% ）明显低于对照组 （86 .5 %± 2 .3% ） ,并有统计学意义 （P<0 .0 1）。结论 :p2 7蛋白是 AVP促 CFs增殖过程的重要负性调节因子 ,AVP通过下调 p2 7蛋白发挥促 CFs增殖作用 ,这可     

小窝蛋白-1反义寡核苷酸在AVP诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖erk1/2信号转导中的作用及辛伐他汀的干预效应

目的 研究小窝蛋白-1反义寡核苷酸(cav1-AS ODN)在血管加压素(AVP)诱导的成年大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖erk1/2信号转导中的作用及辛伐他汀(Sim)对cav1表达的干预效应.方法 采用脂质体导入法将cav1-AS ODN导入离体培养的成年大鼠CFs,用3H-TdR掺入法定量观察CFs增殖,蛋白免疫印迹法分析cav1-AS ODN对AVP诱导大鼠CFs增殖后磷酸化erk1/2 (p-erk1/2)、p21和细胞周期蛋白A(cyclin A)表达变化及Sim对cav1表达的影响.结果 cav1-AS ODN与10-7 mol/L的AVP共同干预组,大鼠CFs内3H-TdR掺入率和p-erk1/2蛋白表达量分别相当于空白对照组的(212±6)% 和(7.9 ± 0.3)%,10-7mol/L的AVP单独干预组的3H-TdR掺入率和p-erk1/2表达量分别相当于空白对照组的(172±4)%和(5.7±0.2)%,两组比较差异非常显著(P<0.01).cav1-AS ODN单独干预或与10-7mol/L的AVP共同干预大鼠CFs 24 h后,两组CFs内p21表达丰度均较空白对照组下降,cyclin A表达丰度升高.β-环糊精、黄体酮或Sim可减少CFs胞膜上cav1蛋白表达.用10、15或20 μg/ml胆固醇分别与10-7 mol/L Sim共同干预CFs 24 h后,CFs胞膜上cav1蛋白表达量分别相当于对照组的(86±3)%、(91±4)%和(94±5)%,与10-7mol/L Sim单独作用CFs组(66±4)%比较,均有显著的统计学差异(P<0.05,P<0.01).结论 cav1-AS ODN可增强AVP促CFs增殖的作用,Sim降胆固醇作用影响CFs胞膜上cav1蛋白表达,从而影响CFs增殖.     

IL-1β对鼠心肌成纤维细胞增殖和p27蛋白表达的影响

目的 :观察 IL - 1β对基础状态及精氨酸加压素 （AVP）诱导心肌成纤维细胞 （CFs）增殖和 p2 7蛋白表达的影响。方法 :采用胰酶消化 ,差速贴壁法培养 CFs,四氮唑盐 （MTT）比色法检测细胞增殖 ,碘化丙啶 （PI）标记细胞DNA,间接免疫组化染色标记细胞内的 p2 7蛋白 ,用流式细胞分析仪 （FCM）技术测定细胞周期和 p2 7蛋白表达的阳性率。结果 :11× 10 - 7mol/ L AVP组 MTT法测定的 CFs的吸收 （A）值 （0 .386± 0 .0 11）较基础状态 （0 .32 4± 0 .0 0 7）明显升高 （P<0 .0 1） ;1× 10 5 U/ L IL - 1β单独作用组 （0 .2 98± 0 .0 30 ）和 AVP+IL - 1β组 （0 .332± 0 .0 41）的 A值均分别较基础状态和 AVP组显著降低 （均 P<0 .0 1） ;2 IL- 1β组和 AVP+IL- 1β组 CFs的 S期细胞百分率和细胞增殖指数 （PI）分别较基础状态组和 AVP组明显降低 ,而 G0 / G1 期细胞百分率则分别高于上述两组 （均 P<0 .0 1） ;3IL- 1β组和 AVP+IL- 1β组 CFs的 p2 7蛋白表达阳性率分别为 （95 .0 3± 1.0 2 ） % ,（88.2 3± 2 .87） % ,分别高于基础状态 （78.45± 1.91） %和 AVP组 （6 3.30± 1.85 ） % ,并且有统计学意义 （均 P<0 .0 1）。结论 :IL - 1β通过升高细胞内 p2 7蛋白表达水平参与 CFs增殖的负调控过程。     

过氧化物酶增殖物激活受体α激动剂对心脏成纤维细胞增殖的抑制作用

目的: 探讨过氧化物酶增殖物激活受体α（PPARα）激动剂非诺贝特(fenofibrate)对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞（CFs）增殖的影响及作用机制。方法: 用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs。采用3H-脱氧胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入法测定CFs的DNA合成,用流式细胞术分析细胞周期,用RT-PCR检测PPARα 及转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达。结果: ①以不同浓度的非诺贝特预处理后,CFs的3H-TdR掺入量呈浓度依赖性减少,其中50和100 μmol/L组均较糜酶组明显减少（分别为P<0.05和P<0.01）。②随着非诺贝特浓度的增加,CFs在G0/G1期的百分率逐渐增加,S期的百分率和增殖指数逐渐减少,其中50和100 μmol/L组与糜酶组比较,上述各项指标均有显著性差异（分别为P<0.05和P<0.01）。③以25、50和100 μmol/L非诺贝特预处理后,PPARα mRNA表达的水平呈浓度依赖性增加,其中50和100 μmol/L组均较糜酶组显著增加（分别为P<0.05和P<0.01）。④随着非诺贝特浓度的增加,TGF-β1 mRNA表达水平呈递减趋势,其中50和100 μmol/L组均较糜酶组明显减少（P<0.01）。结论: PPARα 激动剂非诺贝特以浓度依赖的方式抑制糜酶诱导的大鼠CFs增殖的作用,其机制与PPARα基因表达的上调和TGF-β1基因表达的下调有关,提示PPARα 和TGF-β1这两条信号通路可能存在信息交流。     

非诺贝特对糜酶诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的: 探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对心脏肥大细胞糜酶诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法: 分离、培养新生SD大鼠心脏的成纤维细胞,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目。用流式细胞仪分析细胞周期。用3H-脯氨酸掺人法测定总胶原合成,实时定量PCR检测I型和Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果: MTT比色法的结果显示,与正常对照相比,糜酶作用后A490值升高为0.42±0.05,而给予不同浓度的非诺贝特后,A490值降低为0.35±0.06（50 mg/L）及0.28±0.05（100 mg/L）,明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。3H-脯氨酸掺入法的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞3H-脯氨酸掺入量升高为789±67;而给予糜酶+非诺贝特后,3H-脯氨酸掺入量明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。PCR的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的水平显著升高(P<0.05);而给予糜酶+非诺贝特后,两型胶原mRNA的表达明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。流式细胞仪分析的结果显示,单纯糜酶处理后,S期细胞的百分率和细胞的增殖指数明显增加;而非诺贝特则能显著抑制这些改变。结论: PPARα激动剂非诺贝特能够抑制糜酶诱导的心肌纤维化,可能是今后逆转心肌纤维化的另一个有效途径。     

罗格列酮抑制糖基化终产物诱导心肌成纤维细胞增殖和结缔组织生长因子及Smad的表达

目的 探讨糖基化终产物(AGE)对培养乳鼠心肌成纤维细胞增殖、结缔组织生长因子(CTGF)和Smad2、Smad4蛋白表达的影响及罗格列酮的干预作用.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,应用MTT法、流式细胞仪法分别观察不同浓度AGE及罗格列酮对心肌成纤维细胞的细胞增殖、细胞周期的影响,ELISA方法 检测细胞培养上清中TGF-β1水平,Westem印迹技术检测CTGF及Smad2、Smad4蛋白质表达.结果 在一定浓度范围内,AGE干预心肌成纤维细胞,随浓度的增加,细胞增殖更加显著,TGF-β1分泌增加,CTGF蛋白表达增加.罗格列酮(0.1、1、10μmoVL)干预后,随浓度的增加,抑制心肌成纤维细胞增殖(分别为0.823±0.072、0.785±0.060、0.601±0.081对0.981±0.049,P<0.05)、抑制心肌成纤维细胞分泌TGF-β1(分别为257.77±9.09、230.29±6.56、200.84±10.26对300,68±8.56,P<0.01)、抑制CTGF蛋白表达的作用都更加显著(分别为0.769±O.108、0.590±0.095、0.534±0.115对1.021±0.113,P<0.01).罗格列酮(1和10μmol/L)干预后可显著减少AGE诱导的Smad2的蛋白表达(分别为0.424±0.059对0.572±0.073,P<0.05;0.396±0.080对0.572±0.073,P<0.01),同时可显著减少AGE诱导的Smad4的蛋白表达(分别为0.580±0.063对0.672±0.059,P<0.05;0.556±0.051对0.672±0.059,P<0.01).结论 AGE刺激心肌成纤维细胞增殖及分泌TGF-β1,同时诱导CTGF、Smad2及Smad4蛋白表达,罗格列酮在一定程度上抑制AGE上述作用,表明罗格列酮抑制心肌成纤维细胞增殖的效应与CTGF/Smad通路密切相关.