幽门螺杆菌致胃癌发生的机制

胃癌的发生发展并不是由单一因素引起，而是多种致癌因素多阶段相互作用的结果，在慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一癌变模式中，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)可能起着先导作用，是胃癌发生的启动因子之一。Forman发现H．pylori感染人群发生胃癌的危险性高出阴性组3倍，每年有300，000胃癌新病例与H．pylori感染有关，这是已知胃癌病因中危险性最大的。     

根除幽门螺杆菌在预防胃癌中的作用

胃癌在全球恶性肿瘤致死亡的原因中位居第二位,幽门螺杆菌（H．pylori）感染是胃癌发生的重要病因。动物研究显示根除H.pylori,特别是在早期阶段,能有效预防胃癌的发生。部分病例通过根除npylori可阻止胃癌前病变的发展并可能使其逆转。最新研究表明根除H．pylori可降低胃癌发生的风险,对无萎缩或肠化生者可能尤其有效。本文就根除H．p）tori在预防胃癌中作用的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌和胃癌——富有挑战性的研究课题

胃癌的发生是一个随慢性胃炎进行性发展的多步骤、多因素过程,在萎缩、肠化和异型增生之后,最终发展成胃癌[1]。一些环境因素如幽门螺杆菌（H．pylori）、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联［1］。在这些危险因素中,H．pylori被认为是癌发生序列过程中的触发因子,强有力的证据证明H．Pylori感染是两种可能的癌前病变——慢性萎缩性胃炎和肠化的病因[2-4]某些国家H．pylori感染率与总人口中的胃癌死亡率有关,提示了胃癌与H．pyori感染的关系[5]。虽然1994年世界卫生组织国际癌症研…     

重视幽门螺杆菌相关性胃癌的线粒体机制研究

日益增多的资料提示，幽门螺杆菌（H．pylori）感染与胃癌的发生有密切关系，世界卫生织织（WHO）已把其列为胃癌的首要致病因子。长期大规模的随访研究证明，胃癌只发生于有H．pylori感染的胃黏膜，而不发生于无H．pylori感染胃黏膜，动物实验研究亦发现，H．pylori不仅可以增强甲基硝基亚硝基胍的诱癌作用，长期H．pylori感染本身即可诱发出胃窦腺癌。尽管众多研究证明H．pylori感染与胃癌有关，但H．pylori感染引起胃癌的分子机制仍不清楚。线粒体是迄今发现的人类细胞核外唯一具有自己基因组，且能不依赖nDNA进行复制、转录和翻译的细胞器，被称为“人类第25号染色体”。过去认为线粒体只是人体的“能量供应站”，但线粒体的功能远比人们了解的更为复杂。近年，我们对H．pylori致胃黏膜细胞损伤的线粒体途径进行了深入的研究，结合国内外文献，综合叙述如下。     

幽门螺杆菌胃癌动物模型的研究进展

幽门螺杆菌(H．pylori)感染引起胃部疾病已被大量流行病学及实验研究所证实。为了进一步揭示H．pylori与胃癌的关系，用H．pylori建立合适的动物模型将有助于研究胃癌的发病机制。此文对近年来该领域H．Pylori胃癌动物模型的研究作一综述，并介绍几种成功的胃癌动物模型及存在的问题。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜基质金属蛋白酶表达的影响及其与胃癌的关系

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组锌依赖性内肽酶，可降解细胞外基质蛋白，有助于肿瘤细胞浸润和转移。已证实幽门螺杆菌（H．pylori）胃癌的发生有关，但其对胃癌浸润和转移的作用尚未明确。近年有研究显示H．pylori感染可使胃黏膜上皮MMPs表达增高，推测H．pylori感染可能通过MMPs而促进胃癌浸润和转移。本文就H．pylori感染对胃黏膜MMPs表达的影响及其与胃癌的关系作一综述，并对金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）治疗胃癌的前景作一展望．     

幽门螺杆菌致癌机制的研究进展

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,死亡率较高。胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程。深入研究胃癌的发病机制对其防治起重要作用。幽门螺杆菌（Hpylori）与胃癌的发生密切相关,目前H．pylori致癌机制的研究主要包括基因不稳定性、细胞因子、胃上皮细胞增殖和凋亡、H．pylori毒力因子、环氧合酶-2、免疫等方面。本文就此作一综述。     

重视幽门螺杆菌耐药菌株的研究

幽门螺杆菌（H．pylori）的发现使慢性胃炎和消化性溃疡的病因学和治疗学发生了重大变革，H．pylori感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤密切相关已得到公认。因此，H．pylori感染的治疗已成为目前H．pylori研究领域的重点课题，也是临床医师最为关注的问题之一。在H．pylori感染的治疗中．细菌对抗生素产生耐药是导致根除治疗失败的主要原因，因此H．pylori耐药菌株的研究已引起人们的普遍关注。     

幽门螺杆菌致癌作用的研究

摘要幽门螺杆菌（H. pylori）感染，特别是CagA^＋株感染，与胃癌的发生密切相关，但其分子机制仍不清楚。对H．pylori致胃黏膜癌变的分子机制进行深入研究，结果显示胃黏膜H．pylori感染可增加胃癌的易感性，导致线粒体DNA微卫星不稳（mtMSI）和线粒体DNA核内整合，使线粒体细胞色素氧化酶（COX）Ⅰ、COXⅡ、COXIImRNA表达下调，Bid和Bax表达上调。提示H．pylori通过线粒体途径影响细胞凋亡，导致细胞增殖和凋亡的失衡，从分子水平揭示了H．pvlori诱导胃癌发生的机制。     

对我国幽门螺杆菌研究的思考

自1982年澳大利亚学者J．R．Warren和B．J．Marshall首次从人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌（H．pylori）以来，H．pylori作为一个新发现的传染病致病菌从根本上改变了人们对胃肠疾病的认识．使胃肠疾病的病因学和治疗学发生了一场革命。H．pylori作为人类消化性溃疡和慢性活动性胃炎的主要病因．以及与胃癌的密切联系已为国际医学界所确认。与心脑血管病等消化系统外疾病的关系也受到广泛关注，已成为国际医学界研究的热点。H．pylori和H．pylori感染问题已经成为一个严重的公共卫生问题。根据1990-2002年66项H．pylori流行病学调查资料。我国农村地区人群平均感染率为64．4％．城市人群为48．7％．H．pylori感染危害十分严重。1985年张振华教授首次在国内成功分离出H．pylori，在Hpylori感染的防治中作出了贡献．推动了我国H．pylori相关疾病的防治工作。