内皮细胞特异性RTK受体与血管生成

血管生成(angiogenesis)是指在原有的毛细血管和／或微静脉基础上通过血管内皮细胞的迁移和增殖,从已存在的血管处以芽生或非芽生(套迭)的形式生成新的、以毛细血管为主的血管系统的过程,在成人,它至少包括6个连续的步骤：已存在的周细胞的分离;内皮细胞分泌的蛋白酶降解细胞外基质;内皮细胞迁移;增殖;形成管腔;周细胞粘附、血管的稳定。在此过程中涉及多种分子的作用,     

血管新生的研究进展

机体血管系统的生长可分为血管生成(Vasculogenesis)与血管新生(angiogenesis)两种不同的过程。血管生成是指中胚层来源的血管干细胞分化形成的心脏、大血管与毛细血管。血管新生是血管的内皮细胞增殖与迁移，形成新血管的过程，即通常所说的血管增生。血管新生是一个复杂的过程，     

环氧合酶及血管内皮生长因子在肿瘤血管生成中的作用

血管生成（angiogenesis）又称血管新生化（neovascularzation）,是指活体组织在已存在的微血管床上芽生（sprouting）或分裂出以新生毛细血管为主的系统过程.血管生成是肿瘤生长及转移最为重要的因素,没有血管生成肿瘤生长不超过2mm,也不可能转移至其他器官.近年来，血管生成和肿瘤的发生、发展、转移等的关系得到了广泛研究。大量研究表明，环氧合酶（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）与肿瘤血管生成关系密切，综述如下。     

血管生成与骨肿瘤转移的研究进展

血管生成是指活体组织在已存在的微血管床上芽生(sprouting)出新的毛细血管为主的血管系统的过程。这是人体内最为基本和最为重要的生理过程，也是维持机体稳定与完整性及组织和器官功能的重要方式。它是一个多种细胞因子和多种细胞成分参与的、动态的、协调的复杂过程。生理学上多见于伤口愈合．或月经周期中子宫内膜的血管生成。     

抗肿瘤新生血管药物研究进展

研究证明,临床上任何可探测出的实体瘤的生长和转移是依赖于血管生成的.Folkman等[1]提出,实体瘤的生长有赖于血管的生成,如果没有血管,肿瘤直径不会超过1～2mm,目前研究表明,肿瘤血管形成与下列机制有关:(1)肿瘤血管生成因子产生过多使之与肿瘤血管抑制因子失衡,导致内皮细胞激活,产生血管生成表型(angiogenic phenotype);(2)血管部位细胞外基质改变、基底膜降解,内皮细胞芽生、增殖和迁移;(3)新生内皮细胞索形成管状毛细血管襻及管腔;(4)新生血管管腔的贯通[2].肿瘤新生血管的形成不仅为肿瘤的生长提供能量来源,也为肿瘤的转移提供通道.     

VEGF与Notch/Dll 4在肿瘤血管新生中的交互作用

肿瘤血管新生与肿瘤的侵袭、转移关系密切。抗肿瘤血管新生成为综合治疗肿瘤的重要策略之一。血管新生指从已有的血管芽生出新的血管分支,经过重构,稳定形成小动脉,小静脉以及毛细血管的过程。在这一过程中vascular eneothelial growth factor（VEGF）起到了主要作用,同时有研究表明Notch/Dll4在血管新生中起到负性调节作用。现从VEGF通路与Notch/Dll4通路在血管新生通路中的交互作用予以综述。     

补阳还五汤及其组分促血管新生特性研究

血管生成是从现有的毛细血管以芽或非芽形式形成新血管的过程,对于胚胎发育和伤口愈合等生理性过程至关重要。然而,病理性的血管生成不足则会引起缺血性脑损伤、缺血性心脏病和糖尿病伤口愈合延迟等多种疾病。因此,促进血管生成对于缺血性疾病来说可以起到缓解作用。补阳还五汤作为益气活血经典方,临床上常用于中风后的治疗。近年来药理研究发现该方也具有促进血管新生的作用,故该文通过对补阳还五汤复方及其组分在促血管新生方面的作用机制进行综述分析,发现其单味药相关成分和复方直接或间接影响血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）/血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)通路发挥促血管新生作用。并且方中药物相互配伍也能作用于血管新生,这为补阳还五汤的应用拓展和开发促血管新生药物提供了参考。     

磷脂酶A2抑制剂对血管新生抑制作用的研究

目的：研究磷脂酶A2(sPLA2)抑制剂(HyPE)对人骨髓来源内皮细胞系(HBME-1)的血管新生过程的影响。方法：为研究HyPE对HBME-1的增殖、迁移和毛细血管样管状结构形成的抑制作用。首先在培养液中，加入促血管新生因子，如碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和抑瘤素(OSM)(终浓度分别为25ng／ml、20ng／ml年2．5ng／ml，不同)和不同浓度的HyPE，研究其对HBME-1的增殖作用的影响：其二，研究不同浓度的HyPE对HBME-1的迁移的影响：最后，在纤维蛋白胶中，研究不同的血管新生因子和HyPE对微血管形成的影响。以上实验均以透明质酸(HyAc)为对照。结果：促血管新生因子可有效的促进HBME-1的增殖，此作用可被HyPE以剂量依赖方式抑制；同时HyPE以剂量依赖方式抑制HBME-1的迁移。在纤维蛋白胶中，不论是在血管新生因子与HyPE同时作用于HBME-1，或是在血管新生因子先活化HBME-1后，再加入HyPE，此两种情况下，HyPE均可抑制毛细血管样结构的形成。结论：sPLA2参与内皮细胞的增殖、迁移和血管新生过程：sPLA2抑制剂(如HyPE)可抑制此过程，其抑制作用并不是通过干扰扰血管新生因子与内皮细胞的结合，而可能是通过干扰血管新生因子的信号途径而起作用。sPLA2抑制剂可用作为新的药物用于抗血管新生治疗。     

微血管形成与宿主组织间关系的实验研究

利用扫描电镜观察到胎生和新生大鼠晶体血管膜的血管芽生方式分5种,即单向芽生方式、双向芽生方式、胶原和周皮细胞介导的芽生方式、血管源性细胞诱导的芽生方式以及芽生芽的方式。文中阐述了血管周皮细胞和玻璃体细胞的来源及其功能,探讨了血管形成及改建的机理,并进而提出周皮细胞和血管源性细胞在血管形成过程中的重要作用。     

大鼠肾血管生后发育的扫描电镜研究

应用血管铸型和扫描电镜方法,对新生大鼠肾脏血管系统的生后发育进行了观察。结果显示,新生大鼠肾脏血管系统未发育成熟。从生后第2天至第8天,仅有肾皮质血管系统的发育。虽然毛细血管球已经形成,但其结构简单,蟠曲分枝少。在肾小体周围,血管系统的发育未完成,没有形成毛细血管网络。有许多呈芽生状态的小血管向外伸展。在第5天,直小动脉开始发育。在第8天,直小动脉变长,并从肾皮质伸向髓质。而且此时肾髓质的血管系统仍未建立。