维生素与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（AD）是多种病因导致的神经退行性疾病之一。维生素是人体不可或缺的微量元素。近年来,越来越多的证据表明,维生素与AD之间有一定的关联。维生素在AD的发生和发展过程中起着重要作用。该文对维生素B₁₂、维生素D、维生素E与AD的关系进行了综述。     

阿尔茨海默病与维生素D受体基因遗传变异的关联分析

目的探究维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因遗传多态与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病的相关性。方法采用TaqManPCR方法检测VDR基因FokI和ApaI位点基因型分布情况,比较不同基因型与AD发病的相关性。结果 FokI位点的Ff可以显著增加个体AD的发病风险(调整OR=1. 65,95%CI=1. 18~2. 32),未发现ApaI位点多态性与AD的发病风险存在显著关联;与fa单倍型相比,Fa单倍型在病例组的分布显著低于健康对照组(调整OR=0. 66,95%CI=0. 51~0. 85);在AD组和健康对照组中,FokI位点不同基因型分组中血清25(OH)D3水平有统计学差异(F=3. 15,P=0. 04)。结论 VDR基因遗传变异与VD的发病风险存在关联。     

维生素D在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种主要表现为进行性认知功能障碍的神经退行性病变,是最常见的痴呆类型。流行病学研究发现AD患者存在着普遍的维生素D缺乏现象。维生素D在脑内具有重要的功能,如调节脑内炎症及神经保护作用。低水平的维生素D可引起认知功能障     

维生素D与偏头痛

正偏头痛(Migraine)是常见的致残性原发性头痛障碍,其特征为发作性、多呈偏侧、中重度、搏动样头痛,一般持续4~72 h,伴或不伴有眼前闪光、暗点、视野缺损及麻木等先兆症状,一般病程长,间歇性反复发作。我国偏头痛发病率为9.3%,女性为12.8%,男性为5.9%,有家族遗传倾向~([1])。儿童随年龄增长,偏头痛发病率从幼儿期的3%增加到青少年期的15%左右。男孩平均发病年龄为7岁,女孩为11岁,学龄期男孩发病率高于女孩,青少年期女孩较男孩发病率增     

维生素D缺乏与精神疾病

对维生素D与精神疾病之间的关联进行阐述。     

维生素D与多发性硬化

维生素D除了参与体内钙、磷等矿物质调节外,还有广泛的免疫调节作用,特别是对于CD4＋T细胞及其所分泌细胞因子的调节。维生素D缺乏是多发性硬化独立的病因及危险因素之一,与多发性硬化的发生、发展及预后息息相关。本文就维生素D对于体内免疫调节作用及其在多发性硬化发病机制和治疗方面的作用进行综述。     

维生素A与阿尔茨海默病关系的Meta分析

目的 系统评价维生素A与阿尔茨海默病(AD)之间的关系.方法 检索PubMed、EM-Base、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库和维普数据库中有关维生素A与AD关系的病例对照研究文献,检索时间截至2015年3月.由2名研究者按照严格的纳入和排除标准筛选文献、提取资料,并进行方法学质量评价.运用Stata 11.0软件进行Meta分析.结果 共纳入8篇文献,研究对象共947例,其中AD患者290例,对照657名.经M eta分析显示,AD患者维生素A水平显著低于健康对照组,WMD=-0.333(95%CI=-0.544~-0.122,P<0.05).Egger's检验显示无发表偏倚,剪补法显示结果较稳健.结论 维生素A缺乏可能是AD的危险因素.     

维生素D与认知功能障碍研究进展

维生素D不仅有预防低钙、骨质疏松、感染等作用,还在防治心血管及神经系统疾病方面有一定效应。近来研究表明维生素D能够改善促炎细胞引起的认知功能障碍,并且证实阿尔茨海默病和血管性痴呆所引起的认知功能障碍,可能与维生素D受体(VDR)及25羟基维生素D浓度密切相关[1]。随着人口老龄化加剧,维生素D与认知功能障碍的关系逐渐成为研究热点。我们将对维生素D与认知功能障碍的关系及研究进展作一综述。     

载脂蛋白D基因多态与散发性阿尔茨海默病的相关性

目的 通过检测载脂蛋白D基因(apolipoprotein D gene,ApoD)单核苷酸多态位点,探讨其与北方汉族人群散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer's disease,SAD)的相关性.方法 应用聚合酶链反应(PCR)及直接测序筛查ApoD基因所有外显子及其两端内含子多态位点.选取等位基因频率大于10%的位点,利用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,采用病例-对照相关性研究方法 ,研究256例SAD患者以及294名健康人的ApoD多态位点与SAD发病的关系.同时对位点间的连锁不平衡及构建的单体型进行相关性分析.结果 ApoD第2号外显子存在T/C多态性(rs5952),第3号内含子(rs1568566)存在C/T多态性.ApoD rs5952 T/C和rs1568566 C/T等位基因频率和基因型频率在SAD组和对照组间的分布差异有统计学意义.Logistic回归分析表明携带rs5952C或rs1568566T等位基因分别增加SAD发病风险:校正后rs5952 χ2=9.282(P=0.002);rs1568566 χ2=5.072(P=0.024).进一步分析证实性别和ApoD多态性存在交互作用.rs5952-rs1568566位点间存在连锁不平衡.结论 北方汉族人ApoD基因存在第2号外显子rs5952和第3号内含子rs1568566 2个多态位点;ApoD多态可增加SAD发病风险;携带rs5952T或rs1568566C单体型可能对SAD的发病有一定的保护作用.     

维生素D和多发性硬化

维生素D水平变化与多发性硬化的发生有密切的关系,维生素D受体基因多态性与多发性硬化相关。维生素D的活性形式骨化三醇可以预防多发性硬化的模型——实验性变态反应性脑脊髓炎或阻断其进展。对维生素D进行深入研究,对寻找防治多发性硬化的新药具有重要意义。     

维生素D不足与卒中的荟萃分析

目的探讨维生素D不足是否为卒中危险因素。方法英文以PubMed、Cochrane Library、EMBASE作为检索数据库,以25-hydroxy vitamin D(25[OH]D)、vitamin D与stroke为主题词进行检索;中文以中国学术期刊网全文数据库(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)、万方科技期刊全文数据库(Wanfang Data)、重庆维普中文科技期刊全文数据库(VIP)作为检索数据库,以维生素D、卒中、脑梗死、脑血栓形成为关键词进行检索,时间截止到2013年1月。用stata12.0软件进行Meta分析计算合并HR值(95%CI)。结果共纳入12篇文献,总样本量为28824。荟萃分析结果显示25(OH)D不足者与充足者相比的HR值(95%CI)是1.53(95%CI,1.43-1.64),差异有统计学意义(P0.05)。结论维生素D不足可能是卒中的一个潜在危险因素,对人群进行维生素D干预尚需进一步研究。     

维生素D与重症肌无力的相关性研究进展

重症肌无力(MG)是典型的自身免疫性疾病,与大多数自身免疫性疾病相同,环境是疾病发生发展的重要因素,主要包括激素、维生素D、微生物群和饮食。近年来,维生素D在免疫系统中的作用以及与自身免疫性疾病的潜在关系日益被发掘,有研究证明维生素D在免疫系统中起免疫调节作用,并且能够在免疫反应过程中降低促炎细胞和促炎相关因子的表达,从而导致自身免疫性疾病症状的改善。文中对MG与维生素D之间的相关性研究进行综述。     

维生素D、自噬与多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是导致青年人残疾的最常见中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病.目前认为MS是一种确切病因尚不清楚的以CNS脱髓鞘为主要病理损害的器官特异性自身免疫性疾病,遗传易患性以及环境因素共同参与了MS的发病过程.维生素D缺乏、某些特殊病原体如EB病毒感染、吸烟等是目前较为认可的与MS发病风险相关的环境因素[1].维生素D缺乏容易干预,对MS的预防和治疗具有重要的研究和应用价值.     

25-羟维生素D与认知障碍的研究进展

近几年对维生素D在维持人体健康上的作用的研究不断增加,越来越多的证据表明维生素D不仅对预防老年人骨质疏松症及骨折有明显益处,而且可能降低癌症、感染、自身免疫性疾病、心血管系统及神经系统疾病的发病率。目前研究指出维生素D具有神经保护作用,可以控制诱发认知障碍的促炎细胞因子,参与神经递质乙酰胆碱的合成,也与动脉粥样硬化、脑梗死、糖尿病及高血压病等有关。     

维生素D缺乏与心脑血管疾病关系的研究进展

维生素D是一种类固醇激素,可通过与维生素D受体结合来影响心肌细胞、内皮细胞、血管 平滑肌细胞和炎症细胞,发挥抑制心肌肥厚、保护血管内皮、调节炎症反应的功能,进而改善心脑血 管疾病的发病风险及患者预后。维生素D缺乏可增加卒中患者的死亡风险,但应用维生素D补充剂与 脑血管疾病患者预后的关系目前仍不确定。本文对维生素D缺乏与心脑血管疾病之间关系的研究进 展进行综述。     

维生素D 与急性大动脉粥样硬化型脑梗死的关系

目的 探讨血清维生素D与急性大动脉粥样硬化型脑梗死的关系及其对病情严重程度、近期神经功能改善程度的影响.方法 选择2014年6月~2016年5月就诊包头市第四医院神经内科发病在24 h内的大动脉粥样硬化型脑梗死患者100例为试验组,所有患者入院当天、治疗第14天采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分;选择同期门诊健康体检者60人为对照组,比较两组患者血维生素D水平;根据入院时NIHSS评分将试验组患者分为重度、中度和轻度神经功能缺损组,根据血清维生素D水平将试验组患者再次分为维生素D充足组、不足组和缺乏组;进一步分析入院时血清维生素D水平与病情严重程度及近期神经功能改善程度的关系.结果 (1)试验组血清维生素D水平明显低于对照组[(13.97±1.32)μg/L比(21.62±0.89)μg/L],差异有统计学意义(P=0.018);(2)重度神经功能缺损组维生素D水平明显低于中度组[(9.21±0.73)μg/L比(12.24±1.02)μg/L]和轻度组[(15.01±0.98)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.01);相关性分析显示血清维生素D与NIHSS评分呈负相关(r=-1.892,P=0.046);(3)治疗14 d维生素D充足组神经功能改善程度(ΔNIHSS)明显高于维生素D不足组和维生素D缺乏组(F=5.47,P=0.01).结论 维生素D水平在大动脉粥样硬化型脑梗死中明显降低,病情越重,水平越低,并且与近期神经功能改善程度密切相关.     

25羟基维生素D与脑梗死体积的相关性研究

目的探讨25-羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH) D]与急性缺血性卒中梗死体积的相关性。方法收集2017年1月-2018年12月在包头医学院第二附属医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者174例,卒中筛查门诊资料完整健康中老年人186例。根据头部核磁梗死体积分为3组:小体积组(梗死体积≤1 cm3)、1 cm3中体积组20 cm3、和大体积组(梗死体积≥20 cm3)。分析3组之间在25(OH) D及外周血生化指标等方面是否有差异。以梗死灶体积分组为因变量,颈动脉内膜中层厚度分组及血管狭窄分组作为混杂因素,25(OH) D分组作为自变量,进行多元有序Logistic回归分析。结果 25(OH) D在3组之间(14. 51±4. 10 ng/L、12. 15±3. 30 ng/L、9. 67±2. 61 ng/L)差异有统计学意义(P=0. 000)。多元有序Logistic回归分析,排除混杂因素后,25(OH) D缺乏组、不足组与正常组相比,梗死体积增加一个等级的可能性分别是正常组的2. 826(P=0. 020)、1. 146(P=0. 764)倍。结论 25(OH) D的缺乏与患者的梗死体积的增大有关。