首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
Wnt信号通路高度保守、结构复杂,在胚胎发育及肿瘤相关领域一直是研究热点。同时,越来越多的研究表明机体内Wnt信号重新激活与心血管疾病进展关系密切,可多中心、多环节参与血管内皮的再生与增殖,在动脉粥样硬化性心脏病中有巨大的诊疗潜力。  相似文献   

2.
前蛋白转化酶枯草溶菌素9是一种全新的低密度脂蛋白调节靶向物,主要通过调节肝脏低密度脂蛋白受体的表达和分泌活性来发挥作用。PCSK9可通过调节脂质代谢、参与炎症反应、介导细胞凋亡、促进血栓形成等参与动脉粥样硬化的发生与发展,现已成为治疗血脂异常和动脉粥样硬化性心血管疾病前景良好的靶点。  相似文献   

3.
免疫与炎症反应被认为在动脉粥样硬化与动脉瘤中起决定性作用。大量临床研究证实,补体作为介导炎症反应和免疫应答的媒介可能在动脉瘤和动脉粥样硬化中起决定性作用[1-2]。近来,包括我们和其他人的大量实验研究均证实,补体和补体激活的最终产  相似文献   

4.
他汀类药物在动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)一、二级预防中起关键性作用,但部分患者正规治疗后仍存在心血管残余风险。新近研究显示甘油三酯(TG)水平升高是心血管事件增加的独立危险因素,因此降低心血管高危人群的TG水平,成为防治ASCVD的重要一环。二十碳五烯酸(EPA)是一种ω-3多不饱和脂肪酸,它能降低TG水平并通过减少炎症介质、抗氧化应激、改善内皮功能障碍、形成胆固醇晶体和稳定斑块等作用抗动脉粥样硬化进展。二十碳五烯酸乙酯则是高纯度(EPA≥96%)EPA单分子处方药,目前已通过REDUCE-IT试验、JELIS试验、EVAPORATE试验等临床试验证明其有效性和安全性。现对EPA在ASCVD中的抗动脉粥样硬化机制及临床中的应用进行综述。  相似文献   

5.
载脂蛋白CⅢ(Apo CⅢ)不仅通过脂代谢紊乱参与动脉粥样硬化(As)等心血管疾病的发生、发展,近年来还作为一个独立的促炎和致As角色被重新认识,不仅临床研究发现Apo CⅢ与心血管疾病相关,其与心血管疾病的相关细胞效应也在基础研究中得到证实。值得庆幸的是,除了传统治疗策略,如生活方式的改变和降脂药物治疗,专门针对Apo CⅢ-m RNA的反义寡核苷酸药物(ASO)开启了降低Apo CⅢ及心血管疾病治疗的新时代。文章就有关Apo CⅢ的临床意义及未来治疗方向进行以下综述。  相似文献   

6.
心血管疾病是影响人类生命和健康的重要疾病。导致心血管病发病的因素有很多,其中遗传方面的因素近几年来渐被重视,特别是与心血管病发病过程紧密相关的基因多态性倍受关注,且已取得可喜成果,但也存在不少问题。本研究简要介绍心血管疾病相关基因多态性研究进展,并就常见问题提出一些看法,供同道参考。  相似文献   

7.
<正>根据2017年国际糖尿病联盟发布的数据~([1]),目前全球约有4.25亿糖尿病患者,每11例成年人中有1例糖尿病患者,我国成年糖尿病(20-79岁)患病人数达到1.14亿,仍是全球糖尿病患病人数最多的国家,并且糖耐量减低(IGT)的患者数高达4 860万。数项研究表明,50岁以上糖尿病人群冠心病患病率约为12%~31.7%~([2-3]),中老年糖尿病人群每年  相似文献   

8.
近年来,免疫检查点抑制剂的出现改变了多种恶性肿瘤的治疗方式,但其常造成包括心血管系统在内的免疫相关不良事件。诸多对免疫检查点抑制剂治疗相关心血管不良事件的研究主要局限在心肌炎,而最近一些临床研究表明,免疫检查点抑制剂与动脉粥样硬化的发展和恶化可能相关。现就免疫检查点抑制剂相关动脉粥样硬化性心血管疾病可能的病理机制及临床意义进行综述,以期提高临床医生对动脉粥样硬化性心血管疾病的意识并警惕其发生。  相似文献   

9.
<正>冠状动脉粥样硬化(AS)性心脏病是心血管系统最常见的疾病之一,我国发病率呈逐年上升趋势[1]。在AS的发生和发展过程中,先天性免疫细胞[中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突细胞(DC)]与获得性免疫细胞(T和B淋巴细胞)之间存在紧密的相互作用。成熟斑块的特征是脂质池富含先天免疫细胞和获得性免疫细胞(T、B淋巴细胞)和氧化的低密度脂蛋白(LDL),其周围由平滑肌细胞(SMC)和胶原蛋白基质形成纤维帽[2]。  相似文献   

10.
载脂蛋白与动脉粥样硬化   总被引:7,自引:0,他引:7  
近年来对载脂蛋白(apo)的研究发展较快,已证实apo的变化比高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白的变化更易检出异常情况,(VLDL)是鉴别动脉粥样硬化(AS)中较血脂更重要的指标。一:载脂蛋的分类目前,apo的分类大多是按各类脂蛋白(Lp)中的主要肽类进行的,当不止一种时,则用罗马数字加以区别。 apoA分为AⅠ、AⅡ、AⅢ、AⅣ,A I占HDL的60~70%。经等电聚焦双向电泳发现,AⅠ有六种分子量大致相等,等电离点(IP)各异的异物体(Isomeride)  相似文献   

11.
血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)发生、发展相关,然而提高患者血浆HDL-C水平的药物未能降低ACSVD风险。研究发现,HDL-C亚类HDL3-C以及HDL-C的胆固醇外排能力(CEC)在ASCVD发生、发展过程中对心脏起重要保护作用,这为预测心血管事件风险及指导调脂治疗策略提供了新思路。  相似文献   

12.
正动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)严重威胁人类健康,呈高发病率、年轻化的趋势。2011年WHO公布的资料显示80%的ASCVD是由不良的生活方式引起,同样,为了达到2020年因ASCVD及卒中死亡减少20%目标,美国心脏协会(AHA)提出了理想心血管健康行为和因素的定义及标准,即同时存在4项理想健康行为[不吸烟、体质指数(BMI)25 kg/m~2、体力活动达到目标水平、坚持目前指  相似文献   

13.
动脉粥样硬化性心血管疾病是威胁人类健康最常见的疾病之一,脂质代谢异常是其发生的主要危险因素。在他汀时代,仍有部分患者无法实现低密度脂蛋白胆固醇达标,甚至对他汀类降脂药产生耐药和/或不耐受。大量研究证实前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂Evolocumab(依洛尤单抗)能有效降低低密度脂蛋白胆固醇及动脉粥样硬化性心血管疾病事件发生率。现综述Evolocumab的药学机制及其对动脉粥样硬化性心血管疾病危险标志物的影响,并介绍了其对心血管疾病结局的影响和相关指南推荐,为临床治疗提供参考。  相似文献   

14.
动脉粥样硬化 (AS)在人类的发生相当普遍。但不是所有的 AS都导致同样的后果或者发生在相同的时期。只有那些易于形成血栓的 AS(脑梗死 ,心肌梗死 ,肺梗死 ,外周动脉梗死 )才是真正的隐患 (是否可以提出良性 AS和恶性 AS的概念 )。如果能够从众多的 AS人群中筛选出易于发生血栓形成的潜在受害者 ,并加以具有针对性的预防和治疗 ,对于个体来说 ,则可以减少发病机会而达到延长寿命和提高生活质量的目的 ;而对于群体来说 ,可以避免不必要的大规模用药而减少卫生资源的浪费和药物不良反应。脂质代谢紊乱与 AS及冠心病有着密切联系 ,而载脂…  相似文献   

15.
不良的心理因素如焦虑、抑郁通过影响动脉粥样硬化的慢性炎症反应、激活肾素-血管紧张素系统(RAS)及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴失衡促进动脉粥样硬化的进展及动脉粥样硬化性心血管疾病(ASVCD)的发生。通过心理干预结合药物治疗可达到有效的预防和治疗目的。  相似文献   

16.
载脂蛋白J在人体组织中广泛存在,参与多种生理过程,在许多病理过程中也有所表达.文中主要介绍载脂蛋白J在心血管疾病方面的研究现状参与脂质转运;在胆固醇逆向转运中起重要作用;对HDL抗动脉粥样硬化起着协同的作用;与组织的损伤修复有关,在再狭窄中可能起重要作用.  相似文献   

17.
载脂蛋白J在心血管疾病中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
载脂蛋白J在人体组织中广泛存在,参与多种生理过程,在许多病理过程中也有所表达.文中主要介绍载脂蛋白J在心血管疾病方面的研究现状:参与脂质转运;在胆固醇逆向转运中起重要作用;对HDL抗动脉粥样硬化起着协同的作用;与组织的损伤修复有关,在再狭窄中可能起重要作用.  相似文献   

18.
载脂蛋白B48主要由小肠合成,参与乳糜微粒的组装、代谢,是食物脂肪吸收中不可缺少的蛋白.其表达量受多种因素影响.异常表达可导致小肠脂代谢异常,进而导致肥胖发生和动脉粥样硬化等疾病.本文主要针对载脂蛋白B48相关研究进行综述.  相似文献   

19.
众所周知,对糖尿病人群的生命威胁最大的就是心血管疾病,而且心血管风险的增加在糖尿病前期阶段就已经开始了。因此,糖代谢异常与动脉粥样硬化性心血管疾病不能孤立而论,它们常常结伴存在,必须协同防治。2015年,中华医学会心血管病学分会流行病学组/中国医师协会心血管内科医师分会/中国老年学学会心脑血管病专业委员会联合发布了《糖代谢异常与动脉粥样硬化性心血管疾病临床诊断和治疗指南》,为临床医生提供了实践依据。  相似文献   

20.
动脉粥样硬化(AS)和冠心病(CHD)是遗传、环境等多因素综合作用所致的疾病,在众多的发病因素中,脂质代谢紊乱,尤其是高胆固醇血症与这些疾病的关系最为密切.而载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)是血浆脂蛋白的一种重要组成部分,是一种多态性蛋白,它在脂质的运输和代谢过程中起关键作用.本文就ApoE的一般生物学特性及其与AS、心血管相关疾病的关系和作用做一综述.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号