异落新妇苷抗痛风活性研究

目的利用痛风动物模型对异落新妇苷(IA)抗痛风活性及作用机制进行研究。方法关节腔内注射尿酸钠(MSU)建立痛风性关节炎大鼠模型,通过踝关节肿胀变化及炎症相关因子测定,评价异落新妇苷抗痛风性关节炎活性;腹腔注射氧嗪酸钾建立高尿酸血症小鼠模型,通过血尿酸(UA)含量,黄嘌呤氧化酶(XOD)活性测定,评价异落新妇苷抗高尿酸血症活性。结果异落新妇苷治疗显著降低了痛风性关节炎大鼠关节肿胀5.7%以上,同时炎症因子IL-1β、IL-8、MCP-1、IFN-γ显著降低(P 0.05),并能有效的降低炎症细胞浸润;同时异落新妇苷治疗显著降低了高尿酸血症小鼠血清UA 25.8%以上和XOD活性12.9%以上。结论异落新妇苷可以通过降低炎症水平实现对痛风性关节炎的抑制,并通过抑制XOD活性,降低血UA水平实现抗高尿酸血症活性。     

痛风安液对高尿酸血症小鼠的影响

目的:观察痛风安液对高尿酸血症小鼠的影响。方法:SPF级昆明种雄性小鼠115只,随机分为正常组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),别嘌呤醇(40 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.25 mg·kg-1)组,痛风安液低、中、高剂量(8.45,16.9,33.8 g·kg-1)组,每组15只,连续ig 28 d,末次给药1 h后检测血清尿酸水平,肌酐(Cr),尿素氮(BUN),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果:与正常组比较,模型组小鼠血尿酸水平,XOD活性及Cr,BUN,IL-6,TNF-α水平明显升高(P0.01);与模型组比较,痛风安各剂量组可明显降低小鼠血尿酸水平,XOD活性及Cr,BUN,IL-6,TNF-α水平(P0.05,P0.01)。结论:痛风安液对高尿酸模型小鼠有治疗和保护作用。     

消石利尿化瘀法降低高尿酸血症大鼠血清尿酸及其机理的研究

目的:研究以消石利尿化瘀法为指导创制的中药复方对高血酸血症大鼠血清尿酸的影响,并对其作用机理进行探讨。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛风定胶囊组、苯溴马隆组及中药复方组(6.07 g/kg、3.03 g/kg)共6组。除空白组外,其余各组以腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物;空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续10 d。末次给药后,取血,分离血清,以紫外分光光度法测定大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性;用放射免疫分析法测定大鼠血清中尿酸盐转运蛋白(UAT)、有机阴离子转运蛋白(OAT)的含量。结果:中药复方高、中剂量组大鼠血清UA含量较模型组均降低(P<0.05,P<0.01);中药复方高剂量组大鼠血清XOD活性与模型组比较,明显降低(P<0.01);中药复方中剂量组大鼠血清BUN含量较模型组显著降低(P<0.05);中药复方高剂量组大鼠血清UAT含量与模型组比较,明显升高(P<0.01);中药复方高、中剂量组大鼠血清OAT含量与模型组比较,均明显升高(P<0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方能降低高尿酸血症大鼠血清尿酸含量;其降尿酸机理可能与抑制XOD活性、减少尿酸生成,以及保护肾功能、增加UAT、OAT的含量、促进尿酸分泌与排泄有关。     

化湿降浊方对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响

目的:观察化湿降浊方对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响。方法:采用次黄嘌呤灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射复制高尿酸血症大鼠模型。以别嘌呤醇为阳性药物对照,研究化湿降浊方(1.2 g/m L)对大鼠组血尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。结果:模型组大鼠血清UA、肝脏XOD均显著高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);中药组大鼠血清UA水平低于模型组(P0.01);中药组、别嘌呤醇组肝脏XOD均明显低于模型组(P0.01)。各组ALT活性比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组AST、Scr、BUN显著高于空白组(P0.01);中药组AST的活性明显低于模型组(P0.01);别嘌呤醇组、中药组Cr、BUN含量显著低于模型组(P0.01)。结论:化湿降浊方可抑制高尿酸血症模型大鼠肝脏XOD的活性,降低血UA,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有防治作用,并且无肝损性。     

桑黄发酵产物多糖对高尿酸血症小鼠的治疗作用

目的 探究桑黄发酵产物多糖对高尿酸血症小鼠的治疗作用。方法 雄性ICR小鼠分为空白组和造模组，采用氧嗪酸钾(300 mg/kg)与次黄嘌呤(250 mg/kg)联合灌胃给药7 d建立高尿酸血症模型，造模成功者随机分为模型组，别嘌醇组(别嘌醇片12 mg/kg),桑黄发酵产物多糖低、中、高剂量组(100、200、300 mg/kg),分别灌胃给予相应剂量药物，每天1次，连续14 d。给药结束后检测小鼠血清UA、CRE、IL-6、TNF-α水平及肝脏中XOD水平，观察肝脏、肾脏组织病理形态变化，Western blot法检测肾组织中HMGB1、RAGE、NF-κB p65蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠血清UA、CRE、IL-6、TNF-α水平及肝组织XOD水平升高(P<0.01),肝组织中可见炎性细胞浸润，肾组织中可见嗜酸性物质并且HMGB1、RAGE、NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较，各药物组小鼠血清UA、CRE、IL-6、TNF-α水平及肝组织XOD水平降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中炎性细胞和肾组织中嗜酸性物质...     

痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的影响

目的：观察痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的水平变化的影响。方法：参照文献方法建立高尿酸血症的动物模型,随机分成模型组、苯溴马隆对照组、痛风颗粒大、小、中剂量组,并设立正常对照组,给予相应药物处理,共21天。检测大鼠血清BUN、Cr、UA、XOD。结果：模型在实验第7天出现血尿酸升高,第14天血尿酸下降,第21天血尿酸再次升高;实验第14和21天血尿素氮、肌酐升高,各治疗组血清尿酸水平有所下降,对血清肌酐、尿素氮无明显影响;血清中的XOD,模型组小剂量组比正常对照组、各治疗组显著升高。结论：痛风颗粒具有利尿和促进尿酸的排泄,改善肾功能,抑制XOD酶的活性,可能是降低血清中尿酸的作用机制之一。     

忍冬藤痛风颗粒对痛风性关节炎模型大鼠MMP-3和LP-PLA_2的影响

目的:探讨忍冬藤痛风颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:用腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃诱导动物高尿酸血症,并在此基础上用尿酸钠制作急性痛风性关节炎模型。观察忍冬藤痛风颗粒对各组大鼠血尿酸水平和肝脏XOD(黄腺呤氧化酶)活性的影响,并检测大鼠关节软组织MMP-3(基质金属蛋白酶-3)及LP-PLA2(腊蛋白磷醋酶A2)含量。结果:忍冬藤痛风颗粒能明显降低模型大鼠血尿酸、肝脏XOD和关节软组织MMP-3及LP-PLA2的表达。结论:忍冬藤痛风颗粒能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,其机理可能与降低肝脏XOD活性有关;忍冬藤痛风颗粒能减轻急性痛风性关节炎炎症反应,其作用机制可能与降低血尿酸、减少关节软组织MMP-3及LP-PLA2的表达有关。     

祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的:观察祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响,阐释祛浊通痹方治疗痛风改善尿酸代谢的作用机制。方法:通过喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液,制作大鼠痛风高尿酸血症模型,然后分为别嘌醇组(造模后灌胃别嘌醇)、中药组(造模后灌胃祛浊通痹方)、模型组(造模后不用药),另取正常大鼠为空白组(不造模不用药),分别于用药前及14d后取血检测各组血尿酸、黄嘌呤氧化酶水平。结果:痛风高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平显著高于空白组(P<0.01);与治疗前比较,别嘌醇组、中药组血尿酸及XOD均明显下降(P<0.01)。治疗后各组间比较,模型组血尿酸及XOD高于别嘌醇组及中药组(P<0.01);别嘌醇组的XOD低于中药组(P<0.01)。结论:喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液能成功制作大鼠痛风高尿酸血症模型,祛浊通痹方能显著降低尿酸和抑制XOD的活性。     

痛风舒宁片治疗高尿酸血症的实验研究

目的:探讨痛风舒宁片治疗高尿酸血症的药理作用。方法:痛风舒宁片低、中、高剂量(1.1,2.2,4.4 g·kg-1)和别嘌醇片(40 mg·kg-1)ig连续7 d后,建立尿酸致小鼠高尿酸血症模型,观测对血清尿酸的作用;痛风舒宁片低、中、高剂量(0.75,1.50,3.00 g·kg-1)和别嘌醇片(20 mg·kg-1)ig连续7 d,同时建立腺嘌呤+乙胺丁醇致大白鼠高尿酸血症模型,观察对血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)的作用,测定肾脏指数并进行肾脏病理组织学检查。结果:痛风舒宁片中、高剂量组小鼠血清UA分别为[(124.00±57.33),(56.27±42.24)μmol.L-1],明显低于模型组[(310.50±74.88)μmol.L-1](P<0.05,P<0.01)。痛风舒宁片高剂量组大鼠血清UA为(86.10±32.09)μmol.L-1,明显低于模型组(137.70±43.21)μmol.L-1(P<0.05);痛风舒宁片中、高剂量组Cre水平为[(45.80±8.46),(48.50±6.80)μmol.L-1],明显低于模型组(59.60±13.53)μmol.L-1(P<0.05,P<0.05);痛风舒宁片低、中、高剂量能改善肾实质病变程度(P<0.05,P<0.01,P<0.01)以及降低肾脏指数(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。结论:痛风舒宁片有显著的抗高尿酸血症的作用。     

傣医验方“傣痛消”对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响

目的:观察傣医验方"傣痛消"对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响并探讨其作用机理。方法:通过酵母膏灌胃复制高尿酸血症动物模型,以"傣痛消"、别嘌呤醇、苯溴马隆干预,检测血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的水平。结果:傣痛消高、中、低剂量、别嘌呤醇均能显著降低小鼠血UA水平(P0.01);傣痛消高、中、低剂量、苯溴马隆均能显著降低高尿酸血症小鼠BUN浓度(P0.01);傣痛消高、中、低剂量、别嘌醇均能抑制高尿酸血症小鼠血X0D活性(P0.01)。结论:傣痛消高、中、低剂量均能降低小鼠血UA水平、BUN浓度以及抑制高尿酸血症小鼠血XOD活性,对高尿酸血症小鼠具有良好的保护作用,其作用机理可能与抑制黄嘌呤氧化酶活性有关。     

利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎大鼠疗效机制研究

目的:观察利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,GA)大鼠的疗效并探索其作用机制。方法:42只大鼠分为利湿通痹汤全方组,祛风通经组,清热利湿组,活血化瘀组,西药组,模型组和对照组。先建立大鼠高尿酸血症模型,然后在后关节腔内注射尿酸钠诱导大鼠GA模型,对照组予以等量生理盐水。以缚线法测量大鼠踝关节同一部位周径(取均值),观察其关节肿胀度;于造模48 h后腹腔静脉采血,测定血清尿酸(UA)、白介素-1β(IL-1β)水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活力。结果:利湿通痹汤及其拆方均可不同程度降低高尿酸血症合并GA大鼠关节肿胀度;降低血清IL-1β、UA水平,抑制XOD活力,以全方组最为明显(P0.01)。结论:利湿通痹汤及其拆方可通过降低IL-1β与UA水平、抑制XOD活力而发挥较好的治疗作用,拆方中以清热利湿类药物作用较强。     

降酸消脂胶囊对大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶影响的研究

目的:探究降酸消脂胶囊对高尿酸血症(Hypemricemia,HUA)大鼠血尿酸(Uric acid,UA)及黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XOD)的影响。方法:腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备HUA大鼠模型,随机分成模型组、别嘌醇组、降酸消脂胶囊低、中、高剂量组,每组10只,并以未造模10只大鼠为正常组。正常组及模型组分别予等量0.9%生理盐水灌胃,别嘌醇组按40 mg/(kg·d)剂量予别嘌醇灌胃,降酸消脂胶囊高、中、低剂量组分别按24 g/(kg·d),12 g/(kg·d),6 g/(kg·d)剂量灌胃,连续4周后采血检测各组大鼠血UA、血XOD、血清甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)及血肌酐(Serum creatinine,SCr)。结果:与正常组比较,模型组大鼠血UA、XOD、TG、TC及BUN、SCr明显升高(P 0.05,P 0.01)。与模型组比较,降酸消脂胶囊各剂量组与别嘌醇组都能显著抑制血XOD活性,降低血UA含量(P 0.05,P 0.01),降酸消脂胶囊各剂量组及别嘌醇组血清TG、TC、BUN、SCr水平均有不同程度的下降,但仅高剂量组及别嘌醇组差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论:降酸消脂胶囊能显著降低HUA大鼠血UA含量,抑制XOD活性,缓解高血脂状态,改善肾功能,对大鼠HUA有一定的防治作用。     

上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的实验研究

目的:探讨上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的作用.方法:采用腺嘌呤和乙胺丁醇联用,ig,连续21 d,建立高尿酸血症大鼠模型,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组分别给予上中下通用痛风汤5,10,20 g·kg-1,ig,连续给药21 d后检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平.结果:与模型组大鼠血清UA(310.12 ±22.23) μmol·L-1比较,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,分别为(188.99±20.82),(202.56士19.77),(226.53±29.83)μmol·L-1水平显著降低(P＜0.05),且其降低UA效果高于别嘌呤醇组(P＜0.05);上中下通用痛风汤中剂量组XOD含量为(40.15 ±0.74) U·L-1,明显低于模型组(49.19±1.61) U·L-1 (P ＜0.05);上中下通用痛风汤高、中剂量组ADA含量为(24.02 ±0.32),(28.61±1.78) U·L-1,明显低于模型组(34.36±3.73)U·L-1(P＜0.05);上中下通用痛风汤高、中、低剂量组血清BUN及Cre水平,显著低于模型组(P＜0.05).结论:上中下通用痛风汤具有显著的抗高尿酸血症的作用,可显著降低血尿酸水平和降低尿酸生成,并对肾脏亦有保护作用.     

龙胆苦苷对果糖诱导小鼠高尿酸血症的作用

目的：研究龙胆苦苷对果糖诱导小鼠高尿酸血症的治疗作用。方法：昆明种小鼠连续饮用10%果糖溶液12周以制备高尿酸症小鼠模型,从第9周开始,别嘌呤醇组,龙胆苦苷高、中、低剂量组(80 mg/kg、40 mg/kg、20 mg/kg-)每天灌胃给药1次,共给药4周。末次给药后取血,检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝、肾组织的变化;酶联免疫吸附试验法检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,比色法和蛋白质免疫印迹法检测肝组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及蛋白表达水平。结果：与模型组比较,龙胆苦苷各给药组小鼠血清GPT、GOT、UA、Cra和BUN水平显著降低(P<0.01),肝、肾病理学变化有所改善;肾脏SOD水平显著升高(P<0.01),MDA、TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.01);同时肝脏XOD的活性及蛋白表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论：龙胆苦苷通过降低...     

健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾保护作用的机制研究

目的:探讨健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾功及黄嘌呤氧化酶的影响。方法:将60只大鼠随机分为健脾渗湿方高、中、低剂量组,模型组,空白对照组及苯溴马隆组,每组10只,采用酵母饲料加腺嘌呤喂养诱导高尿酸血症大鼠模型,灌胃给药14 d后检测各组大鼠血清尿酸(UA)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。结果:与模型组比较,健脾渗湿方高、中、低剂量组及苯溴马隆组UA水平均不同程度降低;与模型组比较,健脾渗湿方高、中剂量组大鼠BUN数值明显降低(P0.05);健脾渗湿方中剂量组肌酐明显降低(P0.05);与模型组比较,苯溴马隆组及健脾渗湿方高剂量组XOD活性均不同程度下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:健脾渗湿方能抑制高尿酸血症大鼠血清黄嘌呤氧化酶活性,具有降低血尿酸、肌酐、血尿酸作用,对肾功能具有保护作用。     

痛风汤对高尿酸血症大鼠的作用及机制研究

目的：探讨痛风汤对氧嗪酸钾诱导高尿酸血症大鼠的排尿量、血尿酸（Uric Acid, UA）水平、肾功能及黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase, XOD）活性的影响。方法：SD雄性大鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、别嘌醇(25.0mg·kg^-1)组、痛风汤3.5g·kg^-1、7.0g·kg^-1、14.0g·kg^-1组,每组8只,每天下午灌胃给予氧嗪酸钾(500mg·kg^-1)诱导高尿酸血症大鼠,连续造模7天,从造模第4天开始每天上午按10ml·kg^-1灌胃给药1次,连续给药7d,采用试剂盒检测大鼠血清UA、肌酐（creatinine, Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）值以及XOD活性;采用代谢笼法收集大鼠1h的排尿量和4h内的总排尿量,探讨痛风汤的利尿作用。结果：与空白组比较,痛风汤低剂量组在1h内明显增加大鼠排尿量,痛风汤高剂量组在4h内明显抑制大鼠排尿;与模型组比较,痛风汤高剂量组可显著降低血清尿酸水平和...     

高良姜总黄酮降尿酸作用研究

目的:探讨高良姜总黄酮对高尿酸血症小鼠的影响。方法:以高良姜总黄酮高、中、低剂量(500、250、125mg/kg)、别嘌醇(40mg/kg)、苯溴马隆(20mg/kg)连续8d给相对应组别小鼠灌胃,末次给药后采用腹腔注射氧嗪酸钾(模型A)和次黄嘌呤(模型B)的方法建立2种小鼠高尿酸血症模型,检测小鼠血清尿酸(UA)和肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)含量。结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量均能显著降低高尿酸血症小鼠血清UA和XOD活性(P0.05),并且高良姜总黄酮高剂量降UA和抑制XOD作用最为显著(P0.01)。结论:高良姜总黄酮可通过尿酸排泄和抑制尿酸生成的方式降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平。     

泽苓痛风饮对高尿酸血症小鼠血尿酸的影响

目的:探索泽苓痛风饮对小鼠高尿酸血症的影响及作用机制.方法:以次黄嘌呤和烟酸制备高尿酸血症小鼠模型,采用泽苓痛风饮(高、中、低剂量)进行治疗,以血府逐瘀汤作为对照,并对血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿索氮(BUN)指标检测.结果:①模型对照组小鼠血尿酸明显高于正常对照组(P<0.01),泽苓痛风饮高、中、低剂量组小鼠血尿酸水平明显低于模型对照组(P<0.01),其中尤以泽苓痛风饮中剂量组下降最为明显,血府逐瘀汤组小鼠血尿酸明显低于模型组(P<0.05).②模型对照组小鼠肌酐、尿素氮较空白组明显增高(P<0.01),泽苓痛风饮高、中、低剂量组、血府逐瘀汤组肌酐、尿素氮水平均低于模型组,其中泽苓痛风饮中剂量组肌酐下降最为明显(P<0.01).结论:泽苓痛风饮具有显著降低次黄嘌呤和烟酸致高尿酸血症小鼠血尿酸的作用,可减少痛风的发生发展.其机制可能与增强肾的排泄功能有关.     

苗药痛风停对痛风性关节炎模型大鼠炎症因子及滑膜病理的影响

目的:探讨苗药痛风停方对痛风性关节炎模型大鼠炎症因子及关节滑膜组织病理形态的影响。方法:建立痛风性关节炎大鼠模型,分设模型对照组、空白对照组、痛风停低、中、高剂量组和秋水仙碱组,每组12只大鼠,空白对照组及模型组以等量生理盐水灌胃,其余各组予等容积相应药物灌胃,连续给药5 d后收集标本。观察大鼠一般状况表现,检测外周血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8浓度,大鼠关节滑膜组织进行病理染色检测。结果:①模型组大鼠明显动作迟缓,反应迟钝,活动量明显减少,食量减少,精神萎靡,毛发无光泽。与模型组相比,痛风停汤中、高剂量组与秋水仙碱组大鼠一般情况均较治疗前明显改善,关节肿胀减轻,进食量较多,反应良好,活动量接近正常。②模型组大鼠血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α显著升高(P0.05),与模型组比较,痛风停低、中、高剂量组及秋水仙碱组血清炎症因子均有不同程度降低(P0.05),其中痛风停高剂量组炎症因子浓度低于秋水仙碱组(P0.05)。③模型组滑膜组织增厚,大量淋巴细胞浸润,血管增生;与模型组比较,痛风停低剂量组滑膜增生、淋巴细胞浸润均较轻,痛风停中、高剂量组滑膜增生则不明显,淋巴细胞浸润显著减少,秋水仙碱组与痛风停低剂量组改变近似。结论:苗药痛风停可以降低血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α浓度,抑制关节滑膜炎症增生,有效控制关节炎症。     

温肾化瘀法治疗高尿酸血症的机理探讨

目的研究温肾化瘀法治疗高尿酸血症的作用机理。方法将温肾化瘀中药分别用于因酵母膏和氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型身上,并与苯溴马隆和别嘌呤醇对照观察其对模型动物血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)及血清黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响。结果两种方法均可使小鼠血尿酸明显升高(P<0.05)。在酵母膏致高尿酸血症动物模型中,中药各剂量组及苯溴马隆组有明显改善模型动物血UA、BUN异常升高的作用(P<0.05),但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义(P>0.05);在氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型中,中药高剂量组、别嘌呤醇组及苯溴马隆组与模型组比较有改善实验小鼠血UA,BUN异常升高的作用(P<0.05),但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。但对XOD活性的改善,高剂量组已接近于阳性组。结论温肾化瘀中药很可能有抑制XOD的活性和促进尿酸排泄的作用。