lncRNA LINC00460在结直肠癌组织中的表达及其对细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00460在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:GEPIA在线数据库和实时荧光定量PCR(qPCR)分析检测lncRNA LINC00460在结直肠癌组织、结直肠癌细胞株(HCT-8、HCT-116、SW480、SW620)及结直肠黏膜上皮细胞NCM460中的表达,进一步分析LINC00460表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系。将LINC00460过表达质粒及阴性对照(pcDNA3.1-LINC00460和pcDNA3.1-NC)转染HCT-8细胞,将LINC00460小干扰RNA及阴性对照(si-LINC00460和si-NC)转染SW620细胞,分别采用CCK-8实验、克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖能力和侵袭迁移能力,采用Western blot实验检测cyclin D1、p21、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达。结果:与癌旁组织和NCM460细胞相比较,LINC00460在结直肠癌组织及结直肠癌细胞株(HCT-8、HCT-116、SW480、S...     

LINC01314在甲状腺癌组织和细胞中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响北大核心

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC01314在甲状腺癌(thyroid cancer,TC)组织和细胞中的表达及其对TC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:在GEPIA数据库对TC组织中LINC01314的表达进行分析。应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测各60例TC组织与邻近正常组织以及人正常甲状腺上皮Nthy-ori 3-1细胞与TC细胞系(TPC-1、CAL-62、8305C、HTh-7)中LINC01314表达水平,并分析其表达水平与TC患者临床特征的相关性。体外培养对数生长期的CAL-62和8305C细胞,采用shRNA质粒(sh-LINC01314#1和sh-LINC01314#2)转染下调CAL-62和8305C细胞中LINC01314表达,CCK-8法和细胞克隆形成实验检测sh-LINC01314#1/2对细胞增殖的影响;划痕愈合实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞Ki-67、Cyclin D1、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9、MMP-2蛋白表达。裸鼠移植瘤实验、免疫组织化学染色探究敲低LINC01314对TC细胞裸鼠体内生长的影响。结果:LINC01314在TC组织和细胞中呈高表达,且高水平的LINC01314与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-LINC01314#1和sh-LINC01314#2干扰后,CAL-62和8305C细胞中LINC01314水平均显著降低(P<0.05),其中sh-LINC01314#1的干扰效果优于sh-LINC01314#2(P<0.05);敲低LINC01314表达可抑制CAL-62和8305C细胞的增殖、迁移和侵袭,降低Ki-67、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白水平(P<0.05)。裸鼠体内研究证实,敲低LINC01314会阻碍TC细胞的异种移植肿瘤生长。结论:LINC01314在TC组织和细胞中呈高表达,其表达水平与TC患者肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移显著相关;敲低LINC01314可抑制TC细胞的增殖、迁移和侵袭及裸鼠移植瘤形成能力。     

lncRNA LINC00504在乳腺癌组织及细胞中的表达、功能及可能机制

目的：探讨lncRNA LINC00504在乳腺癌中的表达、功能及可能的机制。方法：利用GEPIA等多个数据库分析LINC00504在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后关系、与乳腺癌驱动基因相关性,筛选与LINC00504表达密切相关的关键基因并分析其相关信号通路。将si-LINC00504转染三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和SKBR3,qPCR检测转染细胞中LINC00504的表达;CCK-8法检测转染细胞的增殖能力。结果：数据库分析显示LINC00504在乳腺癌组织和体外培养MDA-MB-231和SKBR3细胞中均呈高表达,其高表达患者的PFS长于低表达患者。LINC00504表达与乳腺癌驱动基因ERRB2和BRCA1呈正相关、与BRCA2呈负相关,LINC00504相关的20个关键基因涉及多种肿瘤,主要参与氨基酸代谢、糖酵解/糖异生途径。敲减LINC00504表达可促进MDA-MB-231和SKBR3细胞的增殖。结论：在乳腺癌组织中高表达的LINC00504与患者PFS有关联;其相关基因可能参与多种肿瘤的氨基酸和糖代谢;敲减LINC00504可促进MDA-MB-231和SKB...     

LINC00536负调控Notch信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨长基因间非蛋白质编码RNA 536(LINC00536)在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的生物学作用。方法 采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF7的LINC00536水平,向MCF7细胞转染LINC00536干扰序列si-LINC00536或阴性对照序列si-NC后采用q PCR和Western blotting检测Notch1和Hes1的水平。将MCF7细胞分为未转染的对照组、转染si-NC的阴性对照(si-NC)组、干扰LINC00536的si-LINC00536组和LINC00536干扰+Notch激动剂丙戊酸(si-LINC00536+VPA)组。MTT法、伤口愈合实验和Transwell小室实验分别评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 MCF7细胞的LINC00536水平高于MCF7细胞(P<0.05)。与未转染和转染si-NC的细胞相比,MCF7细胞转染si-LINC00536后的LINC00536、Notch1和Hes1水平降低(P<0.05)。si-LINC00536组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈...     

长链非编码RNA LINC00261在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00261在结直肠癌中的表达及其临床意义.方法 选取86例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织石蜡标本,应用原位杂交技术检测结直肠癌组织及癌旁组织中LINC00261的表达,比较LINC00261在结直肠癌组织及相应癌旁组织中的表达情况,分析其与临床特征的关系.结果 LINC00261在结直肠癌组织中阳性表达率为62.79％(54/86),明显高于癌旁组织的8.14％(7/86),差异有统计学意义(P﹤0.01).不同分化程度、TNM分期、是否发生淋巴结转移的结直肠癌患者结直肠癌组织中LINC00261阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤直径的结直肠癌患者结直肠癌组织中LINC00261阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).结论 LINC00261在结直肠癌组织中的表达明显升高,与结直肠癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,其有可能成为结直肠癌潜在的诊断标志物.     

长链非编码RNA LINC01001 在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响

目的：探讨长链非编码RNA LINC01001 在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌MCF-7 细胞增殖能力的影响。方法：筛选2016 年3 月至2017 年6 月于湖北医药学院附属人民医院甲状腺乳腺外科行手术切除的乳腺癌患者癌及癌旁组织12 例,qRTPCR检测乳腺癌组织及癌旁组织LINC01001 的相对表达量;通过重组质粒在人乳腺癌MCF-7 细胞中过表达LINC01001,采用流式细胞术和MTT 法检测过表达LINC01001 后MCF-7 细胞周期分布和增殖能力变化。qRT-PCR 检测miR-485-5p 和CDKN1A mRNA的表达变化,Western blotting 检测CDKN1A、CDK4、CDK6 和Cyclin D1 蛋白表达变化。结果：LINC01001 在乳腺癌组织中表达水平低于对应的癌旁组织（P<0.01）。LINC01001 重组质粒转染MCF-7 细胞后可显著抑制细胞周期进展（P<0.05）,抑制细胞的增殖能力（P<0.05）。过表达LINC01001 后,MCF-7 细胞的miR-485-5p 的表达水平降低（P<0.01）,CDKN1A mRNA表达水平升高（P<0.01）;可促进CDKN1A蛋白的表达和抑制CDK4、CDK6 和Cyclin D1 蛋白的表达。结论：LINC01001 在乳腺癌组织中表达降低,其可能通过下调miR-485-5p 的表达上调CDKN1A的表达来抑制乳腺癌MCF-7 细胞的增殖能力,为lncRNA 的临床应用提供实验基础。     

LINC01215在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨LINC01215在结直肠癌（colorectal cancer,CRC）组织中的表达及其临床意义。方法 利用TCGA数据库分析LINC01215在CRC组织及其癌旁正常组织中的表达,并分析其与预后的关系;采用RT-qPCR检测2009年3月至2012年1月在广州医科大学附属第二医院诊治的137例CRC患者癌组织及其癌旁正常组织中LINC01215的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过MEM网站获取LINC01215靶基因并进行GO注释和KEGG分析。基于富集结果,对LINC01215进行单样本基因集富集分析（ssGSEA)和药物敏感性分析。结果 TCGA数据库分析结果显示,LINC01215在CRC组织中的表达水平低于癌旁正常组织（P<0.001）。临床标本验证结果显示,LINC01215在CRC组织中的表达水平低于癌旁正常组织（P=0.001）,且与组织分化程度相关（P=0.037)。TCGA数据库分析结果显示,LINC01215高表达组的中位总生存时间明显高于LINC01215低表达组[96个月（95%CI:80～113个月) vs 82个月（95%C...     

IGKV5对乳腺癌MCF-7细胞代谢重编程和侵袭迁移功能的影响

目的 探讨长链非编码RNA IGKV5对乳腺癌MCF-7细胞迁移侵袭的影响并预测可能机制.方法 通过慢病毒转染技术在MCF-7细胞中分别转染IGKV5过表达载体(过表达组)和空载体(阴性对照组)并设未行转染的空白对照组.采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测IGKV5过表达效率,划痕实验和Transwell小室实验检测...     

长链非编码RNA LINC01018在非小细胞肺癌中的表达与意义

目的:探讨长链非编码RNA LINC01018在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达水平和临床意义,以及LINC01018对NSCLC细胞增殖的影响.方法:用qRT-PCR检测60例NSCLC组织和癌旁肺组织中LINC01018的表达,分析LINC01018表达与非小细胞肺癌临床特征的相关性.通过转染pcDNA-LINC01018上调 LINC01018的表达水平,采用qRT-PCR方法检测重组质粒在细胞中的表达水平.CCK8检测NSCLC细胞增殖能力的变化,Western blot法检测LINC01018对RAC1蛋白的影响.结果:相比癌旁肺组织,在NSCLC组织中LINC01018的表达出现显著下调.肺癌组织中LINC01018的表达水平与患者性别、肿瘤大小、分化程度及淋巴转移和远端转移明显相关(P<0.05).LINC01018的过表达能降低肺癌细胞的增殖能力并下调RAC1的表达.结论:LINC01018表达随着女性患者、肿瘤直径大、分期晚及分化差而显著下调.LINC01018可通过影响RAC1,抑制NSCLC细胞的增殖.     

过表达lncRNA LINC00886靶向调控miR-451a影响乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为

目的:探究过表达长链非编码RNA（lncRNA）LINC00886通过调控微小RNA-451a（miR-451a）对乳腺癌（BC）MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法:荧光定量PCR（qRT-PCR）检测人乳腺上皮细胞系（MCF-12A）和4种BC细胞系（HCC1937、SUM159、SK-BR-3和MDA-MB-231）中lncRNA LINC00886、miR-451a表达。将MDA-MB-231细胞分为对照组、LINC00886-NC组、LINC00886组、LINC00886+miR-NC组、LINC00886+miR-451a组。qRT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中lncRNA LINC00886、miR-451a表达水平;克隆形成实验和EdU染色检测MDA-MB-231细胞增殖能力;流式细胞术、Transwell小室实验、划痕愈合实验分别用来检测MDA-MB-231细胞凋亡、侵袭、迁移;蛋白印迹法检测MDA-MB-231细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved caspase-3）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测lncRNA LINC00886与miR-451a的靶向关系。结果:与人乳腺上皮细胞MCF-12A相比,BC细胞系中lncRNA LINC00886表达水平降低,miR-451a表达水平升高（P＜0.05）;过表达lncRNA LINC00886可升高MDA-MB-231细胞凋亡率、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达,降低miR-451a表达、集落形成数、EdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数、迁移率以及PCNA、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达（P＜0.05）;上调miR-451a表达可减弱lncRNA LINC00886过表达对MDA-MB-231细胞的影响（P＜0.05）;lncRNA LINC00886可靶向调控miR-451a表达。结论:过表达lncRNA LINC00886可通过靶向抑制miR-451a表达促进MDA-MB-231细胞凋亡并抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移。     

lncRNA BCAR4在肝癌细胞系中的表达及对增殖、凋亡和迁移的影响

目的:观察肝癌细胞系中长链非编码RNA BCAR4（lncRNA BCAR4）的表达,及对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并探讨其机制。方法:采用荧光定量PCR技术（qRT-PCR）检测肝癌细胞系Huh7、HepG2、SMMC-7721和正常肝细胞系L02中lncRNA BCAR4的表达。将Huh7细胞系分为BCAR4-siRNA组、NC-siRNA组和Blank组,BCAR4-siRNA组和NC-siRNA组经LipofectamineTM 2000分别转染BCAR4-siRNA序列和NC-siRNA序列,Blank组以PBST为阴性对照。CCK-8法和流式细胞数测定细胞增殖和凋亡,细胞划痕实验测定迁移能力。Western blot测定细胞周期相关蛋白（Cyclin D1）和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:肝癌细胞系Huh7、HepG2、SMMC-7721中lncRNA BCAR4的表达显著高于正常肝细胞系L02(P<0.05)。转染BCAR4-siRNA后,Huh7的lncRNA BCAR4表达下调（P<0.01）。CCK-8示:转染72 h及96 h后,BCAR4-siRNA组 vs NC-siRNA组的OD450 nm值分别为0.71±0.07 vs 0.92±0.10（P<0.05）及0.93±0.08 vs 1.37±0.11（P<0.01）。BCAR4-siRNA组和NC-siRNA组细胞凋亡率分别为（17.52±3.21）%和（4.69±1.56）%（P<0.01）。BCAR4-siRNA组细胞划痕愈合率为（19.65±2.41）%,显著低于NC-siRNA组的（47.50±5.88)%(P<0.05)。与NC-siRNA组比较,BCAR4-siRNA组Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达下调,分别为0.27±0.03 vs 1.0±0.05(P<0.01)、0.48±0.04 vs 1.0±0.04(P<0.05),Bax蛋白表达上调,为2.83±0.19 vs 1.0±0.03(P<0.01)。结论:lncRNA BCAR4高表达于肝癌细胞系,敲低lncRNA BCAR4的表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移,并促进凋亡,其机制可能与Cyclin D1和Bcl-2蛋白下调表达,Bax蛋白表达上调表达有关。     

lncRNA LINC00969抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭

目的：探讨lncRNA LINC00969在乳腺癌细胞增殖和迁移中的作用及其相应机制。方法: qPCR检测LINC00969在42例乳腺癌组织和对应癌旁组织（标本收集自 2017 年 9 月至 2019 年 12 月福州市第一医院普外科手术患者）,以及正常乳腺细胞MCF-10A和5种乳腺癌细胞MCF-7、BT-20、MAD-MB-231、ZR-75-1、SKBR3中的表达。以过表达LINC00969质粒和空载体Vector转染乳腺癌MCF-7细胞,以qPCR验证转染效率;以CCK-8法、平板克隆和EDU实验检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting实验检测细胞中PCNA、CyclinD1和MMP2、MMP9水平,划痕修复实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭。结果: 与癌旁组织比较,乳腺癌组织中LINC00969表达显著降低（P<0.05）;与乳腺细胞MCF-10A比较,5种乳腺癌细胞中LINC00969表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）,而以MCF-7细胞中最低;过表达LINC00969使MCF-7细胞的增殖、集落形成和DNA合成能力均受到显著抑制（P<0.05或P<0.01）,使MCF-7细胞周期明显阻滞于G1期,使细胞的划痕愈合和侵袭能力明显降低（P<0.05或P<0.01）。过表达 LINC00969 使 MCF-7 细胞中 PCNA、CyclinD1、MMP2和MMP9的表达受到明显抑制（均P<0.05）。结论: LINC00969在乳腺癌中低表达,上调LINC00969表达可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能涉及细胞周期与迁移相关蛋白表达的异常。     

lncRNA SNHG14在甲状腺乳头状癌组织中的表达及对其癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:观察长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）核内小RNA宿主基因14（small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）组织中的表达情况及对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:选取2019年10月至2020年01月期间于我院甲状腺外科行手术切除的37例患者的PTC组织及配对癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测SNHG14在PTC组织和癌旁组织中的表达,并分析其与临床病理特征的相关性,同时检测SNHG14在PTC细胞TPC-1及人正常甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1中的表达。采用si-RNA技术下调PTC细胞TPC-1中SNHG14的表达,通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕实验和Transwell实验研究SNHG14在TPC-1细胞中的生物学功能。结果:SNHG14在PTC组织中的表达高于癌旁组织（P＜0.05）,并与淋巴结转移、病灶数有关（P均<0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期无关（P均>0.05）,同时,SNHG14在TPC-1细胞中的表达高于Nthy-ori3-1细胞（P＜0.05）。下调SNHG14后,相较于空白对照组、阴性对照组,si-SNHG14组细胞的增殖、迁移和侵袭能力均降低（P均<0.05）。结论:SNHG14可能参与PTC的发生发展,有望成为PTC患者新的诊断标记物及治疗靶点。     

长链非编码RNA LINC00460在非小细胞肺癌中的表达及作用机制

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00460在非小细胞肺癌中的表达及作用机制.方法 使用回顾性调查法,选取90例非小细胞肺癌患者作为研究对象,按照非小细胞肺癌患者癌细胞组织中lncRNA LINC00460的表达水平,将高表达水平患者(≥8.45)设为观察组(56例),低表达水平患者(<8.45)设为对...     

BC200在乳腺癌细胞系中的表达及其作用

目的:探究长链非编码RNA BC200在不同侵袭力的人乳腺上皮细胞中的差异性表达,阐明BC200对人乳腺癌细胞迁移、增殖、侵袭及凋亡的生物学行为的影响。方法:通过实时定量PCR方法检测BC200在不同乳腺癌细胞系中的表达,通过慢病毒转染下调、过表达BC200,比较各组细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的变化。结果:BC200在MDA-MB-453细胞中表达最高,在BT549细胞中表达最低。转染过表达BC200慢病毒的BT549细胞的增殖、迁移、侵袭能力高于对照组,细胞凋亡低于对照组;转染下调BC200慢病毒的MDA-MB-453细胞的增殖、迁移、侵袭能力低于对照组,细胞凋亡高于对照组。结论:BC200在乳腺癌细胞中呈异常过表达。过表达BC200的乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均增强并抑制凋亡,提示BC200在乳腺癌的发生发展中可发挥重要的促进作用。     

lncRNA MRCCAT1在乳腺癌组织中的表达及对细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨lncRNA MRCCAT1在乳腺癌组织中的表达，以及下调该基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭的影响。方法:收集2018年6月至2019年12月在郑州大学第二附属医院行手术治疗的乳腺癌患者95例，培养MCF-7细胞并分为si-MRCCAT1组、si-NC组和空白组，分别转染MRCCAT1干扰序列、阴性对照序列和不作任何处理，实时荧光定量PCR术检测乳腺癌和癌旁组织以及细胞中MRCCAT1表达，MTT法检测细胞增殖活力，Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:乳腺癌组织中MRCCAT1表达量为2.42±0.17，高于癌旁组织中的1.00±0.11，差异有统计学意义（P＜0.001）；乳腺癌组织中MRCCAT1表达量与PR、HER-2、组织学分级、TNM分期和淋巴结转移有关（P＜0.05）；si-MRCCAT1组细胞中MRCCAT1表达量低于si-NC组和空白组（P＜0.05），si-MRCCAT1组24、48、72和96 h时细胞吸光度A值、迁移细胞数和侵袭细胞数均低于si-NC组和空白组（P＜0.05）。结论:乳腺癌组织中MRCCAT1基因表达升高，且与恶性进展病理指标有关，干扰MCF-7细胞中MRCCAT1基因的表达可降低细胞增殖活性，抑制细胞迁移和侵袭能力。     

LncRNA LINC00152过表达在替莫唑胺诱导脑胶质瘤干细胞周期阻滞中的作用机制探讨

背景与目的:LINC00152是异常表达于肝癌、胃癌及结肠癌等恶性肿瘤中的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)之一,参与增殖、迁移及凋亡等生物学行为,观察LINC00152在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)诱导脑胶质瘤干细胞(glioblastoma stem cell,GSC)周期阻滞中的作用及其机制。方法:神经干细胞培养液培养脑胶质瘤U251细胞,并提取成球生长的GSC作为研究对象,慢病毒转染法外源性上调模型细胞LINC00152表达水平并以嘌呤霉素筛选稳定表达的细胞株,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQPCR)检测LINC00152表达水平,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞周期变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测P53、Cyclin A、CDC25A及CDK2蛋白水平变化。结果:分离提取的GSC呈球状生长,细胞球CD133和Oct-4呈阳性表达。慢病毒转染明显上调GSC中LINC00152表达水平(P<0.000 1)。TMZ(200μg·mL-1)处理48 h明显降低GSC活力(P<0.000 1),而与空载对照组相比,LINC00152过表达能抵抗TMZ的诱导效应(P<0.000 1)。TMZ处理48 h明显增加GSC的S期比例(P<0.000 1),而与空载对照组相比,LINC00152过表达能抵抗TMZ的诱导效应(P<0.000 1)。TMZ处理48 h明显下调GSC中Cyclin A、CDC25A、CDK2蛋白表达(P<0.000 1),上调P53蛋白表达(P<0.000 1);而与空载对照组相比,LINC00152过表达能抵抗TMZ的诱导效应(P<0.000 1)。结论:LncRNA LINC00152过表达可抑制TMZ诱导的P53蛋白水平上调和CyclinA、CDC25A、CDK2蛋白水平下调,拮抗S期阻滞。     

LINC00511过表达促进宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)LINC00511过表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响并探索其潜在机制。方法:利用荧光定量PCR（qRT-PCR）及Western blotting检测宫颈癌HeLa细胞中LINC00511 mRNA和蛋白表达;利用细胞转染试验过表达宫颈癌细胞中的LINC00511,利用CCK-8检测法、Transwell实验探究过表达LINC00511对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响;通过Western blotting检测HeLa细胞中EMT相关蛋白的表达情况,探究潜在作用机制。结果:HeLa细胞中LINC00511 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常宫颈内皮细胞（P＜0.001）;CCK-8法及Transwell实验显示,过表达LINC00511促进了宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P＜0.01）;Western blotting检测显示,过表达LINC00511后宫颈癌HeLa细胞中E-cadherin蛋白表达水平显著下调,而Vimentin 和 α-SMA蛋白表达水平显著上调（P＜0.05）。结论:宫颈癌HeLa细胞中LINC00511显著高表达,可能是宫颈癌潜在的癌基因,LINC00511过表达可促进宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭,可能通过调控 EMT过程来调控宫颈癌细胞的生物学行为。