二硫化碳对大鼠周围神经轴浆运输和能量代谢的毒作用效应

为研究二硫化碳（ＣＳ２）对周围神经系统的毒作用效应，用亚慢性染毒方式建立ＣＳ２所致周围神经病的大鼠模型后，采用同位素示踪技术和反向高效液相色谱法（ＲＰ－ＨＰＬＣ），分别测定了染毒组和对照组大鼠的坐骨神经中轴浆运输和能量代谢的变化。结果显示，同位素标记物３Ｈ－亮氨酸在亚慢性ＣＳ２中毒大鼠坐骨神经的运动和感觉神经中的运行距离均比对照组短；坐骨神经中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量也均低于对照组。本研究表明ＣＳ２引起大鼠的周围神经损伤出现轴浆运输和能量代谢功能障碍。这些改变与ＣＳ２中毒性周围神经病在时间－剂量－反应上的关系尚待深入研究。     

二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

汞对氢过氧化物灭活酶系活性的影响

用Ｈｇｃｌ２染毒大鼠肝，肾线粒体氢过氧化物灭活酶活性，并对职业性汞中毒患者血液酶活性进行了检测，结果表明，与对照组比较，染毒组大鼠肾线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＧＲ比值均减少（Ｐ＜０．０５），而ＣＡＴ、ＧＲ和肝线粒体的相应酶活性则不有影响。此外，汞中毒患者血液中ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＣＡＴ活性改变不显著，与动物实验结果极为一致。研究结果提示，汞诱发的肾毒性作     

接触二硫化碳大鼠铜水平与血浆LCAT活性的变化及关系的研究

ＳＤ大鼠分别用５ｍｇ／ｍ３和５０ｍｇ／ｍ３ＣＳ２吸入染毒６个月。结果表明：５０ｍｇ／ｍ３ＣＳ２接触组肝铜含量显著减少（Ｐ＜０．０５），血浆ＬＣＡＴ活性显著抑制（Ｐ＜０．０１）。肝铜含量与血浆ＬＣＡＴ活性呈正线性相关（Ｐ＜０．０１）。实验结果提示：ＣＳ２能引起铜代谢紊乱，降低体内铜水平；血浆ＬＣＡＴ是一种铜酶；ＣＳ２可通过干扰铜代谢，从而抑制ＬＣＡＴ活性，引起脂质代谢紊乱。     

乙醇慢性摄入染毒对大鼠肝脏ADH和GST活性,GSH含量的影响

给实验动物慢性摄入乙醇平均每只每天量为８．０ｇ／ｋｇ体重，历时９０天。结果显示：（１）大鼠肝细胞浆中醇脱氢酶（ＡＤＨ）和谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）活性，染毒组较对照组均明显减低（Ｐ＜０．０１）；（２）大鼠肝细胞浆内谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量染毒组较对照组也明显减低（Ｐ＜０．０１）。提示ＡＤＨ和ＧＳＴ活性及ＧＳＨ含量在酒精性肝病发病中起着重要作用。     

二硫化碳对大鼠心电图及血压的影响

较大剂量（５００／，腹腔注射）ＣＳ２急性毒性实验大鼠心电图主要表现为ＰＲ间期、ＱＴ间期延长，Ｐ波、Ｒ波及Ｔ波电压增大及心率减慢等。结果提示ＣＳ２导致房室传导阻滞、急性心肌缺血的急性心血管毒作用以及心肌收缩力增强的“正力性效应”表现；ＣＳ２亚慢性毒性实验（染毒剂量为１６０～３２０／，每周６天，连续７周）大鼠心电图主要显示心率减慢，ＱＲＳ时限、ＰＲ间期、ＱＴ间期均延长，而Ｔ波电压下降；血压未见明显异常。提示了ＣＳ２可致心肌缺血、心室内及房室间房室传导阻滞等毒性损害作用。分析认为：ＣＳ２的心血管毒性可表现为心率减慢、急慢性心肌缺血及心脏电生理（兴奋传导）异常等。     

丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

镉对大鼠睾丸的影响

本文报告饮水中含镉对大鼠睾丸的慢性损害实验，并作有关酶组织化学活性检查。结果：大鼠连续饮用含ＣｄＣｌ２（氯化镉）３００ｍｇ／Ｌ水，其睾丸曲精小管内各级生精细胞损害严重。曲精小管和附睾内精子完全消失；曲精小管各级生精细胞核呈固缩状，残留甚少且难以区别。腔内可见较多多核聚体，嗜伊红团块和网状结构等坏死组织产物。糖原ＰＡＳ反应减弱；ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（镁激活三磷酸腺苷酶）的活性明显减弱；ＬＤＨ（乳酸脱氢酶）、ＡＣＰ（酸性磷酸酶）的活性增强。提示：以含ＣｄＣｌ２３００ｍｇ／Ｌ染毒饮水已引起睾丸曲精小管上皮严重损坏。     

乙醇对雄性生殖内分泌系统的损害及其机制

目的研究乙醇对雄性生殖内分泌系统损害机制。方法测定饮酒和酒精中毒者血Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、Ｅ２、ＬＤＨ、ＬＤＨ－Ｘ、Ｇ－６ＰＤ水平和乙醇染毒大鼠血和睾丸匀浆Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ、－ＳＨ水平。结果３０００、４０００ｍｇ／ｋｇ染毒７０天大鼠血Ｔ明显下降,ＬＨ、Ｅ２、ＦＳＨ升高,血和睾丸匀浆ＭＤＡ明显升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ－ＳＨ明显下降,饮酒和酒精中毒者血Ｔ明显下降,     

氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶a,Ca^2＋—ATP酶活力的影响

采用整体和离体相结合方法，观察了氯氰菊酯对大鼠肝脏磷化酶ａ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。整体实验表明，氯氰菊酯染毒后可使大鼠肝脏磷酸化酶ａ明显升高，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶含量明显下降，与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量－效应关系。而离体实验表明，氯氰菊酯也可引起大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶显著下降，也存在明显的剂量－效应关系。     

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度和肝细胞色素P_(450)单加氧酶系的影响

研究了一次和连续７天腹腔注射硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度及肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响；并比较了硒多糖与亚硒酸钠的作用。结果表明：一次腹腔注射Ｓｅ０．６ｍｇ／ｋｇ体重的硒多糖和亚硒酸钠后，血硒浓度迅速增加，在注射后２小时血硒浓度达到高峰，随后血硒浓度逐渐下降。亚硒酸钠在大鼠体内的吸收和排出均较硒多糖快。连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ体重剂量硒多糖和亚硒酸钠后，硒多糖和亚硒酸钠组大鼠血硒浓度分别为对照组的２．６倍和２．１倍，其中硒多糖组的血硒含量显著高于亚硒酸钠组（Ｐ＜０．０５）；硒多糖和亚硒酸钠在体内、外均降低肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５的含量，抑制ＧＳＴ的活性，硒多糖的作用尤为显著，分别为对照组的５７％、７０％和６２％（Ｐ＜０．０５）。两种硒化合物对ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶无明显影响。硒多糖和亚硒酸钠均能显著增强ＧＳＨ－Ｐｘ的活性（Ｐ＜０．０５）。     

甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

二硫化碳染毒对大鼠脑组织酶活性的影响

本研究选用ＳＤ大鼠，观察不同作用浓度（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ３）二个月后脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及胆碱酯酶活性的影响。结果表明：ＣＳ２染毒大鼠脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性受到明显抑制，对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和胆碱酯酶活性无影响     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

缺生贫血合并反复呼吸道感染患儿细胞免疫功能检测

目的 测定６３例缺铁性贫血（ＩＤＡ）合并反复呼吸道感洒患儿外周血白细胞介素２（ＩＬ－２）活性、血清可溶性白介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）以及Ｔ淋巴细胞亚群，并分析他们之间的相关性。方法 Ｔ淋巴亚群测定采用ＡＰＡＡＰ法、ＩＬ＿２活性测定采用ＭＴＴ比色法，ｓＩＬ－２Ｒ测定采用单抗与多抗双抗体夹心法。结果 ＩＬ－２活性、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８显著低于对照组，而ＳＩＬ＿２Ｒ水平显著高于对照组，ＣＤ８无     

高温、CO及其联合作用对大鼠HSP70mRNA，HSP70合成影响研究

当组织细胞对热或其它刺激反应时，均被诱导增加ＨＳＰｓ合成。本研究将８只雄性大鼠随机分为四组，分别为对照组、高温组、ＣＯ组、高温＋ＣＯ组。在送氧式高温与毒物联合作用装置中染毒１ｈ，在室温下恢复１ｈ后，测定其肛温、ＨｂＣＯ。断头处死，取其肝脏分析ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ和ＨＳＰ７０。     

三硝基甲苯对大鼠睾丸某生化功能的影响

本研究采用急性染毒方式，观察三硝基甲苯（ＴＮＴ）对大鼠睾丸某些生化功能的影响。结果表明，２００ｍｇ／ｋｇ ＴＮＴ染毒组睾丸葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性下降，睾尺锌含量下降，而血清锌含量上升。１０００ｍｇ／ｋｇ ＴＮＴ染毒组睾丸Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性也下降，而血清锌含量升高。表明丸中Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性以及血清锌     

二硫化碳对体内脂质逆向转运过程影响的实验研究

本文报道了不同剂量ＣＳ２染毒后和同剂量ＣＳ２染毒不同时间后大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及其亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）含量变化的研究。结果表明：染毒结束时，各染毒组（１２０、２４０、３６０ｍｇ／ｋｇ）与对照组比较，ＨＤＬ－Ｃ及ＨＤＬ２－Ｃ、ＨＤＬ３－Ｃ均未见显著性差异（Ｐ＞０．０５）。随染毒时间的延长（从０→２１天→４９天），染毒组（３６０、１２０ｍｇ／ｋｇ）血清中（与对照组比较）ＨＤＬ－Ｃ及其亚组浓度也未见显著性改变。表明：在本实验条件下，ＣＳ２对脂质的逆向转运过程无明显的毒性作用，对这一过程中主要的环节（包括重要代谢酶类）无明显影响。提示：肝外组织脂质合成增加且逆向转运并未加速而致脂质堆积，可能是ＣＳ２导致脂质代谢障碍，乃致心血管毒性作用的机制之一。     

氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶a、Ca~（2＋）－ATP酶活力的影响

采用整体和离体相结合方法、观察了氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶ａ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。整体实验表明．氯氰菊酯染毒后可使大鼠肝脏磷酸化酶ａ明显升高．Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量明显下降，与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）．且存在明显的剂量－效应关系、而离体实验表明．氯氰菊酯也可引起大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶显著下降．也存在明显的剂量－效应关系．     

镉对大鼠睾丸间质细胞质过氧化的影响

目的 观察镉对离休一睾丸间质细胞的毒性作用。 方法 测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间 脂质过氧化水平。结果 染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），且存在剂量－效应关系，随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽所氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ〈０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ〈０．０１）。相关