苯并（a）芘染毒大鼠血、肺中SOD、LPO及SOD／LPO变化的研究

用苯并（ａ）芘对大鼠经气管内染毒，在染毒后９０、１８０、２７０、３６０和５４０天时动态观察肺组织和血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的变化．结果表明，苯并（ａ）芘可诱发大鼠血和肺组织中自由基反应增强，ＳＯＤ活性降低，脂质过氧化反应增高，ＬＰＯ含量升高，抗氧化能力降低，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值降低．体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调．     

青石棉与苯并（a）芘联合气管内染尘大鼠肺SOD的研究

青石棉与苯并（ａ）芘联合气管内染尘大鼠肺ＳＯＤ的研究杨青罗素琼刘学泽詹承烈作者对大鼠气管内注入青石棉与苯并（ａ）芘，动态观察肺组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化，报告如下。一、材料与方法１．实验用粉尘：选用云南某地青石棉，经本室研制成染尘用纤维粉尘...     

青石棉染尘大鼠血,肺中SOD,LPO变化的研究

对大鼠经气管内注入青石棉纤维，在染尘后９０、１８０、２７０、３６０和５４０天动态观察血和肺中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的变化。结果表明，青石棉可诱发大鼠血和肺组织中自由基反应增强，ＳＯＤ活性降低，脂质过氧化反应增高，ＬＰＯ含量升高，抗氧化能力降低，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值降低，体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。     

天然矿泉水对大鼠LPO含量和SOD活力的影响

观察了广西某矿泉水对正常大鼠和染尘大鼠体内过氧化脂质（ＬＰＯ）含量和全血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的影响。结果表明，该矿泉水能在一定程度上降低大鼠体内ＬＰＯ含量和提高ＳＯＤ活力，对锡矿尘诱致大鼠体内ＬＰＯ水平的升高和ＳＯＤ活力下降具有一定的拮抗作用。     

镁对实验性动脉粥样硬化家兔机体抗氧化体系机能的影响

用高脂膳食诱导的动脉粥样硬化家兔心肌组织和肝脏抗氧化体系机能的改变规律及镁对机体抗氧化机能的影响。提示：动脉粥样硬化家兔心脏超氧化歧化酶（ＳＯＤ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低，而过氧化脂质（ＬＰＯ）明显升高。肝组织ＬＰＯ含量升高显著，而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、ＳＯＤ活性及ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ显著降低。补充镁显著降低心脏ＬＰＯ含量，并使肝脏的ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ与心脏ＳＯＤ／ＬＰＯ比值明显升高。提示：动脉粥样硬化家兔机体抗氧化机能明显减低，这种变化可能在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。而镁对机体抗氧化机能产生一定的影响。     

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用，甚至有可能诱发肺部肿瘤     

镁对动脉粥样硬化家兔机体自由基防御机能的影响

观察镁对高脂膳食诱导的动脉粥样硬化家兔心、脑、肝脏自由基防御机能的影响。结果表明：动脉粥样硬化家兔心脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低,而过氧化脂质（ＬＰＯ）显著升高。脑一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）及ＳＯＤ活性皆明显下降。肝组织ＬＰＯ含量升高显著,而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、ＳＯＤ活性及ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ显著下降。补充镁显著升高脑组织中ＮＯＳ和ＳＯＤ活性,并使肝脏的ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ与心脏ＳＯＤ／ＬＰＯ比值明显升高。结果提示,动脉粥样硬化家兔机体自由基防御机能明显减低,这种变化可能在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起重要作用。而镁对机体自由基的防御机能产生一定的影响。     

高血压病患者血浆von Wilebrand因子含量与脂质过氧化的关系

观察６０例高血压病（ＥＨ）患者血浆ｖｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ）含量与血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的关系。结果：ＥＨ患者血浆ｖＷＦ及ＬＰＯ含量明显高于对照组，且Ⅱ期患者高于Ⅰ期患者；ＳＯＤ／ＬＰＯ比值低于对照组，但Ⅰ期与Ⅱ期之间差异无显著性。各组间ＳＯＤ含量无明显变化。ＥＨ患者血浆ｖＷＦ含量与ＬＰＯ浓度呈显著正相关，与ＳＯＤ／ＬＰＯ比值呈负相关。提示脂质过氧化是ＥＨ内皮损伤的一个重要原因。     

苯并（a）芘代谢产物诱发BALB／3T3细胞程序外DNA合成的研究

为了解苯并（ａ）芘（ＢａＰ）代谢产物对哺乳动物细胞ＤＮＡ的损伤作用，本实验采用单标记和双标记法，分别检测４种苯并（ａ）芘代谢产物（ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ，ｓｙｎ－ＢＰＤＥ，３－ＯＨ－ＢＰ和９－ＯＨ－ＢＰ）对ＢＡＬＢ／３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成和程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的影响。结果表明：ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ、ｓｙｎ－ＢＰＤＥ、Ｅ－ＯＨ－ＢＰ和９－ＯＨ－ＢＰ均在不同程度上使ＢＡＬＢ／３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成增加；但     

苯对作业工人血清中SOD活力及LPO含量影响的研究

９２名油漆工为观察组，５７名行政人员、教师和学生为对照组，观察其白细胞计数（ＷＢＣ）、血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活力。结果；观察组ＷＢＣ异常［低于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）］检出率高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５），且与ＷＢＣ呈负相关。观察组中ＷＢＣ低于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）的人群，其血清ＳＯＤ活力高于ＷＢＣ４０００／ｍｍ３以上的人群。在ＷＢＣ高于４０００／ｍｍ３（４×１０９／Ｌ）的人群中，血清ＳＯＤ活力观察组也高于对照组。说明苯对作业工人血清中ＳＯＤ水平有影响，且比较敏感，其意义有待进一步研究。ＬＰＯ两组无差别。Ｐ＜０．０１２．３ＬＰＯ及ＳＯＤ测定结果观察组ＬＰＯ值低于对照组，但统计学处理差异无显著意义。ＳＯＤ活性观察组高于对照组，差异具有显著意义（Ｐ＜０．０５）。观察组按工龄及吸烟与否分组，各组间ＳＯＤ活性无显著性差异（表３）。表３观察组与对照组血清ＬＰＯ、ＳＯＤ测定结果比较＊ｐ＜０．０５２．４ＷＢＣ、ＬＰＯ、ＳＯＤ之间相关性分析ＳＯＤ与ＬＰＯ之间、ＷＢＣ与ＬＰＯ之间相关关系不明显（ｐ＞０．０５），而ＷＢＣ与ＳＯＤ之间呈负相     

混苯对大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响及含晒果茶的拮抗作用

目的　探讨混苯对大鼠血脂和脂质过氧化的影响及复方果茶的拮抗作用。方法　按现场可能接触苯(BZ)、甲苯 (Tol)和二甲苯 (Xyl)的比例范围 ,配制混苯A(每L含BZ 440g、Tol 88g、Xyl 2 2g)和B(每L含BZ 5g、Tol 44g、Xyl 5 0 0g)。用山楂、制首乌、防己、白术、绿茶及亚硒酸钠配制复方果茶。混苯经腹腔注射染毒 ( 1ml/kg ,隔日 1次 ,共 18次 ) ,复方果茶经饮水给予 (每天 2 5ml/kg) ,同时设玉米油溶剂对照组 (方法同混苯组 )。结果　A组血清TC和TG明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清TC和TG均低于A组 ,略高于对照组 ,但差异均无显著性。A和B组血清MDA含量明显升高 ,血清SOD和GSH Px活力均明显降低 (与对照组比较 ,皆P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清MDA浓度、SOD和GSH Px活力与对照组比较 ,差异均无显著意义。A组骨髓MDA含量、SOD和GSH Px活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组骨髓MDA浓度和GSH Px活力均明显低于A组 (P <0 .0 5 )。结论　混苯可导致大鼠体内脂质过氧化反应增强 ,血清抗氧化酶SOD和GSH Px活力下降 ;主要含苯的混苯还可引起大鼠血脂水平升高、骨髓脂质过氧化反应增强及SOD和GSH Px活力代偿性升高 ;复方果茶可降低混苯升高的血脂水平 ,抑制脂质过氧化作用 ,上调血清抗氧化酶活力     

高压氧对重型脑损伤患者血液流变学及自由基的影响

目的研究高压氧(HBO)对重型脑损伤患者血液流变学及血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法72例重型脑损伤随机分成高压氧组和对照组各36例,HBO组给予高压氧及临床常规治疗,对照组则单纯给予常规治疗。治疗前及治疗后20 d检测血液流变学指标,LPO、SOD。结果高压氧组血液流变学指标较治疗前明显改善,接近正常水平,对照组血液流变学亦改善,但不如HBO组明显;2组治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.01);高压氧组LPO明显下降,SOD明显升高,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01),而对照组无明显改善。HBO组总有效率较对照组显著(P<0.05)。结论高压氧可明显改善重型脑损伤患者的血液流变学指标,提高SOD水平,降低LPO水平,临床治疗效果较好。     

吸烟成年男子红细胞免疫状态与超氧化物歧化酶和过氧化脂质关系的研究

目的探讨吸烟者体内红细胞免疫状态改变,以及其与超氧化物歧化酶和过氧化脂质的关系.方法将158名健康成年男子分成两组吸烟组(116人)和非吸烟对照组(42人),分别检测其红细胞受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)以及血浆过氧化脂质(LPO)的变化.结果吸烟组的RBC-C3bRR、SOD水平均显著低于非吸烟对照组,而RBC-ICR、LPO水平则显著高于非吸烟对照组;相关分析表明SOD水平随着吸烟量的增加而下降,两者呈负相关关系(r=-0.584,P＜0.05),而LPO则随吸烟量的增加而增高,两者呈正相关关系(r=0.828,P＜0.01);直线相关回归分析表明RBC-C3bRR与SOD呈正相关(r=0.785,P＜0.01),而与LPO呈负相关(r=-0.913,P＜0.01).结论提示吸烟可引起继发性免疫功能低下,可能与体内的超氧化物脂歧化酶相对不足及过氧化脂质增加有关.     

1,2,4-三氯苯对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响

目的探讨1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响。方法经皮下注射染毒,分为1 382.2、2 764.4、4 146.6 mg/kg低、中、高3个剂量,测定心、肝、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总巯基(T-SH)、非蛋白巯基(NP-SH)、蛋白巯基(P-SH)及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果心脏检测示低剂量组NP-SH含量显著高于对照组;肝脏检测示中、高剂量组LPO含量显著增高,GSH-Px活力和NP-SH含量显著低于对照组,高剂量组SOD活力增高,与对照组相比差异有显著性;肾脏检测示3个剂量组GSH-Px活力有所降低,与对照组相比差异有显著性,低剂量组NP-SH含量显著低于对照组。结论1,2,4-TCB可使小鼠心、肝和肾脏脂质过氧化作用增强,并相应地引起抗氧化酶活力和抗氧化物质含量的变化。     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

矽肺患者脂质过氧化和抗氧化能力的调查分析

目的 探讨矽肺患者脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化,以期了解矽肺患者体内的抗氧化防御系统的状况,为防治矽肺的职业危害及进行健康监护提供手段和依据,为临床使用抗氧化剂治疗矽肺提供佐证.方法 清晨空腹采血,经4 000 r/min离心,取血清待测.血清标本要求无溶血、脂血和黄疸等.总抗氧化能力（TAC）检测采用菲啉比色法,超氧化物歧化酶（SOD）检测采用黄嘌呤氧化酶法,丙二醛（MDA）检测采用硫代巴比妥比色法,TAC及SOD、MDA检测试剂盒由南京建成生物工程研究所提供.结果 矽肺患者的脂质过氧化物（LPO）水平明显高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）,并且随着矽肺病情的加重,MDA的含量增加;TAC和SOD水平也明显高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）.在Ⅱ期矽肺时,血清TAC、SOD水平达到最高,与其他两组矽肺相比,差异有非常显著性（P＜0.01）.有并发症的患者血清TAC、SOD水平明显低于单纯矽肺组,有统计学意义（P＜0.05和0.01）,MDA含量与单纯矽肺组相比有不同程度增高,以矽肺合并结核和其他呼吸道病组增高最为明显.结论 在矽肺患者中,随着病程进展,血清中LPO水平递增,使得SOD和TAC活力也相应增加,所以LPO、SOD、TAC的增高不仅是矽肺的表现,也是矽肺的必然结果,此3个指标结合可以作为诊断矽肺的辅助指标,也可以作为病程进展的参考指标.     

妊娠肝内胆汁淤积症患者GSH-PX、LPO、SOD水平及临床意义

目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)与妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of Pregnancy,ICP)的发病关系。方法:采用二硝基苯甲酸直接法、硫代巴比妥酸荧光测定法及速率法测定35例ICP患者和20例正常孕妇及两组孕妇新生儿脐血全血GSH-PX、血浆LPO、SOD水平,同时测定样本肝功能指标(TB IL、TBA)进行相关性分析。结果:ICP组GSH-PX水平较对照组显著降低,差异显著(P<0.01)。ICP组LPO、SOD水平较对照组明显升高,差异性显著(P<0.01)。ICP患者新生儿脐血GSH-PX、LPO、SOD水平明显高于正常对照孕妇脐血水平,差异性显著(P<0.01)。ICP患者GSH-PX、LPO、SOD水平与其TB IL、TBA水平呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:ICP患者GSH-PX、LPO、SOD含量明显发生异常变化,提示其在ICP发病及病理过程中具有重要作用。     

有机锗干预大鼠矽肺形成及其抗氧化应激机制的研究

目的：探讨有机锗（^132Ge）对大鼠矽肺形成的干预作用及对性氧化酶活性，脂质过氧化物（LPO）水平及肝Kupffer细胞功能的影响。方法：将实验大鼠随机分为A、B、C三组。A、B两组气管内注入石英尘混悬液，C组注入生理盐水。B组饮用含^132Ge水进行干预。A、C两组饮用自来水。6个月后取心脏血，进行超氧化物歧化酶（SOD）同工酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）过氧化氢(CAT)活力及还原型谷胱甘肽（GSH）、LPO含量测定，并用肝Kupffer细胞诱生肿瘤坏死因子（TNF）实验测定矽肺鼠细胞免疫功能，结果：矽肺大鼠血清LPO含量显著高于对照组，而总SOD、CuZnSOD、GSH-Px、CAT活性均显著下降。GSH水平显著升高。矽肺鼠肝Kupffer细胞诱导TNF的功能略有下降。使用^132Ge可明显升高矽肺大鼠抗氧化酶系的活力，使肝Kupffer细胞诱生TNF的能力有所上升。结论：^132Ge可减轻由矽尘介导的氧化应激损伤，对免疫功能低下有一定的改善作用。并可明显干预矽肺病变的形成。     

砷对小鼠肝脏氧化损伤的实验研究

为探讨砷中毒的肝脏损害机理,通过急性实验和亚慢性实验,研究了砷对小鼠肝脏脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。结果表明,在急性实验中,与对照组相比,低、中剂量组ＧＳＨ含量显著增高,高剂量组则显著降低;低剂量组ＳＯＤ活力显著增高,中、高剂量组则显著降低;各剂量组ＧＳＨ－ＰＸ活力均显著降低,且呈剂量－效应关系;中、高剂量组则显著降低;各剂量组ＧＳＨ－ＰＸ活力均显著降低,且呈剂量－效应关系;中、高剂 ＭＤＡ水     

维生素E、维生素C在肥胖儿童中抗氧化作用的临床研究

目的：探讨VitE与VitC在肥胖儿中的抗氧化作用。方法：检测62例肥胖儿童服用VitE和VitC前后血浆VitE、VitC、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性及过氧化脂质（LPO）水平，与对照组进行比较。结果：在肥胖儿童组，除LPO值明显高于对照组外（P＜0．01），血浆VitE和VitC及红细胞SOD值均低于对照组（P＜0．05），服药后VitE和VitC血浆含量未发生明显变化（P＞0．05），而SOD值高于服药前，LPO降低（P＜0．05）。结论：肥胖儿童患者可能存在抗氧化机能降低现象。