血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性与冠心病发病的关系

目的 :探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性与冠心病 (CHD)发病的关系。方法 :以人基因组DNA为模板 ,应用聚合酶链式反应 (PCR)检测 5 0例CHD组和 5 6例正常对照组ACE基因第 16内含子插入 /缺失 (I/D)多态性 ,并按性别分组计算各组基因型和等位基因频率。结果 :①在CHD组中 ,ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别为 36 %和 6 0 % ,正常对照组分别为 16 %和 4 1% ,两者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。②男性CHD组DD基因型和D等位基因频率均显著高于对照组 (均P <0 .0 5 )。女性CHD组DD基因型频率显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,D等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义。结论 :CHD与ACE基因I/D多态性有显著相关性 ,不论男性和女性 ,ACE基因DD基因型均可能是CHD发生发展过程中重要的危险因素之一。     

不同性别血管紧张素转化酶基因型与原发性高血压相关性研究

目的 :探讨男、女不同性别的血管紧张素转化酶 (ACE)基因型与原发性高血压 (EH)的相关关系。方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)技术检测 12 8例男性 (其中EH患者 73例 ) ,79例女性(其中EH患者 4 3例 )ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性。结果 :男性组EH患者DD基因型频率(0 .35 6 )和D等位基因频率 (0 .5 75 )显著高于对照者 (0 .182和 0 .4 2 7,分别P <0 .0 5 ,<0 .0 2 )。且ACEDD基因型与男性EH患者的收缩压和脉压增高有关 (P <0 .0 5 )。而女性ACE基因型与EH及血压无显著相关性存在 (均P >0 .0 5 )。结论 :ACE基因I/D多态性对男性EH的发生及血压的增高有显著影响 ,而对女性无此作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与非杓型高血压的关系

目的研究血管紧张素转换酶 ( ACE)基因插入 /缺失 ( I/ D)多态性与非杓型高血压 ( EH)的关系。方法　 1应用聚合酶链反应 ( PCR)方法扩增 5 0例正常人、99例高血压患者的 ACE基因上 2 87bp片段 ,根据插入 ( I)或 /缺失( D)来判断其多态性。 2高血压患者行 2 4h动态血压监测 ( ABPM) ,根据 ABPM结果分为杓型 EH组和非杓型 EH组。结果　 1非杓型组与健康对照组相比 ,其 D等位基因及 DD基因型显著升高。 2非杓型组与杓型组相比 ,其 D等位基因及 DD基因型显著升高。3杓型组与健康对照组相比 ,ACE基因型和等位基因频率无显著性差异。结论　ACE基因多态性与非杓型高血压有关联性 ,DD基因型提示可能与高血压昼夜节律改变有关     

原发性高血压代谢综合征与血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性关系的探讨

目的 :探讨原发性高血压 (EH)代谢综合征与血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性的关系。方法 :选取EH患者 2 0 2例 ,其中男 116例 ,女 86例 ,年龄 30～ 72 (5 9.5 4± 9.2 6 )岁。符合代谢综合征者 10 6例 ,非代谢综合征 96例。应用聚合酶链反应 (PCR)测定两组ACE基因插入 /缺失多态性。结果 :EH代谢综合征组与非代谢综合征组ACE基因DD、ID、II基因型间无显著相关性 (χ2 =2 .5 4 5 ,P 0 .0 5 )。代谢综合征组ACE多态性基因型与腰围、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)密切相关 (P <0 .0 1) ;与腰围 /臀围、三酰甘油 (TG)密切相关 (P <0 .0 5 ) ;与血压、血糖、胰岛素无关 (P 0 .0 5 )。代谢综合征组ACE基因DD、ID基因型腰围较II基因型显著增加 (P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ;DD基因型腰围 /臀围、TG较II基因型显著增加 (P <0 .0 5 ) ;ACE基因DD基因型HDL C较II基因型显著降低 (P <0 .0 5 ) ;ACE基因DD、ID、II基因型间血压、血糖、胰岛素差异无统计学意义 (P 0 .0 5 )。结论 :EH代谢综合征与ACE基因多态性无显著相关性。但是代谢综合征患者肥胖、脂代谢紊乱与ACE基因多态性密切相关 ,而血压水平、胰岛素敏感性却与ACE基因多态性无关。     

ACE基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨 ACE基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗间的关系。方法　原发性高血压 16 0例 ,正常对照 15 0例 ,用聚合酶链反应法 (PCR)扩增 ACE基因第 16内含子多态性位点的序列 ,测空腹血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI) ,比较高血压组、对照组间 ACE基因型的频率及等位基因频率 ,用 χ2 检验 ;比较不同 ACE基因型间的 ISI,用方差分析。结果　高血压组 DD基因型频率显著高于对照组 ,而各基因型间 ISI无差别。结论　高血压组 DD基因型频率显著高于对照组 ,ACE基因多态性与胰岛素抵抗间无关系。     

血管紧张素转换酶基因插入缺失多态性与原发性高血压患者合并心房颤动的相关性研究

目的探讨中国河南豫北地区汉族原发性高血压人群血管紧张素转换酶(ACE)基因插入(I)/缺失(D)多态性与心房颤动(房颤)的关系。方法采用病例对照法,选择原发性高血压患者803例,分为房颤组405例和窦性心律组398例,采用PCR-RFLP方法进行ACE基因I/D多态性分析。结果房颤组DD基因型频率明显高于窦性心律组(25.9%vs 13.1%),ID基因型频率明显低于窦性心律组(38.8%vs 50.3%,P<0.05)。与携带II+ID基因型者比较,携带DD基因型高血压患者房颤的风险增加(OR=2.13,95%CI:1.60³.29,P<0.05),携带DD基因型的高血压合并房颤患者左心房内径明显扩大,LVEF明显降低(P<0.05)。结论 ACE基因I/D多态性与原发性高血压患者房颤的发生存在相关性,DD基因型可能使高血压患者发生房颤的危险增加。     

血管紧张素转化酶基因多态性与脑出血的相关研究

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与脑出血发病的相关关系.方法利用聚合酶链反应技术分析了150例原发性脑出血病人和150例非脑血管病对照组ACE基因的多态性位点频率.结果脑出血组D等位基因频率为39%,对照组为30%,差异有显著意义(P<0.05).基因型分布频率在病例组DD型为14%,对照组为9%,经多元回归分析DD型患脑出血的比值比(OR)为2.50(P=0.04),分层分析后同时有高血压时ID型和DD型的OR值分别为26.96和80.58(P<0.01).结论ACE基因DD基因型可能是脑出血的危险因素,高血压和ACED等位基因可能对脑出血的发病有协同作用.     

高血压左室肥厚与ACE/ID基因多态性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压及左心室肥厚的关系,进一步了解ACE基因多态性在原发性高血压及左心室肥厚发生中所起的作用。方法方法应用PCR技术、高分辨率熔解(HRM)技术测定100例健康对照者和112例高血压无左室肥厚的患者,以及96例高血压合并左室肥厚的患者的ACE基因型。结果高血压LVH组DD基因型频率30.2%,ID基因型频率37.5%,II基因型频率32.3%,高血压非LVH组DD基因型频率11.6%,ID基因型频率41.1%,II基因型频率47.3%,两组比较(P0.05),正常对照组DD基因型频率18.0%,ID基因型频率36.0%,II基因型频率46.0%。正常对照组与高血压组中差别无显著性(P0.05)。结论 ACE的三种基因型即DD型、ID型、II型与原发性高血压发病无关,但与高血压左心室肥厚的发生有关,其中DD基因型的高血压病人更易出现左心室肥厚。     

ACE基因I/D多态性与佳木斯地区汉族人群中老年原发性高血压的关系

目的 探讨佳木斯地区汉族中老年人群血管紧张素转换酶(ACE)基因的插入／缺失(L／D)多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)、电泳分型等方法，检测佳木斯地区102例汉族人原发性高血压患者和107例正常对照组的ACE基因L／D多态性。结果 正常对照组及原发性高血压患者的ACE基因L／D多态性Ⅱ、ID、DD基因型频率分别为0．3925、0．4299、0．1776和0．4313、0．4118、0．1569，I、D等位基因分布频率分别为0．6074、0．3926和0．6372、0．3628，两组间无显著差异。结论 ACE基因L／D多态性可能与佳木斯地区汉族人原发性高血压病无关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病并发高血压的相关性研究

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与 2型糖尿病并发高血压的关系。方法 :应用 PCR方法分析 149例 2型糖尿病患者及正常对照者的 ACE基因型。结果 :1ACE基因型及等位基因构成比 ,正常对照组与 2型糖尿病组无显著性差异 ;2并发高血压组 DD型及 D等位基因频率显著高于无高血压组 (P <0 .0 5 )。结论 :ACE基因 I/ D多态性与 2型糖尿病并发高血压有关。     

白大衣高血压血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的：研究白大衣高血压与血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因I／D多态性的关系。方法：应用多聚酶链式反应（PCR）方法对白大衣高血压，高血压病Ⅰ级患者和正常血压者各30例进行ACE I／D基因型检测，并分析比较。结果：白大衣高血压和高血压病Ⅰ级组Ⅱ基因型低于正常组（P〈0．01），白大衣高血压和高血压病Ⅰ级组DD基因型高于正常组（P〈0．01），白大衣高血压ID基因型显著高于高血压病Ⅰ级组和正常组（P〈0．01）。高血压病Ⅰ级组ID基因型低于正常组（P〈0．01）。结论：白大衣高血压与ACE基因多态性有关，ID基因型者易患白大衣高血压。     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病的关联研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性（insertion,I／deletion,D）与高血压病的相关性。方法：收集176例心功能正常的高血压病患者（EH组）及与之性别、年龄、居住地相匹配的血压、心功能正常对照组176例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测ACE（I／D）多态性基因型。采用x2检验比较两组不同基因型及基因型组合分布频率,Hardy-Weinberg平衡用拟合良好x2检验。结果：1、Hardy-Weinberg遗传平衡检验示：ACE基因不同基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡（P均〉0．05）,样本具有群体代表性;2、与正常对照组比较,EH组ACE基因的II（42．61％比43．18％）和DD（10．80％比12．50％）基因型频率明显增高,ID（46．59％比44．31％）基因型频率明显降低（P〈0．05）。结论：ACE基因I／D多态性与高血压有显著相关。     

血管紧张素原基因T174M和血管紧张素转换酶基因I/D多态性与急性心肌梗死的相关性

目的探讨中国汉族人群血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因型的分布及其与急性心肌梗死的关系。方法应用聚合酶链反应技术,对112例急性心肌梗死患者、128例非冠心病患者血管紧张素转换酶I/D多态性及血管紧张素原T174M多态性进行检测。结果血管紧张素转换酶基因型分布及等位基因频率在病例组及对照组间差异有显著性(P<0.01)。病例组和对照组血管紧张素原基因型及等位基因频率总体分布差异亦有显著性(P<0.05)。联合基因分析显示,急性心肌梗死组血管紧张素转换酶DD基因型 血管紧张素原174MM基因型频率显著高于对照组(P<0.01),具有该联合基因型者发生冠心病的风险比数比(OR=8.467)明显高于单独具有血管紧张素转换酶DD基因型(OR=2.558)或血管紧张素原174MM基因型(OR=6.176)者。结论血管紧张素原T174M基因多态性中M等位基因和血管紧张素转换酶I/D基因多态性基因中的D等位基因是中国汉族人群冠心病发病的危险因素之一。同时具有血管紧张素转换酶DD型及血管紧张素原174MM型发生冠心病的相对风险显著高于单基因血管紧张素转换酶DD型及单基因血管紧张素原174MM型。     

血管紧张素转换酶基因多态性与老年脑卒中的相关性

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与老年脑卒中的相关性。方法选择186例脑卒中患者(脑卒中组)分为脑血栓组(126例)和脑出血组(60例),另选75例同期住院的非脑卒中患者作为对照组。采用PCR-RFLP技术,检测ACE第16内含子中长度为287bp碱基片段的插入/缺失情况,并分别测定其基因型频率和等位基因频率。结果脑卒中组D等位基因频率为41.9%,对照组为31.3%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);脑卒中组DD型基因频率为21.5%,对照组为9.3%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);脑血栓组和脑出血组D等位基因和DD型基因与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论ACE基因多态性与老年人脑卒中相关,其DD型基因和D等位基因是老年脑卒中的危险因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压病心肌纤维化的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶 ( ACE)基因多态性与原发性高血压病 ( EH)心肌纤维化的关系。方法　以多聚酶链反应 ( PCR)方法检测 168例 EH患者的 ACE基因型 ;放射免疫法检测血清 型前胶原 ( PC )、透明质酸( HA)和层粘蛋白 ( LN)。结果　高血压病心肌纤维化组 DD基因型和 D等位基因频率分别为 0 .42 9和 0 .60 ,显著高于非纤维化组 0 .18和 0 .42 1( P<0 .0 5 )。DD型与 II型比较心肌质量指数、PC 显著升高 ,差异有显著性 ( P<0 .0 5 )。结论　 ACE基因 DD型可能是高血压病心肌纤维化的重要危险因素     

海南黎族血管紧张素转换酶基因多态性与高血压并动脉硬化的相关性研究

目的 探讨海南黎族人群血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与高血压并动脉硬化的相关性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)检测260例海南黎族动脉硬化患者组及276例黎族健康人对照组的ACE基因插入或缺失(I/D)多态性,观察DD、DI、Ⅱ基因型频率及等位基因频率.用高分辨超声技术分别检测DD、DI、Ⅱ 3个亚组的平均颈动脉内-中膜厚度(MIMT). 结果 (1)动脉硬化组DD、DI、Ⅱ基因型频率为15.0%、37.3%、47.7 ;D及Ⅰ等位基因频率分别为33.7%及66.3%.对照组DD、DI、Ⅱ基因型频率17.8%、40.6%、41.7%,D及Ⅰ等位基因频率分别为38.0%及62.0%.两组间DD、DI、Ⅱ基因型频率及D、Ⅰ等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05).(2)动脉硬化组在年龄、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、收缩压、舒张压显著高于对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于对照组(P<0.05);Logistic回归分析结果 显示,TG(OR=2.14)、apoA(OR=360.39)、收缩压(OR=1.21)、舒张压(OR=1.08)、ACE DD基因型(OR=0.30)与高血压并动脉硬化相关(P<0.05).ACE DD型亚组的MIMT比DI和Ⅱ型亚组显著增高(P<0.05). 结论 ACE DD基因型增加了颈动脉硬化易感性,是海南黎族高血压并动脉硬化患者的危险因素,可作为动脉粥样硬化的一个早期预测因子.     

原发性高血压血管紧张素原、血管紧张素转化酶、心房钠尿肽基因多态性分析

目的 研究中国南方汉族人群中血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性与原发性高血压的关系.方法 选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率.结果 高血压组血管紧张素原TT基因型频率为53.1%,与对照组(45.8%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压组患者血管紧张素转化酶DD基因型频率为48.1%,与对照组(4.2%)比较,差异具有统计学意义(P<0.001);高血压组心房钠尿肽CC基因型频率为6.1%,与对照组(8.3%)相比,差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 血管紧张素转化酶基因多态性可能与原发性高血压的发生有相关性.     

血管紧张素I转换酶基因I／D多态性与特发性肺纤维化的相关性研究

目的探讨血管紧张素I转换酶（ACE）基因I／D多态性在特发性肺纤维化（IPF）发病中的作用。方法应用PCR技术检测42例IPF患者（IFP组）和90例健康查体者（对照组）ACE基因I／D多态性,并分析不同基因型和等位基因者IPF发病危险性。结果IPF组DD基因型和D等位基因频率均显著高于对照组（P〈0．05）;与Ⅱ基因型比较,携带DD型和D等位基因个体发生IPF的风险分别增加2．97倍（95％CI为1．13—7．73）和1．96倍（95％CI为1．16—3．32）,P均〈0．05。结论ACE基因I／D多态性与IPF发病有关,DD基因型和D等位基因可能增加IPF的患病风险。     

血管紧张素转化酶基因多态性对血清血管紧张素转化酶水平及血脂的影响

为探讨血管紧张素转化酶基因多态性对本地人群高血压患者和正常人血清血管紧张素转化酶及血脂水平的影响,采用聚合酶链反应技术,对118例高血压患者和98例正常人的血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性进行分型,并检测血清血管祭张素转化酶活性及血脂含量。结果发现,高血压组血管紧张素转化酶三种基因型(缺失纯合子型、插入纯合子型和杂合子型)及插入/缺失等位基因的频率与正常对照组比较差异无统计学意义(X2=0.468,P=0.791;X2=0.379,P=0.538)。血清血管紧张素转化酶活性在三种基因型之间差异有显著性意义(F=17.107,P=0.000)。高血压组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)高于正常对照组(P<0.05);高血压组三种基因型之间血脂各指标含量及正常对照组三种基因型之间总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B含量差异有显著性意义(P<0.05)。此结果提示,血管紧张素转化酶基因多态性与血清血管肾张素转化酶活性及血脂含量有关,缺失纯合子型高血压患者血清血管紧张素转化酶活性最高且易患高脂血症。