肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

DNA低甲基化在系统性红斑狼疮中的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是因免疫失调产生一系列自身抗体所导致的自身免疫性疾病,它以淋巴细胞的多种生化异常和自身抗体的产生为特征,其发病由是遗传、免疫、环境、行为生活方式及社会心理因素等多种因素综合作用所致,是一种多基因遗传病.     

全长型和可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原4信使核糖核酸在溃疡性结肠炎中的表达

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性结肠炎性反应性疾病,其发病与遗传、免疫、环境等多种因素密切相关.其可能的发病机制为肠道细菌诱发过度的肠黏膜免疫反应,这种免疫反应在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤.T细胞过度活化在自身免疫性疾病发病中起重要作用[1],在UC发病中亦具重要作用.     

人类白细胞抗原基因与类风湿关节炎相关性研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种常见的系统性自身免疫性疾病，全球人群患病率为0.5％～1％．国人患病率为0．32％～0．36％。关节滑膜炎症及由此导致的关节进行性损害、关节功能障碍和生活质量下降为其特征。临床表现和预后呈高度异质性。RA病因不明，一般认为与遗传和环境因素有关。遗传因素中约30％～50％与人类白细胞抗原（humall　leucocyte　antigen，HLA）系统有关。HLA-Ⅱ类基因在RA中的作用已成为研究的热点和争论的焦点。     

RNA干扰与类风湿关节炎治疗

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜关节受累为主要表现的慢性炎症性系统性疾病,最终导致关节软骨及软骨下骨破坏、关节畸形及功能障碍.病因发病机制不甚明确,可能是遗传相关、抗原驱动、多因素参与的一种疾病.在RA炎症发生过程中,一些免疫炎症细胞、细胞因子、炎症介质等均发挥了重要作用.近几年出现了许多针对免疫炎症细胞、细胞因子的生物制剂,包括一些单克隆抗体、受体等,但这些生物制剂多为高纯度蛋白分子,价格昂贵,且需反复注射,患者耐受性和依从性差.     

类风湿关节炎的相关遗传基因及研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以对称性累及全身各关节，特别是小关节的慢性滑膜炎为特点的自身免疫性疾病。其病因非常复杂，除环境因素外，遗传因素也在RA的发生和发展中起着重要的作用。1976年Stastny^[1]首次报道了人类白细胞抗原（HLA）-DR4基因与RA发病的相关性。[第一段]     

B细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是由多种复杂因素共同作用的,可引起个体差异明显的多系统损害、病程迁延反复的典型器官非特异性自身免疫性疾病.其病因及发病机制至今仍未完全明确,可能与遗传、环境、内分泌异常及免疫紊乱等有着密切关系.     

1型糖尿病免疫学研究进展

1型糖尿病是一种器官特异性自身免疫性疾病.其发病机制复杂,在遗传、环境、免疫等诸多因素的共同作用下,自身抗原免疫耐受丧失,免疫调节失衡,导致针对胰岛β细胞的自身免疫性破坏,导致糖尿病的发生.但其具体病因目前尚不明确,再生基因家族、胰-十二指肠同源盒因子1、嗜铬粒蛋白A、辅助性T细胞(Th)17及胰岛稳态蛋白等均参与1型糖尿病发病的不同环节,同时这些新的免疫学因子的发现,为1型糖尿病的诊断及治疗提供了新的靶点.     

全基因组关联分析与系统性红斑狼疮遗传学研究进展

系统性红斑狼疮( systemic lupus erythematosus,SLE)是常见的自身免疫性疾病,是一种复杂性疾病,遗传因素、环境因素和固有免疫、适应性免疫的异常及其相互作用共同导致疾病的发生、持续和进展.SLE同卵双胞胎同患率(concordance rates)是24％～58％,相对于2％～5％的异卵双胞胎同患率,增加了10倍,这提示SLE有非常明显的遗传倾向.     

类风湿关节炎的抗B细胞治疗

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以关节滑膜慢性炎症为特点的自身免疫性疾病。其病因和发病机制尚不清楚，推测是由于遗传背景的个体受多种外源性和（或）内源性抗原的刺激，导致滑膜腔内的持续自身免疫反应所致。当前多数的基础研究集中在滑膜细胞群包括巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞和T细胞等及其产生的细胞因子在导致RA持续滑膜炎中所起的作用，并为此进行了很多的临床试验，     

甲状腺相关眼病的免疫机制及治疗

甲状腺相关眼病(TAO)的具体发病机制不清.目前研究认为该病是一种器官特异性自身免疫性疾病,为细胞免疫和体液免疫在遗传、环境因素下共同作用的结果.淋巴细胞、眶后成纤维细胞、眶后脂肪细胞、细胞因子和自身抗原抗体是TAO发病的重要因素.现对TAO的免疫机制及治疗进展进行综述.