代谢综合征患者血浆瘦素水平变化

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血浆瘦素(瘦素)水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 筛选MS患者30例,年龄、性别相匹配的健康成年人20例为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆瘦素水平,用HOMA-IR评估IR程度.结果 与对照组比较,MS组血浆瘦素水平显著升高[(189.37±90.48)ng/mlvs (126.55±72.70)ng/ml,P＜0.01];MS组的HOMA-IR指数显著高于对照组[3.21±1.14 vs 1.79±0.98,P＜0.01];在MS组,瘦素与BMI,WC,TG,2hPG及HOMA-IR等负相关,相关系数r值分别为0.517,0.563,0.422,0.508及0.452,均P＜0.05).结论 本组代谢综合征患者血浆瘦素水平显著升高,瘦素水平升高可能与IR有关.     

代谢综合征患者瘦素抵抗的研究

目的 :研究代谢综合征 (MS)患者瘦素抵抗的状况。　方法 :选取 5 0例MS患者 (MS组 )和 30例正常人 (正常对照组 ) ,分别测定体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、血清瘦素水平 (leptin)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素 (FIns)、血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)以及脂蛋白 (a)〔LP(a)〕 ,并计算HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。　结果 :与正常对照组相比 ,MS组血清瘦素水平显著上升 [(2 3.82± 1 5 .6 3) μg/Lvs(1 1 .2 0± 4 .70 ) μg/L ,P <0 .0 1 ],BMI、WHR、SBP、DBP、HOMA IR、TC、TG、LDL C、HDL C亦明显升高 ,而两组间LP(a)差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论 :MS患者血清瘦素水平显著升高 ,可能由于该患者群存在一定程度的瘦素抵抗 ,使正常的脂肪 胰岛素轴反馈机制受到破坏、瘦素抑制胰岛素分泌的能力下降 ,从而导致MS的发生     

代谢综合征患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗变化的研究

目的：探讨代谢综合征（MS）患者血浆抵抗素（resistin）水平变化及与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：筛选MS患者62例,年龄、性别相匹配的健康成年人58例为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆resistin水平,用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估IR程度。结果：对照组与MS组的血浆resistin水平分别为（12.68±5.73）ng/L与（11.75±6.10）ng/L,与对照组比较,MS组的血浆resistin水平差异无显著性（均P〉0.05）;MS组的HOMA-IR指数显著高于对照组的（2.88±1.15）与（1.69±0.88）;在MS组,resistin与体重指数（BMI）、腰围（WC）、空腹血糖（FPG）、2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）及HOMA-IR等指标的相关系数r值分别为：0.161、0.125、0.153、-0.088、0.115、0.175、-0.151及-0.126,均P〉0.05。结论：本组MS患者血浆resistin水平变化无显著性,resistin水平与IR无相关性。     

代谢综合征患者瘦素胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的探讨代谢综合征患者瘦素、胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系及胰岛素增敏剂干预治疗后效果。方法选取代谢综合征患者100例及健康对照30例,测定患者的腹围、血压、血糖、血脂、血清瘦素及空腹胰岛素水平,并测定颈动脉内膜中层厚度,进行分析,根据正常对照人群HOMA-IR的95%可信区间的上限值定为胰岛素抵抗,将代谢综合征患者分为胰岛素抵抗组(80人)与非胰岛素抵抗组(20人);对代谢综合征患者伴胰岛素抵抗组随机分为两亚组,一组给予基础治疗,另一组基础治疗的基础上加用胰岛素增敏剂,观察胰岛素增敏剂干预治疗后的疗效。结果代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗指数、瘦素均存在独立相关,胰岛素增敏剂干预治疗组部分指标与基础治疗组有显著差异。结论瘦素、胰岛素抵抗可能均参与代谢综合征患者动脉硬化的形成,在代谢综合征的早期联合应用胰岛素增敏剂可有效降低多个危险因素。     

二甲双胍对代谢综合征患者胰岛素抵抗与瘦素水平的影响

目的：探讨二甲双胍对代谢综合征（MS）患者胰岛素抵抗（IR）与瘦素（leptin）水平的影响。方法：根据2005年国际糖尿病联盟关于MS定义的全球共识的标准,选择新诊断MS患者56例,采用病例自身对照方法,给予二甲双胍口服治疗12周,观察治疗前后生化指标、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血浆leptin水平变化。结果：治疗12周后,MS患者的体重指数（BMI）、腰围（WC）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）及2 h血糖（2 h PG）明显降低,与治疗前相比均有统计学意义（均P〈0.05）,三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、SBP及DBP等无显著性变化;MS患者的HOMA-IR显著降低,分别为（3.46±1.59）和（2.00±1.11）,（P〈0.01）;MS患者的血浆leptin水平显著降低,分别为（215.88±89.19）mg/L和（168.45±75.36）mg/L,（P〈0.01）。结论：二甲双胍治疗能改善代谢综合征患者的体重、血糖、血脂等临床指标,改善IR,降低血浆leptin水平,提示二甲双胍改善MS患者胰岛素抵抗的作用可能与leptin抵抗减轻有关。     

瘦素与代谢综合征

瘦素水平异常与代谢综合征关系密切,甚至有作者认为高瘦素血症是代谢综合征的一个组成部分。对一些缺乏瘦素、具有胰岛素抵抗的研究证实,瘦素能够纠正糖脂代谢紊乱、增加胰岛素敏感性,被认为是一个抗糖尿病的激素。有研究表明瘦素可以影响脂肪的代谢和分解。关于瘦素对人的血压的影响,研究结果尚存争议。     

多囊卵巢综合征患者瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的了解多囊卵巢综合征(PCOS)患者瘦素水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法30例PCOS患者为研究组,30名健康孕龄妇女作为对照组。测定血清瘦素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)等水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果PCOS患者血清中的瘦素及Fins水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);健康体质量和肥胖的PCOS组HOMA-IR显著升高(P<0.05,P<0.01)。PCOS患者中瘦素与体质量指数(BMI)、FIns、HOMA-IR呈正相关(r=0.586,P<0.01;r=0.483,P<0.01;r=0.539,P<0.01)。结论PCOS患者存在瘦素水平增高和胰岛素抵抗,二者具有相关性,且血清瘦素水平与PCOS的胰岛素抵抗可能有关。     

代谢综合征患者胰岛素抵抗与血浆醛固酮相关性研究

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者胰岛素抵抗及血浆醛固酮(aldosterone,ALD)水平的关系.方法 79例MS患者,根据MS不同组合成份分为MS合并2型糖尿病及高血压组(MS1组,31例)、MS合并2型糖尿病组(MS2组,28例)、MS合并高血压组(MS3组,20例).所有受试对象均行3 h口服葡萄糖耐量试验及卧立位醛固酮试验,以稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR).结果 MS各亚组血ALD、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、HOMA-IR及HOMA-IR≥2.18者所占比例高于对照组(P<0.05).MS1组血ALD、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、HOMA-IR及HOMA-IR≥2.18者所占比例高于MS2组及MS3组,差异有显著性(P<0.05).MS2组血ALD、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、HOMA-IR及HOMA-IR≥2.18者所占比例略高于MS3组,但差异无统计学意义(P>0.05).Pearson相关分析显示,血浆醛固酮与BMI、WC、TG、FPG、FINS、HOMA-IR、DBP呈正相关,与HDL-C呈负相关.多元回归分析表明,HOMA-IR是MS患者血浆醛固酮水平的独立影响因素(β=0.12,P<0.05).结论 MS患者血浆醛固酮水平增高,增高的醛固酮与HOMA-IR和MS大部分组分相关.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

代谢综合征患者静息心率与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨代谢综合征(MS)患者静息心率(RHR)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 测定96例MS患者的RHR、血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素浓度(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),将全部MS患者按RHR频率不同分为3组,并进行比较分析.结果 MS患者随着RHR的增加IR程度也增加;相关分析显示,RHR与IR程度呈正相关.结论 MS患者RHR随着胰岛素抵抗程度的增加而增加.     

儿童肥胖与代谢综合征及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨儿童肥胖与代谢综合征以及胰岛素抵抗的相关性。方法选取肥胖儿童57例和正常体重儿童53例分别作为观察组和对照组．使其在性别和年龄方面具有可比性。测量两组儿童的体重、身高,计算BMI,测量儿童血压及腰围：行糖耐量试验,测定空腹血糖及餐后2h血糖;测定TC（胆固醇）、TG（甘油三酯）、HDL—c（高密度脂蛋白）、LDL—c（低密度脂蛋白）;计算两组儿童胰岛素抵抗指数。结果观察组儿童BMI、WC、FPG、2hPG、SBP、DBP、TG、LDL—c、FINS以及HOMA—IR均明显高于对照组,HDL—c水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。儿童BMI、腰围、SBP、DBP、GLU、TG、LDL—c以及FINS与HOMA—IR呈正相关,HDL—c与HOMA—IR呈负相关（P〈0．05）。结论相比正常体重儿童,肥胖儿童更容易伴随代谢异常,也更容易存在心血管疾病的相关危险因素,应加强对儿童肥胖危害的宣传,提高人们的认识程度,从而采取健康的生活方式,预防代谢综合征和胰岛素抵抗的发生。     

瘦素和代谢综合征的研究现状

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种多肽激素,能与其受体结合发挥抑制食欲,减少能量摄入,增加能量消耗等多种生物学效应。代谢综合征是包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、中心性肥胖、高血压和脂代谢紊乱的一组临床综合征,它是发生心脑血管疾病的危险因素。多数研究表明,瘦素与胰岛素抵抗关系密切,高瘦素血症是代谢综合征的组成部分;血清瘦素水平与肥胖呈显著正相关;瘦素能够控制体质量,纠正糖、脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性;瘦素对高血压及心血管疾病的影响,研究结果目前尚存争议。     

芝麻素对代谢综合征患者脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的干预作用研究

目的观察芝麻素对代谢综合征（MS）患者血脂及胰岛素抵抗的影响,分析其临床应用价值。方法将132例MS患者按随机双盲法分为实验组和对照组,每组66例,对照组患者均给予健康生活指导及尼群地平控制血压,实验组在对照组干预方法的基础上加用芝麻素100 mg/次,3次/d,连续服用3个月。结果治疗后实验组与对照组对MS的总有效率分别为87.9%、71.2%,两组总有效率比较差异有统计学意义（χ2=8.866,P〈0.05）;治疗后实验组体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、空腹血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及24 h尿微量白蛋白排泄率分别为（25.6±1.7）kg/m2、（8.3±1.3）mmol/L、（4.7±0.4）、（1.5±0.8）mmol/L、（4.0±0.8）mmol/L、（2.9±0.5）mmol/L及（24.4±2.4）mg/24 h,均明显低于对照组相应参数,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论芝麻素可有效改善MS患者血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,对预防心脑血管事件的发生发展具有重要临床意义。     

肝脏脂肪含量与胰岛素抵抗及代谢综合征

目的 观察无糖尿病(DM)史的非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝脂肪含量与胰岛素抵抗(IR)及代谢综合征(MS)的关系.方法 经B超诊断脂肪肝者106例,除外糖尿病、大量饮酒、病毒性肝炎史等,测量形体参数与实验室指标,CT测定肝脏脂肪含量.结果 研究对象肝脏脂肪含量在0～34%,根据中位数与四分位数,当肝脏脂肪含量分别为<3.11%,3.11%～6.34%,6.34%～10.82%,≥10.82%时,MS检出率分别为5例(19.2%),8例(29.6%),13例(48.1%),19例(73.1%)(P<0.05).强制肝脏脂肪含量进入模型逐步Logistic回归分析示性别、肝脏脂肪含量、空腹血糖、收缩压、体重指数、高血压史是MS独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与空腹胰岛素是MS独立保护因素.逐步多元线性回归分析表明,肝脏脂肪含量为胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)独立危险因素.结论 肝脏脂肪含量是IR及MS独立危险因素,肝脏脂肪含量更能反映内脏性肥胖.     

血清脂联素、内脂素水平与代谢综合征的相关性

目的 了解代谢综合征(MS)患者血清脂联素、内脂素水平的变化,探讨脂联素、内脂素与MS的关系.方法 按2004年中华医学会MS标准进行筛选,分为MS组(42例)和对照组(健康体格检查者,30名),检测人体测量参数和生化指标,并留取血清测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂、脂联素和内脂素.采用稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①MS组中,男22例,女20例,平均年龄为(53±10)岁;对照组中,男18名,女12名,平均年龄为(49±10)岁,两组间年龄、性别构成的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).②MS组的血清内脂素水平为(97.57±40.69)μg/L,显著高于对照组的(50.54±19.14)μg/L(P＜0.05),脂联素水平为(7.98±3.62)mg/L,显著低于对照组的(13.55±5.72)mg/L(P＜0.01).③多元回归分析显示,MS组中腰围是影响血清内脂素水平的独立相关因素(标准偏回归系数=0.415,P=0.000),而与其他指标不相关;脂联素水平与HOMA-IR(标准偏回归系数=-0.341)、腰臀比(标准偏回归系数=-0.211)呈显著负相关(P=0.002、0.048),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著正相关(标准偏回归系数=0.312,P=0.004).结论 MS患者的内脂素水平升高,而脂联素水平下降;内脂素可能参与腹型肥胖的发生,脂联素可能对胰岛素抵抗和血脂紊乱有抑制作用,内脂素与脂联素之间的关系不明显.     

代谢综合征患者葡萄糖代谢率与血浆脂联素及瘦素水平变化的关系

目的 探讨代谢综合征(MS)患者葡萄糖代谢率与血浆脂联素、瘦素水平的关系.方法 筛选30例MS患者和20名健康者为对照组.所有受试者均行高胰岛素-正常血糖钳夹试验;检测血浆脂联素与瘦素浓度及空腹胰岛素(FTNS)、血糖、血脂等生化指标;测定血压、腰围、身高、体重等人体参数.结果 (1)高胰岛素-正常血糖钳夹试验稳态时(120～150 min),MS组的葡萄糖代谢率显著低于对照组[(8.33±1.59)与(4.13±1.34)mg·kg-1·min-1],差异有统计学意义(P＜0.01).(2)MS组的血浆脂联素水平显著低于对照组[(5.15±2.54)mg/L比(10.28±5.50)mg/L,P＜0.01],瘦素水平显著高于对照组[(189±90)μg/L比(127±73)μg/L,P＜0.01].(3)在MS组,腰围、体质指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、FINS、脂联素、瘦素等与葡萄糖代谢率相关(均P＜0.05).结论 提示MS患者的胰岛素抵抗可能与血浆脂联素降低及瘦素升高有关.

Abstract：

Objective To investigate the relationship of glucose metabolic rate (GMR) and plasma levels of adiponectin and leptin in patients with metabolic syndrome (MS). Methods A total of 30 MS subjects aged 36 -60 years old were selected as MS group. And 20 normal adults were selected as control group. The GMR was evaluated by the technique of hyperinsulinemic euglycemia clamp. The plasma concentrations of adiponectin and leptin were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Blood pressure, waist circumference (WC), body weight and body height were measured.Results ( 1 ) During the steady state ( last 30 min), the GMR was significantly lower in MS group than that in control Group [ (4. 13 ± 1.34) mg· kg- 1 · min -1 vs ( 8.33 ± 1.59 ) mg · kg- 1 · min -1, P ＜ 0. 01 ].(2) The plasma level of adiponectin was significantly lower in MS group than that in control group [ (5. 15 ±2. 54) μg/ml vs ( 10. 28 ±5.50 ) μg/ml, P ＜0. 01 ]. The plasma level of leptin were significantly higher in MS group than that in control group [(189.37 ±90.48) nng/ml vs(126.55 ±72.70) ng/ml, P ＜0.01].(3) In MS group, glucose metabolic rate was associated with WC, BMI, TG, HDL-C FINS, leptin, and adiponectin, ( all P ＜ 0. 05 ). Conclusion The technique of hyperinsulinemic euglycemic clamp shows that the BMR of MS patients significantly decreases. It may be associated with their lowered plasma levels of adiponectin and leptin.