针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层神经生长因子表达的影响

目的:探讨针刺穴位对缺血性脑损伤的保护作用。方法:SD大鼠42只,随机分为假手术组、缺血模型组和针刺组,每组又分为2周和6周两个时间段组;除假手术组外,其他组均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察缺血2周和6周后缺血区皮层神经生长因子(NGF)的变化规律以及针刺对其影响。结果:两个假手术组大鼠手术侧皮层只见到很少的NGF免疫阳性细胞;两个缺血组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫活性细胞的表达与假手术组比较显著增多,缺血6周组与缺血2周组相比缺血区皮层NGF阳性细胞的数量下降;针刺组在2周时缺血区皮层NGF免疫阳性细胞的表达增高,与缺血2周组、假手术2周组相比差异具有显著性意义;电针6周组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫阳性细胞表达虽呈下降趋势,但仍高于同时间段的缺血组大鼠。结论:针刺穴位可以增加大鼠脑缺血区皮层NGF的分泌和表达时程,这可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层突触素P38和GAP-43表达的影响

目的 :探讨针刺对缺血性脑损伤保护作用的生化机制。方法 :采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型 ,研究缺血 2周和 5周后缺血区皮层突触素P3 8和GAP 43的变化规律和针刺对其影响。结果 :脑缺血 2周及 5周组大鼠脑缺血区P3 8表达比假手术组显著下降 (P <0 .0 5) ;缺血 +电针 2周组与缺血 2周组相比突触素P3 8表达并无显著性差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 5周组与缺血 +电针 2周组和脑缺血 5周组相比 ,突触素P3 8表达明显增加 (P <0 .0 5) ;但仍明显低于假手术 5周组 (P <0 .0 5)。缺血 2周组大鼠在缺血区周围GAP 43表达与假手术组相比增加明显 (P <0 .0 5) ,而缺血 5周组与假手术组相比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 2周组大鼠脑片GAP 43表达与假手术组相比显著增加 (P <0 .0 5) ,而与缺血 2周组相比无差异 (P >0 .0 5) ;缺血 +电针 5周组大鼠脑片GAP 43表达与假手术 5周组相比有显著性差异 (P <0 .0 5)。结论 :针刺可以通过提高突触素和GAP 43在缺血中心区周围皮层的表达 ,保护缺血性脑损伤 ,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响

目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区。假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱;模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的实验研究

目的探讨电针对缺血性脑损伤后突触可塑性促进作用的机制。方法采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型（MCAO）,研究缺血2周（2w）和5周（5w）后缺血区皮层突触超微结构、突触素P38、神经生长相关蛋白-43（GAP-43）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）的变化规律和电针对其影响。结果两个缺血组缺血脑区皮层突触的面数密度（Nv）、突触连接带面密度（Sv）、突触的体密度（Vv）和突触后致密物质（PSD）、缺血脑区皮层突触素P38的表达均较假手术组同期明显减少和下降（P〈0．01）。在缺血组和治疗组中,5w组的Nv和Sv均多于2w组（P〈0．01）;两个治疗组缺血区皮层Sv均较同时段的缺血组显著上升（P〈0．01）,而PSD在治疗5w时明显高于缺血5w组和治疗2w组（P〈0．01）．电针对Vv和突触界面曲率影响较小。缺血5w组与缺血2w组比较,突触素P38表达明显升高（P〈0．01）,治疗2w组与缺血2w组比较,差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与缺血5w组比较明显增加（P〈0．01）。缺血2w组和治疗2w组缺血区周围皮层GAP-43表达与假手术组比较,均显著增加（P〈0．01）,但两组比较差异无显著性（P〉0．05）。缺血5w组与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与假手术5w组比较明显增加（P〈0．01）。两个缺血组缺血脑区周围皮层NGF、BDNF的免疫阳性细胞数量较假手术组明显增多（P〈0．01）,治疗组免疫阳性细胞的表达与同时段缺血组比较,显著增高（P〈0．01）,缺血组和治疗组随时间的推移表达均呈下降趋势（P〈0．01）。结论提示电针可能通过保护与改善MCAO模型大鼠缺血脑区皮质的突触超微结构,提高突触素P38、GAP-43、NGF和BDNF的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子影响的研究

目的 :观察电针督脉经穴“大椎”、“百会”对大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及NGLF的影响。方法 :用凝闭一侧大脑中动脉的脑缺血大鼠为动物模型 ,采用TUNEL染色法和免疫组化染色S P法进行观察。结果 :缺血 +电针组中 ,大脑皮层梗塞区内TUNEL染色阳性细胞较缺血组显著减少 (P <0 0 1 ) ,NGFR免疫阳性表达在细胞数量上及强度上也均较缺血组及假手术组明显增强 (P <0 0 1 )。结论 :电针能抑制脑缺血后脑内神经细胞的凋亡 ,可增强局灶性脑缺血大鼠脑组织的NGFR的表达 ,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤     

中药三七对急性局灶性脑缺血大鼠Nestin和BDNF表达的影响

目的:观察中药三七对急性局灶性脑缺血大鼠巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:采用电热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,术后随机分为模型组、中药组,另设假手术组。观察中药三七对大鼠侧脑室室管膜下层(SVZ区)Nestin和大脑皮层BDNF表达的影响。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠SVZ区Nestin和大脑上层(BDNF)免疫阳性细胞数增多(P<0.01);与模型组相比,中药组大鼠SVZ区Nestin和大鼠皮层(BDNF)免疫阳性细胞数增多(P<0.01)。结论:脑缺血后BDNF、Nestin的表达出现增高,说明BDNF、Nestin参与神经元内源性保护;中药三七能明显提高Nestin和BDNF在缺血脑内的表达,从而保护神经元、修复损伤。     

巨刺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞的影响

目的观察巨刺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响,探讨其治疗缺血性脑血管病的作用机制。方法将50只大鼠随机分为空白组、假手术组、造模组,造模组再随机分为模型组、患侧针刺组、巨刺组,每组10只,以大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。患侧针刺组针刺人中、百会及电针患侧曲池、内关、足三里、三阴交,巨刺组针刺人中、百会及电针健侧曲池、内关、足三里、三阴交;空白组、假手术组和模型组不予电针干预。采用免疫组织化学法结合图像分析检测大鼠缺血侧海马区Brd U阳性细胞数和Nestin平均灰度值。结果与空白组、假手术组比较,模型组Brd U阳性细胞数增加,Mestin平均灰度值降低(P0.01);与模型组比较,患侧针刺组、巨刺组Brd U阳性细胞数增加,Mestin平均灰度值降低(P0.01);巨刺组阳性表达Brd U阳性细胞数增加,Mestin平均灰度值降低(P0.01)。结论巨刺治疗能促进急性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马区神经干细胞增殖,提示这可能是巨刺治疗缺血性脑血管疾病的重要机制之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区P53蛋白表达影响

目的:通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞形态学变化和P53蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制.方法:采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血模型,电针大鼠的水沟、内关,运用HE染色观察各组大鼠皮质神经细胞形态学和免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质P53蛋白表达.结果:与模型组相比,电针各组缺血皮质P53蛋白表达均降低,同时电针可明显改善缺血大鼠缺血侧皮层形态学损伤.结论:电针通过抑制P53蛋白表达减轻神经组织损伤来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素和脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针改善脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。采用线栓法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型。电针组电针患侧“曲池”“足三里”,1次/d,每次20 min,共7 d。采用Longa评分及平衡木评分观察各组大鼠神经及运动功能损伤情况,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白域包含蛋白5(FNDC5)和BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分及平衡木评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比明显升高(P<0.01),缺血周边区皮层及海马PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达无明显变化(P&...     

MMP-9的表达与脑梗死后脑水肿

脑水肿是脑功能障碍的主要原因之一,它既是脑梗死发展到一定阶段出现的病理生理改变,同时对脑梗死的发生发展起着重要的作用,也是脑梗死的重要并发症。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)则与脑血管通透性、血脑屏障通透性息息相关,在脑梗死后表达增高,因血管、血脑屏障通透性改变导致脑组织中含水量增加,为脑梗死后脑水肿形成的主要原因之一。如何抑制基质金属蛋白酶-9的表达以减轻脑水肿成为关键。综述了近5年来MMP-9的表达与脑梗死后脑水肿的研究进展。     

褪黑素合用电针时大鼠脑内β-内啡肽的变化

目的：观察褪黑素合用电针对大鼠下丘脑弓状核中β－内啡肽样免疫阳性反应强度及其前体－－前阿黑皮原（POMC）mRNA表达的影响，以探讨褪黑素加强电针镇的机理。方法：采用ABC免疫组织化学和原痊杂交组织化学技术，结合计算机图像处理，测定其积分光密度（IOD）值。结果：腹腔注射褪黑素60mg/kg,30min时合用电针30min后，脑内β－内啡肽样免疫阳性物质积分IOD值明显降低；10h后脑内POMCm RNA阳性物质积分IOD值明显增高。结论：褪黑素加强电针镇痛效应的机制可能与促进脑内β－内啡肽的释放和合成有关。     

硫酸镁对急性脑梗塞患者的脑保护作用

自 2 0 0 1年以来我们在采用常规疗法治疗急性脑梗塞的基础上 ,加用硫酸镁以保护脑细胞 ,收到较好的效果 ,现报告如下。一般资料86例急性脑梗塞患者全部经头部 CT或 MRI检查证实 ,符合 1 995年第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准。根据入院先后随机分为两组 ,治疗组 43例 ,男 2 7例 ,女 1 6例 ;年龄 39～ 78岁 ,平均 5 0 .85± 1 0 .64岁。右侧基底节梗塞者 1 8例 ,左侧基底节梗塞者 1 4例 ,右侧顶叶梗塞者 5例 ,桥脑梗塞者 1例 ,小脑梗塞者 5例。对照组 43例 ,男 2 6例 ,女 1 7例 ;年龄 40～ 81岁 ,平均 61 .5 0± 8.32岁。右侧基底节…     

针刺对急性脑梗塞大鼠脑微循环灌注状态的影响

目的 :探讨针刺治疗脑梗塞的机理。方法 :采用血管内皮细胞荧光染色及白细胞荧光示踪法 ,结合显微录像系统和计算机图像分析系统 ,动态定量地观察了针刺对MCAo后 3、6、2 4hr软脑膜微血管形态、密度、血流速度的影响。结果 :①模型组各时段微血管内皮细胞着色差 ,组织渗出荧光多 ,针刺组明显好于模型组。②各时段模型组缺血区软脑膜微血管密度明显降低 ,针刺组微血管密度明显高于模型组。③各时段模型组缺血区软脑膜微血管血流速度降低 ,而针刺组流速较模型组明显提高。结论 :针刺能及时有效地改善MCAo后脑微循环灌注状态。     

针刺对脑瘫患者康复中脑功能代偿作用的影响

目的观察针刺对脑瘫患者康复中脑功能代偿作用的影响。方法将100例脑瘫患者随机分为治疗组和对照组,每组50例,治疗组采用针刺配合康复训练,对照组仅采用康复训练。评定两组临床康复疗效以及头颅CT、SPECT病变恢复情况。结果治疗组总有效率为84．0％,对照组为52．0％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组治疗后发育商、头颅CT恢复率和头颅SPECT恢复正常率与对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论针刺具有促进脑功能的代偿作用,是治疗脑瘫患者的一种有效方法。     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的：探讨小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法：采用低压低灌方法复制大鼠脑缺血模型,应用MCIP微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察小檗碱对软脑膜微循环障碍的影响。结果：小檗碱能扩张软脑膜微循环微动脉,加快微循环血流速度。结论：小檗碱具有改善软脑膜微循环,抗脑缺血作用。     

葛根素对兔脑循环及脑代谢的影响

观察了葛根素对兔脑循环及脑代谢的影响。结果表明,葛根素可以明显增加兔脑血流量,并显著提高兔脑耗氧量和葡萄糖摄取量,且呈剂量依赖性。提示葛根素具有改善脑循环和脑代谢的双重作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血局部脑血管形成的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠外周血EPCs数量和缺血脑皮层VEGFR-2和PECAM-1表达的影响,探讨电针促进脑缺血后血管形成的影响机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。取"后三里"和"曲池"。流式细胞术检测外周血EPCs的数量,免疫组化观察缺血脑皮层VEGFR-2和PECAM-1的表达。结果:模型组在24 h EPCs数量达高峰,48 h开始降低;电针组EPCs数量24 h开始增加,48 h达高峰,72 h开始降低。模型组和电针组在24 h VEGFR-2和PE-CAM-1开始表达,表达随时间的延长而增加,电针组的表达较模型组增多。结论:电针能够提高脑缺血再灌注大鼠外周血EPCs数量,增加缺血脑皮层VEGFR-2、PECAM-1的表达,有利于促进缺血局部脑血管的形成。     

复方丹参注射液对脑梗塞患者脑循环动力学的影响

对５０例脑梗塞早期患者分别于复方丹参治疗前后进行了ＣＶＤ检测,并与对照组及正常组进行比较。结果 脑硬塞患者早期ＣＶＡ各项指标与正常组比较均有显著性差异（Ｐ〈０。．０５或Ｐ〈０．０１）,复方丹参治疗组除ＤＲ外,其余指标在治疗后均有显著改变（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,两组治疗后比较,Ｖｍｉｎ、Ｗ及ＣＰ有显著性差异（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０;０１）。结论：脑梗塞早期ＣＶＡ检测为诊断提供了依据,复方丹参治