肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：取NIH种小鼠，采用结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血损伤模型，动态观察GCs对脑缺血损伤不同时点脑卒中指数、脑梗死范围百分比、脑组织Se-GSH-Px、SOD活性及MDA含量的影响。结果：脑缺血后脑卒中指数、脑梗死范围百分比及MDA含量增加；Se-GSH-Px及SOD活性下降。GCs可促进上述各指标恢复．显著降低脑缺血24h内脑卒中指数，减少脑梗死范围百分比，降低MDA含量，提高Se-GSH-Px及SOD活性。结论：GCs对清醒小鼠脑缺血损伤具有保护作用，作用机制可能与其增强自由基清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关。     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs)对阿霉素（Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制。方法：选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5mg/kg)造成急性心肌损伤模型，测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性；硒－谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-Px)活性；丙二醛（MDA）含量及血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性。电镜检查心肌细胞超微结构的改变。结果：腹腔注射Dox 48h后可致小鼠心肌明显损害，心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降，MDA含量升高，血清中CPK的活性增强，同时出现心肌组织超微结构的损伤。GCs(62.5、125.0、250.0mg/kg）能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，减轻心肌超微结构的损伤。结论：肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用，其机制可能与其保护心肌SOD及Se-GSH-Px活性及其清除自由基，防止脂质过氧化有关。     

肉苁蓉总苷对~(60)Coγ射线损伤小鼠免疫功能的防护作用

目的　研究肉苁蓉总苷 (GCs)对 6 0 Co损伤小鼠免疫功能及 30 d存活率的影响。方法　小鼠在不同剂量6 0 Coγ射线照射前后 ,均服以 GCs,观察辐射及 GCs对其免疫功能的改变。结果　 6 0 Co照射剂量为 2 ,4及 7Gy时 ,可造成小鼠体液免疫、细胞免疫功能和非特异性免疫功能及 30 d存活率下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;GCs(31.2 5 ,6 2 .5 ,12 5 m g/ kg)组可促进上述各指标的恢复 ,对 6 0 Co损伤小鼠的抗体产生、外周血 T淋巴细胞数目、迟发型超敏反应、腹腔巨噬细胞的吞噬功能均有明显保护作用 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;且能提高受照小鼠的脾指数、胸腺指数及 30 d存活率 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　 GCs对辐射损伤小鼠的免疫功能具有较强防护作用     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

肉苁蓉总苷对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其机制

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其作用机制。方法：GCs组动物灌胃给药,100 mg/d;氟他胺（F）组动物皮下注射氟他胺0.5 mg/d;（F＋GCs）组动物联合给予上述等剂量药物;Vehicle组动物给予等体积的生理盐水灌胃;以上4组动物连续给药30 d。空白对照（Control）组不给予任何干预。测定SAMP8小鼠学习记忆能力,海马CA1区正常锥体细胞数;测定脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：GCs可提高SAMP8小鼠空间学习记忆能力,可降低脑组织MDA含量,提高SOD、GSHPx活性,提高海马锥体细胞的存活率。结论：GCs对脑损伤的保护机制可能与其增强自由基清除酶活性,减轻脂质过氧化反应,进而提高海马锥体细胞的存活率有关。     

补肾泻肝方对辐射小鼠造血功能的保护作用

目的：探索补肾泻肝方（Bu Shen Xie Gan Fang,简称补泻方、BXF）改善辐射所致小鼠造血抑制的作用机制。方法：在急性辐射损伤模型上，观察BXF对辐射小鼠外周血象、骨髓造血功能的影响；用TUNEL法检测补泻方对辐射诱导的小鼠造血细胞凋亡的影响。结果：补泻方能显提高辐照小鼠外周血白细胞计数，显提高受照小鼠30d存活率；显增加7．5Gy受照小鼠骨髓造血祖细胞产量、内源性脾结节数量、骨髓有核细胞计数及脏器指数。小鼠造血细胞接受4Gy照射，于照后2h就可检测到显的细胞凋亡，于照后6－12h达高峰。补泻方能明显减少接受2－4Gy照射6h后辐射诱导的造血细胞凋亡。结论：补泻方改善辐射所致小鼠造血系统抑制的作用机制是与其显减少辐射所致的造血细胞凋亡有关。     

肉苁蓉总苷对喹啉酸所致Alzheimer病小鼠学习记忆的影响及其作用机制

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）对喹啉酸（QA）所致Alzheimer病（AD）模型小鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法：采用一次性脑室内注射微量QA造成AD小鼠模型。GCs灌胃给药17d，一次性训练被动回避跳台实验和Y型电迷宫空间分辨能力测试，测定小鼠学习记忆能力；按试剂盒说明测定脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、乙酰胆碱酯酶（TChE）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；电子显微镜检测脑组织钙离子含量；TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果：GCs可降低QA所致AD小鼠脑组织MDA含量，提高SOD、GSH-Px活性，降低TChE活性，降低脑细胞凋亡率，减少脑组织中钙离子含量。结论：GCs可提高QA所致AD小鼠学习记忆水平，对QA造成的脑损伤有保护作用；其机制可能与其增强自由基清除酶活性，减轻脂质过氧化反应，降低脑组织钙含量，抑制QA诱导的脑细胞凋亡有关。     

维生素C抗辐射损伤作用研究

目的　通过照前给予VitC ,观察其对60 Coγ射线全身照射小鼠的保护作用。方法　将小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、VitC实验组 1,2 ,3(照前连续 10d灌胃VitC 15、30、45mg/kg体重 ) ,检测各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率 ,并作 30d存活率实验。结果　VitC可显著降低 2 .0Gyγ射线诱发小鼠骨髓细胞微核 ,可提高受照小鼠30d存活率 ,延长平均存活时间 ,保护指数达 2 .0 9。结论　VitC对中、高剂量γ射线的损伤具有一定的防护作用。     

芪加口服液对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

目的研究芪加口服液对电离辐射损伤小鼠造血功能的防护作用。方法 50只小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、芪加口服液低、中和高剂量组(100、200、400 mg/kg),60Coγ射线照射,吸收剂量6.0 Gy。测定白细胞数、脾指数、内源性脾结节数、骨髓有核细胞数和骨髓DNA含量。结果照后第9天给药组受照小鼠的股骨有核细胞数、DNA含量、白细胞数、脾结节和脾指数与模型组相比均有明显的增高(P<0.01或P<0.05)。结论芪加口服液对辐射损伤小鼠造血系统有保护作用。     

肉苁蓉总苷对小鼠脑缺氧的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对小鼠脑缺氧的影响。方法：利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型，观察GCs(62．5、125、250mg／kg)的抗缺氧作用，并测量氰化钾引起的脑缺氧小鼠脑组织内脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量及自由基清除酶SOD的活性。结果：GCs能明显对抗小鼠脑缺氧，降低脑缺氧小鼠脑组织中MDA的含量，增加SOD的活性。结论：GCs对小鼠脑缺氧有一定的保护作用，可能与其增强自由基清除酶活性和对抗脂质过氧化的作用有关。     

肉苁蓉总苷对60Co照射损伤小鼠T淋巴细胞功能的影响

目的：研究肉苁蓉总苷对^60Co γ射线损伤小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法：用^60Co照射4 Gy一次全身照射NIH小鼠，检测小鼠的迟发型超敏反应、胸腺指数、T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结果：^60Co照射后可明显抑制小鼠迟发型超敏反应，降低胸腺指数，并使T淋巴细胞增殖能力及IL-2的活性明显下降。GCs(31．25、62．5、125mg／kg)能增强受照射小鼠迟发型超敏反应，增加胸腺指数，增强T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结论：肉苁蓉总苷对辐射损伤小鼠的T淋巴细胞功能具有较强的保护作用。     

香菇多糖对电离辐射所致小鼠损伤的保护作用

目的：探讨香菇多糖（PLE）对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法：50只ICR小鼠随机分为正常对照组（NC）、辐射对照组（IC）和PLE低、中、高剂量给药组,剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1,连续7 d灌胃给药,NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外,均接受2.0 Gy X线照射,检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏丙二醛（MDA）含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果：与IC组比较,PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高（P< 0.05）,PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高（P< 0.05）,PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高（P< 0.05）,中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低（P< 0.05）。结论：PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。     

染料木素对小鼠辐射造血损伤保护作用的研究

目的 探讨染料木素(genistein,GEN)对小鼠辐射损伤的防护作用.方法 6.0 Gy γ射线全身照射前24 h,GEN以160 mg/kg剂量给小鼠灌胃,通过对辐射后小鼠30 d存活率、外周血象、骨髓有核细胞(bone marrow nucleated cells,BMNCs)计数、内源性脾集落生成单位(endogenous colony forming unit of spleen,endoCFUs)和粒细胞-单核细胞集落生成单位(granulocyte-macrophage colony forming unit,CFU-GM)形成等观察,研究GEN对小鼠辐射损伤的防护作用,并与已烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)的防护作用相比较.结果 辐射前给予GEN可显著提高辐射损伤小鼠30 d生存率,endoCFUs生成数较辐射对照组提高3.47倍,BMNCs和CFU-GM生成数也明显较对照组增多,并可促进外周血中白细胞、红细胞、淋巴细胞及血小板等恢复,且GEN在提高辐射后小鼠的30 d存活率和促进BMNCs、白细胞及淋巴细胞恢复的作用强于DES.结论 GEN具有明显的辐射防护作用,可提高照射小鼠的存活率.该作用可能与其降低骨髓造血细胞的辐射敏感性、减少射线对造血细胞的直接或间接损伤、提高残留造血细胞的增殖分化能力、促进受损造血系统恢复和重建有关.     

黄芪总黄酮对辐射损伤小鼠的防护作用研究

目的:研究黄芪总黄酮(Total flavonoids of astragalus,TFA)对受60Coγ射线损伤小鼠的辐射防护作用,为TFA的临床应用提供实验依据.方法:采用大剂量60Coγ射线一次性全身照射雌性昆明小鼠,制成放射损伤动物模型.小鼠在照射前3 d及照射后,以不同剂量的TFA连续灌胃14 d,观察受致死剂量60Co射线照射小鼠的30 d存活率及生存时间长短.同时,在低剂量照射组检测用药后小鼠体重、外周血指标、脾脏指数的变化.用HE染色观察脾脏的病理学改变.结果:TFA不仅能明显延长辐射损伤小鼠的平均存活天数,提高小鼠30 d存活率(P＜0.05);而且能显著降低辐射损伤小鼠外周血白细胞的下降幅度、缩短其恢复所需时间(P＜0.05);同时,TFA还能促进小鼠脾重指数的恢复,减轻辐射对小鼠脾脏的损伤程度,促进造血灶增生,加快造血功能恢复.结论:TFA具有较强的抗辐射作用,能显著提高受致死剂量60Co射线照射小鼠的存活率,降低辐射对小鼠外周血WBC和PLT及脾脏的损伤作用,其具体作用机制有待进一步深入研究.     

人参三醇组甙对辐射损伤大鼠脾脏的防治作用

报道经５ＧｙＸ线全身照射的大鼠腹腔注入人参三醇组甙后，实验各组大鼠１４ｄ存活率，脾指数，大鼠受照前后体重差值的变化，以及大鼠脾细胞对ＣｏｎＡ（刀豆蛋白Ａ）ＰＷＡ（美洲商陆）的诱导增殖反应。结果提示：各指标预防组，治疗组与单纯照射组比较有显著性差异。提示人参三醇组甙对大鼠脾脏的辐射损伤有一定的恢复作用。     

二陈汤对亚急性衰老小鼠器官指数及自由基代谢的影响

[目的]探讨二陈汤理气化痰抗衰老的作用机理。[方法]采用D-半乳糖小鼠亚急性衰老模型。小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（120mg/kg/d)40天，中药组注射D-半乳糖同时以6.32g/kg/d浓缩二陈汤煎液灌胃40天，并以空白组作对照，观察二陈汤对小鼠脑，胸腺，脾，肝，肾指数及自由基代谢指标血清超氧化歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的影响。[结果]D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑，胸腺，脾，肝和肾的重量指数明显下降，SOD活性明显下降。MDA含量明显提高，二陈汤能够提高实验动物脑，胸腺指数。提高血清SOD活性，降低MDA含量。[结论]二陈汤具有一定的抗衰老作用。并为“痰老衰相关性学说”理论提供了实验依据。     

四君子汤抗衰老的药理作用研究

探讨四君子汤理气化痰抗衰老的作用机理。方法：采用D-半乳糖小鼠亚急性衰老模型，小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖40天，中药组注射D-半乳糖同时以不同浓度浓缩四君子汤煎液灌胃40天，并以空白组作对照，观察四君子汤自由基代谢指标血清超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷光苷肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果：四君子汤能改善D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的SOD活性明显下降，MDA含量明显提高，四君子汤能够影响脑、胸腺和脾的指数，提高实验动物提高血清SOD和GSH—Px活性，降低MDA含量。结论：四君子汤具有一定的抗衰老作用，并为健脾化痰抗衰老理论提供了实验依据。     

黄芪对衰老小鼠-氧化氮、自由基及细胞凋亡的影响

目的：研究黄芪的抗衰老作用及作用机制。方法：取2月龄小鼠正常条件下饲养11月，制成自然衰老模型．用黄芪黄酮浓缩液1ml／，只灌服衰老小鼠6周，检测衰老小鼠胸腺中NO、MDA含量及SOD活性，用荧光显微镜研究细胞凋亡的形态学变化。结果：黄芪黄酮可明显降低衰老小鼠胸腺NO及MDA含量，提高SOD活性、抑制胸腺细胞调亡。结论：黄芪对衰老小鼠胸腺细胞的退行性变化具有改善或延缓作用。     

Urantide对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响

目的探讨urantide对心肌细胞急性缺血及缺氧再给氧损伤的保护作用。方法采用皮下注射(sc)异丙肾上腺素(Iso)诱导小鼠急性心肌缺血,测定小鼠心肌组织及血清中肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,计算心肌含水量(MWC)及心肌指数(MI)。建立乳鼠原代心肌细胞缺氧再复氧模型,观察细胞存活情况并检测urantide对细胞培养上清液中CK活性和MDA含量的影响。结果10、30μg/kgurantide可显著降低小鼠心肌组织及血清中CK活性,明显升高NO含量;3～30μg/kgurantide可呈浓度依赖性降低小鼠血清及心肌组织中MDA含量,升高SOD活性。同时,urantide10、30μg/kg剂量组可显著降低小鼠的MWC,显著抑制其MI的升高。在乳鼠原代心肌细胞缺氧再复氧模型中,10-6和10-7mol/L的urantide能明显增加细胞存活率,urantide在10-6～10-10mol/L浓度范围内能呈剂量依赖性抑制细胞培养上清液中CK活性和MDA含量的增高。结论实验表明urantide对心肌缺血损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与改善低灌流、清除氧自由基及抗脂质过氧化有关。     

益气解毒中药对急性辐射损伤的防护作用研究

目的研究以益气解毒为主要功效的中药复方对急性辐射损伤小鼠的防护作用。方法设空白组、模型组、氨磷汀组、安多霖组和益气解毒中药复方高、低剂量组,给药14 d。第14天给药后,除空白组外,对其他各组小鼠利用4 Gy60Coγ射线进行全身一次性照射。分别于照射后第3、7、14天检测小鼠外周血白细胞数,胸腺指数,脾脏指数,脾脏病理切片,外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果γ射线全身照射后,模型组小鼠外周血白细胞数显著降低,免疫脏器指数显著下降,脾脏有明显的病理改变,CD4+/CD8+比值显著升高,SOD活力显著下降,MDA含量显著升高,机体免疫力下降;于照后7 d,SOD活力和MDA含量自行恢复至正常水平;于照后14 d脾脏指数恢复至正常水平。与模型组比较,给药组脾脏病理改变较轻;照后3 d,低剂量组小鼠肝SOD活力显著增强(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);照后7 d,低剂量组和高剂量组小鼠脾脏指数显著提高(P0.05),低剂量组外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值显著降低(P0.05);照后14 d,低剂量组小鼠胸腺指数显著提高(P0.05)。结论低剂量的益气解毒中药复方对γ射线所致的小鼠急性辐射损伤具有一定的保护作用。