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核因子-κ(B(NF-κB)是广泛存在于神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞的一种转录因子,主要参与机体的炎症反应、细胞凋亡、免疫反应与其他应激反应,被认为是血管内皮细胞损害的始动因子.脑梗死时,肿瘤坏死因子-α等细胞因子能促进炎症级联反应,在缺血性脑损伤中同样起重要作用. 相似文献
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重组腺病毒IκBαM抑制高糖诱导的血管内皮细胞炎症因子的异常分泌 总被引:2,自引:2,他引:2
构建携有核因子κB抑制物IκBα的突变体IκBαM的重组腺病毒(AdIκBαM),并感染ECV304血管内皮细胞,采用Westem blot、电泳迁移率变动分析和逆转录-聚合酶链反应等方法研究核因子κB在高浓度葡萄糖刺激的ECV304细胞分泌功能中所起的作用以及阻断其活性对内皮细胞分泌功能的影响。结果发现,高糖能诱导ECV304细胞IκBa的降解和核因子κB的激活,同时上调炎症因子细胞间粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和内皮素1mRNA表达水平,而感染AdlIκBαM的ECV304/IκBαM细胞则能拮抗高糖所致的IκBα降解与核因子κB激活,同时下调这些炎症因子的异常分泌水平。结果提示,核因子κB的激活在高糖所致的内皮细胞分泌功能改变中起中轴作用,抑制核因子κB的活化,有助于改善血管内皮细胞功能。 相似文献
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目的探讨多巴胺能神经元细胞和神经胶质细胞在氧化应激条件下核因子κB(NF-κB)的表达。方法提取人脑神经黑色素,以芬顿试剂(FR)作为基本的氧化应激诱导,分别以人类神经黑色素(hNM)、多巴胺黑色素(DAM)、铁螯合剂去铁胺(DFO)等处理SK-N-SH和U373细胞株,采用实时定量PCR法观察不同条件下NF-κBmRNA的表达。结果与正常对照相比,NF-κB mRNA的表达在经FR、FR+hNM、FR+DAM处理的SK-N-SH细胞中明显增加(P<0.05),在经FR+DAM处理的U373细胞中也出现上调(P<0.05)。DFO处理后,NF-κB mRNA在SK-N-SH细胞中的表达呈现了明显下降趋势(P<0.05)。结论 NF-κB可能保护神经细胞免受氧化损伤;神经元细胞比神经胶质细胞对氧化应激敏感;DAM不能作为hNM的模型。 相似文献
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核因子-κB与炎症性肠病 总被引:1,自引:0,他引:1
核因子-κB(NF-κB)是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在炎症及免疫反应、细胞生长增生、凋亡及感染等方面起着重要作用.本文重点介绍核因子-κB结构和激活机制,及其在炎症性肠病中的表达及可能的作用机制;NF-κB抑制剂在炎症性肠病治疗上的应用. 相似文献
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核转录因子-κB(Nuclear Factor-Kappa B,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来的研究表明,在炎症反应、免疫反应及细胞凋亡中起重要作用,在肝缺血再灌注损伤过程中亦至关重要。现就NF-κB及其在肝缺血再灌注损伤过程中的作用机制作一综述。 相似文献
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杨艳华 《内科急危重症杂志》2019,25(4):335-337
目的:观察炎症小体NALP3在脂多糖(LPS)激活的肠神经胶质细胞(EGCs)中的作用以及短双歧杆菌的干预作用。方法:采用LPS激活肠神经胶质细胞为肠神经胶质细胞的体外肠道炎症模型,造模后采用短双歧杆菌上清液干预。实验分组:空白组、炎症模型组(LPS干预组5 mg/孔)、短双歧杆菌干预组(MOI 1:40=上清液105μL/5×105cells),采用免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及炎症小体NALP3的表达,PCR及Western blot分别检测NALP3,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-1),白介素1β(IL-1β),转录因子(NF-κB)的RNA和蛋白的变化。结果:免疫荧光显示肠神经胶质细胞在LPS激活后表达GFAP、NALP3,而空白组仅表达GFAP; RTPCR及Western blot显示肠神经胶质细胞在LPS激活后较空白组高表达NALP3、Caspase-1、IL-1β、NF-κB RNA和蛋白,而短双歧杆菌干预组较肠神经胶质细胞LPS刺激炎症模型组明显下调NALP3、Caspase-1、IL-1β、NF-κB RNA和蛋白的表达。结论:肠神经胶质细胞在LPS刺激后NALP3高表达,Caspase、IL-1β,NF-κB高表达,而短双歧则下调上述炎性因子的表达。 相似文献
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烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞核因子κB的影响及机制 总被引:6,自引:1,他引:6
核因子κB(NF-κB)是重要的转录调节因子,吸烟作为导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要因素.其对NF-κB的影响及作用机制尚不清楚。我们的实验通过在体及离体研究,探讨烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)、NF-κB的作用及相关机制。 相似文献
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核因子-κB与肺脏疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
核因子是调控基因表达的DNA结合蛋白。核因子一KB(NF-κB)是1986年首次由Sen和Baltimore发现并报道的,当时被认为是一种存在于B细胞内的调控kappa轻链基因表达的增强子结合蛋白,并因而得名。现已知,NF-κB是一种广泛存在的转录因子,在应激、炎症和免疫反应等过程中发挥重要作用,本对NF-κB在肺部疾病中的重要作用作一综述。 相似文献
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核因子-κB活性增强参与胃癌细胞长春新碱耐药 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌耐药形成中的作用。方法 应用凝胶电泳迁移率分析研究长春新碱(VCR)对胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC790l/VCR内NF-κB DNA结合活性的影响,细胞-ELISA法检测细胞内NF-κB抑制因子IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位.MTT法检测细胞对药物的敏感性。结果 SGC7901/VCR耐药细胞中NF-κB的基础活性比敏感细胞高1.4倍。不同浓度VCR(5、10、20、50μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强,同时伴有IκB-α蛋白表达下降和p65核转位,亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显。与敏感细胞相比,10μg/L VCR作用不同时间时,SGC7901/VCR细胞中NF-κB活性上升速度慢但维持时间长。NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化,IκB-α降解和p65核转位,并提高耐药细胞对VCR的敏感性。结论 NF-κB活性增强参与胃癌细胞对VCR耐药。 相似文献
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目的观察雌二醇(E2)对人成骨细胞和人成骨样细胞MG-63细胞株核转录因子-κB(NF-κB)的作用。方法培养的人成骨细胞、MG-63细胞接种于24孔板,随机分为阴性对照组、E2作用组,做免疫荧光染色,显微镜下观察。结果对照组NF-κB在两种细胞的胞浆中都有表达,E2作用后,MG-63细胞核及细胞浆内NF-κB的表达减弱,但人成骨细胞NF-κB的表达在E2作用后却没有改变。结论雌二醇对MG-63细胞的NF-κB表达有抑制作用,但对人成骨细胞的NF-κB表达则无影响。 相似文献
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目的 探讨α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪啶(Precedex)对脑缺血再灌注模型大鼠的影响。方法 构建脑缺血再灌注损伤模型鼠,并使用Precedex进行干预。检测评估神经功能、脑含水量、梗死面积及小胶质细胞中的分子蛋白表达,从而进行Precedex药物的效应判断。结果 Precedex药物有效降低Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB p65的mRNA和蛋白的表达量(P<0.05),显著抑制炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β释放(P<0.05),显著降低神经小胶质细胞的数量(P<0.05),并显著改善了大脑海马体中细胞结构的紊乱,显著减少脑梗死面积,显著减轻脑水肿(P<0.05)。结论 Precedex能够通过降低TLR4/NF-κB炎症信号通路有效减轻脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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《中国老年学杂志》2019,(17)
目的探讨穿心莲内酯(AD)对白细胞介素(IL)-6诱导的非小细胞肺癌细胞侵袭转移的影响及机制。方法采用MTT法检测不同浓度AD和IL-6对人肺腺癌A549细胞增殖活性的影响;Transwell小室实验检测AD对IL-6诱导的A549细胞侵袭的影响;Western印迹检测A549细胞中转移相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-9、上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)、IκBα的表达。结果 0.5μmol/L、1.0μmol/L和3.0μmol/L低浓度AD和20μg/L、50μg/L和100μg/L IL-6对A549细胞的增殖的无明显影响。给予20μg/L浓度的IL-6处理后,A549细胞的侵袭能力明显增强,A549细胞中MMP-9、Vimentin、p-IκBα蛋白表达升高,而E-cadherin和IκBα蛋白表达降低;而给予0.5μmol/L、1μmol/L和3μmol/L AD处理后,IL-6对A549细胞的上述作用明显减弱,且呈现一定的浓度依赖性。结论 AD可抑制IL-6诱导的非小细胞肺癌细胞侵袭转移,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化有关。 相似文献
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核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,与免疫,肿瘤的发生、发展,细胞凋亡的调节以及胚胎发育等有着密切联系,是一种重要的核转录因子.慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征的疾病.NF-κB作为信号转导途径中的枢纽,活化的失调与COPD的发生和发展密切相关,参与COPD的多种发病机制.本文就NF-κB及其在COPD的中的作用作一综述. 相似文献
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核因子-κB(NF-κB)是Sen和Baltimore等(1986)首先发现的一种能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子-κB序列特异结合的核蛋白因子,与许多靶基因的转录启动有关,在细胞和生物体生长、分泌、细胞系定向等过程中起非常重要的作用. 相似文献