养心通脉片对动脉粥样硬化白兔VEGF的表达和新生血管数的影响

目的观察养心通脉片对动脉粥样硬化（AS）白兔血管内皮生长因子（VEGF）的表达和新生血管数的影响和机制.方法利用高脂饲料喂养白兔造模,正常组和模型组用双蒸水灌胃,养心通脉片组用养心通脉液灌胃.1个月后,取出白兔主动脉,运用免疫组化法来观察VEGF和新生血管数.结果模型组和养心通脉片组主动脉斑块都可见棕黄色阳性表达,模型组表达较为强烈,两者比较有统计学意义（P〈0.05）.两组主动脉斑块都可见大于10 μm的颗粒,养心通脉片组颗粒较少,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）.结论养心通脉片在动脉粥样斑块形成后,通过影响VEGF和新生血管的表达来有效地逆转或消退AS斑块.     

膀胱癌患者血、尿及癌组织中血管生成因子和抑制因子的表达变化

目的观察膀胱癌患者血、尿及癌组织中血管生成因子和抑制因子的表达水平与膀胱癌分级、分期的关系。方法 ELISA法检测20例不同分级、不同分期膀胱癌患者血清、尿液中的血管内皮生长因子（VEGF）、血管抑素（AS）、内皮抑素（ES）、Kringle 5（K5）基因蛋白,免疫组织化学法（IHC）检测膀胱癌组织中的VEGF、AS、ES、K5蛋白。结果高分级、高分期组膀胱癌患者血清及尿液中的VEGF、AS、ES、K5蛋白表达水平较低分级、低分期组高（P均〈0.05）;VEGF、AS、ES在浅表和浸润膀胱癌组织中表达有差异（P均〈0.05）。结论不同分级、不同分期膀胱癌患者癌组织及血清、尿液中VEGF、AS、ES、K5的表达不同。     

兔斑块内血管生成与动脉粥样硬化形成和发展关系的探讨

目的:观察兔斑块内血管内皮生长因子(VEGF)与动脉粥样硬化(AS)斑块形成和发展的关系。方法:15只日本大耳白兔随机分为3组:对照组用普通饲料喂养,高脂组及VFGF组给高胆固醇饲料喂养3周(21 d)后,对照组及高脂组肌内注射清蛋白2μg/kg,VEGF组肌内注射VEGF165 2μg/kg,继续以前方式饲养3周(共42 d)处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析,测定不同组别不同时间点兔血清白细胞介素-8(IL-8)浓度和血脂浓度。结果:①斑块面积(PA)[对照组0,高脂组(1.81±0.61)%,VEGF组(24.12±3.58)%]、斑块周径[对照组0,高脂组(6.05±1.62)%,VEGF组(25.71±2.97)%]及斑块的最大厚度[对照组0,高脂组(0.06±0.002)mm,VEGF组(0.16±0.007)mm],各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);②42 d 时,新生血管的密度对照组、高脂组、VEGF组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);③电镜显示:新生血管与AS斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。④VEGF组CD34阳性细胞数与PA之间呈正相关(r=0.989,P< 0.01)。⑤血清IL-8浓度各组间比较差异有统计学意义,但血清TC浓度高脂组与VEGF组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:斑块内血管生成是AS斑块的重要病理特征,该过程可能与炎性反应有关。     

血管内皮生长因子165对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的观察血管内皮生长因子165对动脉粥样硬化斑块形成与发展的影响。方法利用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化兔模型。15只兔随机分为正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组。42天时处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析。结果正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组的斑块面积(0%比1.81%±0.61%比24.12%±3.58%)、斑块周径(0比6.05%±1.62%比25.71%±1.97%)以及斑块最大厚度(0比0.06mm±0.002mm比0.16mm±0.007mm)均存在显著差异(P<0.05)。3组CD34阳性细胞数(cellsmm2)分别为0、12.35±2.02和61.15±7.55(P<0.05)。电镜显示新生血管与动脉粥样斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。血管内皮生长因子组CD34阳性细胞数与斑块面积之间呈正相关(r=0.989,P<0.001)。结论血管内皮生长因子165能促进兔动脉粥样硬化斑块的形成与发展。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的干预作用

目的：探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血清血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法20只雄性新西兰大白兔,按随机数字表法等分为对照组、模型组、低剂量他汀组和高剂量他汀组,其中对照组采用普通饲料喂养,后3组均采用高脂饲料喂养,4w后行腹主动脉球囊损伤,模型组不加其他处理,低剂量他汀组予5 mg/（kg.d）,高剂量他汀组予10 mg/（kg.d）。分别于0w、6w和12w检测各组血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,12w后行腹主动脉HE染色观察动脉粥样硬化改变,检测斑块内VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组在6w和12w的血LDL-C、TG、TC、VEGF均显著增高（P＜0.01）。与模型组比较,他汀组血LDL-C、TG、TC、VEGF在第6w和12w有明显降低,但高剂量他汀组降低更为明显（P＜0.05）;同时,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白和mRNA表达均下降。结论阿托伐他汀可降低兔动脉粥样硬化模型的血脂水平,且呈剂量依赖性;同时还可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

紫杉醇对大鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的:研究紫杉醇(paclitaxel,商品名taxol)对动脉粥样硬化斑块的影响,评价斑块内新生血管与斑块稳定性之间的关系。方法:成年雄性Wistar大鼠建立动脉粥样硬化模型,随机分为2组,分别给予紫杉醇和生理盐水处理,8周后处死大鼠,测量血脂水平,取主动脉石蜡包埋切片,HE染色,测量斑块面积及内膜中膜面积比;免疫组织化学检测,鼠单克隆抗体CD31培养以计数新生血管数目。结果:各模型组血脂水平差异无显著性(P>0·05),且均显著高于空白对照组(P<0·05);紫杉醇组内膜面积/中膜面积显著低于模型对照组(P<0·05);紫杉醇组稳定性斑块比例大于模型对照组(P<0·05),新生血管计数紫杉醇组少于模型对照组(P<0·05)。结论:紫杉醇能抑制大鼠主动脉斑块内新生血管生长,抑制斑块进展,促进斑块稳定性。     

瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者颈动脉粥样硬化斑块及IL-1、TNF-α水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者血脂、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、颈动脉粥样硬化斑块面积、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平的影响,探讨瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者血管内皮功能、颈动脉粥样硬化斑块治疗的作用机制。方法将115例高脂血症患者随机分为研究组(62例)与对照组(53例),研究组给予瑞舒伐他汀钙10mg,每日1次口服,肠溶阿司匹林100mg,每日1次口服。对照组仅给予肠溶阿司匹林100mg,每日1次口服。观察两组患者治疗前后血脂水平及血清VEGF、NO、TNF-α、IL-1、内膜中层厚度(IMT)、斑块面积的变化。结果治疗前,两组患者血脂、血管内皮功能、炎症因子及颈动脉斑块等方面比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗12周后,与对照组比较,研究组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-1、IMT、斑块面积明显降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、VEGF、NO水平明显升高(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙能明显改善高脂血症患者血管内皮功能,升高VEGF、NO的表达,减小颈动脉粥样硬化斑块,抑制机体炎症反应。     

麝香保心丸和辛伐他汀对兔股动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的研究中成药麝香保心丸以及辛伐他汀的调脂治疗对于兔股动脉粥样硬化模型斑块的影响,并对其机制进行初步探讨。方法30只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张建立动脉粥样硬化模型,分为对照组(10只)、辛伐他汀组(10只)和麝香保心丸组(10只)。测定药物干预前后血脂、血清基质金属蛋白酶3(MMP3)水平,通过免疫组织化学对斑块内血管内皮细胞抗体CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、MMP3、胶原和α平滑肌肌动蛋白抗体染色阳性区域进行定量。结果麝香保心丸和辛伐他汀可以显著降低血清低密度脂蛋白(P<0.05,P<0.01),前者对血清MMP3水平无明显作用。麝香保心丸和辛伐他汀类似,能降低斑块内CD34(P<0.01)、VEGF(P<0.01)和MMP3(P<0.01)的阳性面积,并抑制斑块内胶原增生(P<0.01),而对α平滑肌肌动蛋白抗体阳性面积的影响不大。结论麝香保心丸与辛伐他汀的治疗,可以抑制斑块内新生血管生长,减少斑块内胞外基质的降解,因此可能具有稳定粥样硬化斑块作用。上述作用主要可能通过降低血清LDL来实现。     

基质金属蛋白酶-9对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管生成及斑块稳定性的影响

目的:研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与动脉粥样硬化(AS)斑块内血管生成的关系及强力霉素干预的效果。方法: 将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（A组，普通饮食喂养）、AS组（B组）和强力霉素干预组（C组），B组和C组均给予高脂饮食＋维生素D3腹腔注射，C组同时给予强力霉素腹腔注射。采用酶法并以全自动生化分析仪测量血脂，双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清MMP-9的水平。取主动脉切片行HE染色，观察斑块形态，计数易损斑块的数目。对内皮细胞标记物CD34行免疫组织化学染色法以检测斑块内新生血管密度。结果: B组和C组各项血脂的水平无明显差异，但均明显高于A组（P<0.05）。B组和C组血清MMP-9的水平明显高于A组（P<0.05），B组又高于C组（P<0.05）。与B组比较，C组易损斑块数、CD34+面积/扫描面积(R)比均降低(P<0.01)。结论: 强力霉素能增强斑块稳定性，这种作用可能是通过降低MMP-9的水平进而减少了斑块内血管生成。     

~(125)Ⅰ粒子植入联合内皮抑素对A549肺腺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用

目的研究放射性125I粒子植入联合重组人血管内皮抑素(Endostatin,ES)对A549肺腺癌移植瘤生长的抑制作用。方法建立移植瘤模型,24只裸鼠随机分成治疗组:单纯粒子内照射组,单纯内皮抑素组,内照射+内皮抑素联合组和空白对照组。治疗结束,免疫组化检测微血管内皮CD31及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,蛋白免疫印迹方法测定VEGF的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡。结果治疗15天后,内皮抑素组、125Ⅰ粒子组及联合治疗组瘤体积抑制率依次为69.65%、92.64%、116.4%;联合治疗组MVD较粒子组下降明显(P0.05);联合治疗组的细胞凋亡明显增多;内皮抑素对VEGF表达的影响无显著差异(P0.05)。结论 125Ⅰ粒子植入近距离放疗联合内皮抑素能较早抑制A549移植瘤的生长,通过减少放射治疗后肿瘤血管的再生及增加细胞的凋亡起到抑瘤作用。     

阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化不稳定斑块内新生血管的影响

目的: 研究阿托伐他汀药物对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管生成的影响及可能机制,观察粥样斑块内血管生成与斑块稳定性的关系。方法: 将36只大鼠随机分为正常组,高脂组和阿托伐他汀组。14周后处死大鼠,取血测定血脂及C反应蛋白,观察主动脉病理学变化;测量斑块面积及内膜中膜面积比（I/M）;微血管密度（MVD）测定,免疫组化观察并分析斑块内Ⅷ因子的表达。结果: ①高脂组和阿托伐他汀组血清脂质水平高于正常组（P<0.05）,而二者之间无明显差异性;②高脂组和阿托伐他汀组I/M较正常组明显增多（P<0.05）,而阿托伐他汀组I/M较高脂组明显减少（P<0.05）;③阿托伐他汀和高脂组斑块内MVD及Ⅷ因子阳性率均明显均高于正常组,而阿托伐他汀组MVD及Ⅷ因子阳性率均低于高脂组（P<0.05）;结论: 新生血管多发生在不稳定斑块内,斑块内血管生成是增加斑块不稳定性的又一因素,阿托伐他汀可以减少斑块内血管生成,达到稳定斑块的作用。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠脂质代谢和组织形态学的影响

目的:观察华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠防治作用及其对组织形态学影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(n= 10),模型对照组(n=10),华夏小葱制剂低剂量组(n=10),中剂量组(n=10),高剂量组(n =10)以及东宝肝泰片组(n=10)。空白对照组用普通饲料及普通水喂养;其他组用高脂饮食及酒精水喂养,并结合每周一次行后肢sc小剂量四氯化碳色拉油溶液的方法建立大鼠脂肪肝模型.用光镜及电镜观察肝脏的形态学改变情况,采用全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇fLDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ALT(丙氨酸氨基转移酶),AST(天门冬酸氨基转移酶),TP(总蛋白),ALB(清蛋白)、GLO(球蛋白)及A/G(清蛋白/球蛋白)的含量.结果:光镜和电镜观察均见模型对照组有严重脂肪变性,脂滴增多;华夏小葱低、中、高剂量组及东宝肝泰片组脂肪变性程度有所减轻,脂滴不同程度的有所减少.和空白对照组的TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST,TP,ALB相比,模型对照组大鼠血浆TC,TG,LDL-C,ALY,AST值均显著升高(P<0.01),HDL-C,TP,ALB值均显著降低(P<0.01);和模型对照组的TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST TP,ALB相比,华夏小葱低,中,高剂量组及东宝肝泰片组TC,TG,LDL-C值均显著降低(TC:低,中,高剂量组P<0.05,东方肝泰片组P<0.01;TG:低,中剂量组和东方肝泰片平P<0.05,高剂量细P<0.01:LDL-C:均P<0.05),HDL-C值与模型对照组相比显著升高(均P<0.05),ALY,AST值与模型对照组相比无统计学差异,华夏小葱高剂量组与模型对照组相比ALB值显著升高(P<0.05).结论:华夏小葱制剂能改善脂肪肝大鼠体内的脂质代谢,对脂肪肝有一定的防治作用.     

软脉降脂胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂及MDA、SOD、NO的影响

目的观察软脉降脂胶囊对食饵性高脂血症大鼠血脂及血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法以高脂饲料喂饲大鼠建立高脂血症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、软脉降脂胶囊组(A组)、洛伐他汀对照组(B组)、血脂康对照组(C组).空白组、模型组灌生理盐水,其他各组分别灌药,观察用药前后血脂、MDA、SOD、NO的变化.结果用药12周后,各灌药组的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较模型组均明显降低(P＜0.05),A组降TG作用优于B组、C组(P＜0.05);并且A组有升高高密度脂蛋白(HDL)、降低MDA水平、提高SOD活力的作用,优于B组、C组(P＜0.05).结论软脉降脂胶囊能够调整脂质代谢、抗脂质过氧化、升高NO水平,从而保护血管内皮,抗动脉粥样硬化.     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子对树突状细胞的抑制作用

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中血管内皮生长因子 (VEGF)对树突状细胞 (DC)的影响。方法　用流式细胞仪对 85例NSCLC患者 (NSCLC组 )及 14名正常人 (正常人组 )外周血DC含量进行检测 ,并用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测血浆VEGF165浓度。体外条件下由正常人 (血站献血者 )外周血CD+ 14 单个核细胞 (PBMC)培养DC。实验分 2组 ,对照组于培养第 1天和第 4天分别加入rhGM CSF 10 0 0U/ml及rhIL 4 80ng/ml;VEGF165实验组在此基础上于培养第 1天及第 4天加入rhVEGF1655 0ng/ml,以验证其对DC分化和生存的影响 ,用流式细胞仪分析培养细胞的细胞表型及凋亡率。结果　NSCLC组患者血浆VEGF165浓度明显高于正常人组 (P <0 0 5 ) ,而外周血DC含量明显低于正常人组 (P <0 0 1)。NSCLC组患者血浆VEGF165浓度与外周血DC含量呈负相关 (P <0 0 5 ) ,两者与患者的性别、年龄、病理类型及分化程度均无明显关系 (P >0 0 5 ) ;其血浆VEGF165浓度与肿瘤的TNM分期及远处转移有密切关系 (P <0 0 5 ) ,与淋巴结转移无关 (P >0 0 5 ) ;其外周血DC含量与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移及远处转移均有密切关系 (P <0 0 5 )。体外实验显示 :与对照组相比 ,VEGF165实验组细胞中CD+ 14 细胞比例增高 ,DC表面CD40 、CD86、人类白细胞     

VEGF_(165)和Angiopoietin-1 cDNA治疗缺血心肌的实验研究

目的探讨血管内皮生长因子165(VEGF_(165))和血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang1)基因导入对心肌缺血的治疗作用。方法分别构建编码VEGF_(165)和Ang1的真核表达载体。结扎SD大鼠冠状动脉前降支后1周,将缺血模型随机分为实验组(n=7)和对照组(n=7),在缺血区周围心肌内分别注射VEGF_(165)和Ang1的重组质粒和空质粒。1周后收取心脏,通过Langendorff心脏灌注模型实验,测定离体心脏的心功能。用免疫组织化学方法测定心肌注射区血管密度。结果正确构建了重组质粒pSecTag-VEGF和pSecTag-Ang1,并能在HEK293细胞中特异地表达出VEGF165和Ang1。同对照组相比,治疗后1周实验组左心室收缩压(LVSP)从(34.15±5.78)mmHg(1mmHg=0.133kPa)升高到(39.33±6.10)mmHg;左心室舒张末压(LVEDP)从(15.85±1.79)mmHg降低到(9.09±1.98)mmHg(P<0.05);左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)从(1413.52±417.73)mmHg/s升高到(1939.28±710.22)mmHg/s;左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)从(600.39±55.59)mmHg/s升高到(1030.53±401.22)mmHg/s(P<0.05);左心室做功(LVW)从(8213.88±303.68)mmHg/min升高到(15416.67±233.43)mmHg/min(P<0.05);冠状动脉流量(CF)从(3.2±0.31)mL/min升高到(4.09±0.80)mL/min(P<0.05),心肌注射区毛细血管数分别从(25±5)条/mm2增加到(46±8)条/mm2(P<0.05)。结论VEGF_(165)和Ang1基因导入能增强缺血心肌的血管新生和侧支循环的形成,改善心功能。     

维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉硫酸肝素蛋白聚糖蛋白表达的影响

目的观察维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉硫酸肝素蛋白聚糖表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组。治疗16周,观察治疗期间及实验后大鼠的一般状况、血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白,分离主动脉,HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜硫酸肝素蛋白聚糖表达。结果①造模4组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变。②维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,维生素C能降低糖尿病大鼠的甘油三酯(P<0.05)、总胆固醇(P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)、糖化血红蛋白(P<0.05)、糖化低密度脂蛋白(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05);维生素C增强主动脉硫酸肝素蛋白聚糖(P<0.05)表达。结论维生素C无降糖作用,但具有确切的主动脉保护作用。     

Angiogenesis inhibitors endostatin or TNP-470 reduce intimal neovascularization and plaque growth in apolipoprotein E-deficient mice

BACKGROUND: Neovascularization within the intima of human atherosclerotic lesions is well described, but its role in the progression of atherosclerosis is unknown. In this report, we first demonstrate that intimal vessels occur in advanced lesions of apolipoprotein E-deficient (apoE -/-) mice. To test the hypothesis that intimal vessels promote atherosclerosis, we investigated the effect of angiogenesis inhibitors on plaque growth in apoE -/- mice. METHODS AND RESULTS: ApoE -/- mice were fed a 0.15% cholesterol diet. At age 20 weeks, mice were divided into 3 groups and treated for 16 weeks as follows: group 1, recombinant mouse endostatin, 20 mg. kg-1. d-1; group 2, fumagillin analogue TNP-470, 30 mg/kg every other day; and group 3, control animals that received a similar volume of buffer. Average cholesterol levels were similar in all groups. Plaque areas were quantified at the aortic origin. Median plaque area before treatment was 0.250 mm2 (range, 0.170 to 0.348; n=10). Median plaque areas were 0.321 (0.238 to 0.412; n=10), 0.402 (0.248 to 0.533; n=15), and 0.751 mm2 (0.503 to 0.838; n=12) for the endostatin, TNP-470, and control groups, respectively (P相似文献   

淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响

目的研究淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食 低剂量淫羊藿苷组、高脂饮食 高剂量淫羊藿苷组,检测各组大鼠血清脂质水平及观察主动脉病理学改变。并采用荧光实时聚合酶链反应法比较主动脉壁细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因的表达。结果与高脂饮食组比较,淫羊藿苷低剂量组和高剂量组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或0.01)降低,细胞间粘附分子1mRNA的表达显著减低(P<0.01),而血管细胞粘附分子1mRNA的表达没有显著改变(P>0.05)。结论淫羊藿苷能降低高脂血症大鼠血脂并抑制细胞间粘附分子1mRNA的表达。     

芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的干预

目的观察芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组,模型组和芪参降脂饮组,分别喂以普通饲料、高脂饲料和高脂饲料 芪参降脂饮;每组8只。6w后采血,测血清胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,观察主动脉壁组织形态学变化,用免疫组化检测主动脉血管壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果芪参降脂饮组大鼠血清TC水平明显低于模型组(P<0.05),主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列亦较模型组整齐。模型组大鼠主动脉壁ICAM-1蛋白表达量明显高于芪参降脂饮组(P<0.01)。结论芪参降脂饮能降低血脂,抑制ICAM-1在血管壁表达和单核细胞浸润,抑制平滑肌细胞增生,防止早期AS形成。     

青蒿琥酯治疗小鼠继发性棘球蚴病后机体免疫转归及肝脏中部分酶活性的变化

目的对比观察青蒿琥酯(Art)和阿苯达唑(A lb)治疗继发性棘球蚴病后,小鼠的免疫转归及肝功能变化。方法放射免疫标记技术测定小鼠血清中的细胞因子IL-2和IL-4的变化;免疫放射分析法测定小鼠血清中免疫球蛋白IgE的改变来观察Art对小鼠免疫功能的影响;用比色法检测肝脏组织中的MAO和GPT的含量来观察Art对肝功能的影响。结果各用药组与模型对照组比较,小鼠血清IL-2、IL-4及IgE含量有显著性差异(P<0.05),与正常对照组相比无统计学意义;各用药组肝脏组织中MAO及GPT均下降(P<0.01),两Art组和联合组与正常对照组相比无统计学意义(P>0.05);然而,A lb组与其它各用药组及正常对照组比较,其肝脏组织中MAO与GPT水平有统计学差异(P<0.01),而与模型对照组无统计学差异(P>0.05)。结论青蒿琥酯能提高继发性棘球蚴病小鼠机体的免疫力,并且能显著改善阿苯达唑对小鼠肝功能的损伤。