芥子气对雄性大鼠生殖毒性影响

目的 探讨芥子气对雄性大鼠生殖毒性的影响.方法 雄性SD大鼠40只,芥子气染毒后存活的大鼠与正常雌性大鼠交配,其子代雄性大鼠与正常雌性大鼠交配,交配后处死雄性大鼠,取其附睾,检测精子数量,精子存活率,精子畸形率.同时记录大鼠的交配时间,产仔数量,仔鼠死亡率及仔鼠性别.结果 染毒后存活的大鼠交配时间明显长于对照组,其精子数量明显减少,精子存活率降低,畸形率升高;子一代大鼠数量及存活率均明显低于正常对照组,其精子数量未见明显异常,精子存活率降低,畸形率明显高:子二代大鼠数量未见明显异常,死亡率明显高于对照组.2代仔鼠与对照组性别比较,性别差异无统计学意义.结论 芥子气对雄性大鼠的生殖功能有严重损伤,这种损害是长期的,并可传代.     

氰戊菊酯对雄性大鼠的时间生殖毒性

目的研究氰戊菊酯(Fen)对雄性大鼠的时间生殖毒性。方法选择健康雄性SD大鼠36只,按给药时间分为日间染毒(9am)和夜间染毒(9pm)2类,每类随机分为对照组和高剂量(12mg/kg)、低剂量(2.4mg/kg)染毒组。对大鼠灌胃染毒30d,对照组给予等体积食用油。染毒前、后对大鼠体重进行称量,计算增长量;并在第31d分别取6个时间点(1am,5am,9am,1pm,5pm,9pm)的大鼠血清,应用酶联免疫法测定血清中睾酮(T)和雌二醇(E2)。结果氰戊菊酯染毒可使大鼠体重增长减慢,其血清中T和E2水平上升,与剂量均呈正相关(P值均0.05)。染毒时间点对体重、血清中T和E2水平影响差异均无统计学意义(P值均0.05)。正常大鼠血清T分泌具有昼夜节律(P0.05),E2分泌无昼夜节律(P0.05)。9am染毒的高、低剂量组大鼠T分泌的节律性均消失(P0.05)。结论 Fen对雄性大鼠具有一定的生殖毒性,与剂量呈正相关;白天暴露较夜间暴露更敏感。     

烹调油烟对雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨烹调油烟(COF)对雄性大鼠生殖毒性作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为染毒组眼采用半动式吸入(43±4)mg/m3烹调油烟演和对照组(吸入24～28℃加热空气),每组15只,按3个时相(20、40、60d)观察COF对大鼠睾丸组织的病理改变以及对附睾精子畸变的影响。结果吸入COF40、60d时大鼠体重均有降低趋势;睾丸、附睾脏器与体重的比值均分别低于对照组(P<0.05),且呈时-效关系;染毒40、60d时精子含量和存活率显著降低,畸形率增高,死亡精子明显增多,且与对照相比,差异均有统计学意义。结论烹调油烟对大鼠睾丸和附睾具有明显毒性作用。     

氯化汞对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的探讨无机汞对雄性生殖系统的损伤机制.方法雄性Wistar大鼠随机分3组,分别隔日皮下注射剂量为1.0 mg/kg、3.0 mg/kg的HgCl2及生理盐水,连续21 d.观测睾丸及附睾脏器系数、生精细胞凋亡情况、脂质过氧化物(LPO)、一氧化氮(NO)含量以及染毒前后血清睾酮水平.结果(1)3.0 mg/kg HgCl2染毒组大鼠睾丸及附睾脏器系数分别为0.74、0 26,均低于对照组(睾丸0 89,附睾0.30),差异有显著性(P＜0.05).(2)1.0 mg/kg及3.0 mg/kg HgCl2染毒组染毒后睾酮水平分别为0 93、0 69 nmol/L,均低于染毒前(5.01、3.02 nmol/L)及对照组(5 49 nmol/L),差异有显著性(P＜0.05).(3)1.0 mg/kg和3 0 mg/kg HgCl2染毒组LPO分别为17.34、21.59 μmol/ml;NO分别为62 91、73.09μmol/ml,均高于对照组(LPO 10.32 μmol/ml,NO 49 86μmol/ml),差异有显著性(P＜0.05).(4)3 mg/kg HgCl2染毒组平均曲细精管面积为56 159.01μm2/个,低于对照组(1 222 274.39μm2/个),差异有显著性(P＜0.05).1.0 mg/kg HgCl2染毒组平均每个曲细精管的凋亡细胞数为114.20个,高于对照组(39 02个),差异有显著性(P＜0.05).1、3.0 mg/kg HgCl2染毒组单位曲细精管面积内凋亡细胞数分别为1 06×10-3个/μm2、1.04 × 10-3个/μm2,均高于对照组(0.33个),差异有显著性(P＜0.05).结论HgCl2可诱发大鼠生精细胞凋亡,可能是对雄激素缺失信号的应答;睾丸组织处于氧化应激状态和生精细胞凋亡增加、睾酮水平下降可能有一定关系.     

三氯异氰尿酸原药对雄性大鼠生殖毒性研究

目的观察三氯异氰尿酸(TCCA)对雄性大鼠生殖系统的影响。方法选取4、12周龄雄性SD大鼠各24只,按周龄、体质量随机分为3组。分别经口灌胃给予0、96.5、193.0 mg/kg剂量水平的受试物10 d。观察大鼠血清生化和Na+、K+、Ca2+、Cl-离子浓度、睾丸曲细精管直径以及睾丸形态和超微结构的变化,评价附睾内精子数量和活动率。结果实验期间未见大鼠死亡;12周龄193.0 mg/kg组大鼠血清乳酸脱氢酶活力升高,血中Ca2+、Cl-降低(P<0.05)。4、12周龄96.5和193.0 mg/kg组大鼠睾丸曲细精管均变细(P<0.01),12周龄大鼠附睾内精子数及精子活动率降低(P<0.01、P<0.05);4周龄大鼠睾丸生精细胞退化增多,12周龄大鼠睾丸出现支持细胞核空泡化、曲细精管生精细胞层次排列紊乱、坏死脱落等病理改变;4、12周龄193.0 mg/kg组大鼠出现精原细胞核膜不完整、核型不规则、染色质浓染等超微结构改变。结论 TCCA能诱导未成年大鼠和成年大鼠的睾丸毒性,表现为睾丸结构的破坏和生精功能的抑制,其毒性作用机制尚待深入研究。     

烹调油烟对雄性大鼠的生殖毒性研究

染毒组大鼠采用半自动式吸入烹调油烟 (COF) [浓度 (4 3± 4)mg/m3 ] ,阴性对照组吸入加热空气 (2 4～ 2 8℃ ) ,每组雄性SD大鼠 15只 ,于染毒 2 0d、40d、60d观察COF对大鼠生殖腺毒性及其微量元素的影响。在吸入COF 40d、60d时大鼠体重均有降低趋势 ;睾丸、附睾脏器系数低于对照组 (P <0 0 5 ) ,且呈时间 效应关系 ;精子含量和存活率显著降低 ,畸形率明显升高 ,且死精子多 ;睾丸中Zn、Mn代谢紊乱 ,出现Zn降低、Mn升高 ,并呈时间 效应关系。上述结果说明烹调油烟对生殖腺具有明显毒性 ,同时提示微量元素代谢紊乱可能对生殖腺的损害起了重要作用。     

J江C市段有机提取物对雄性大鼠的生殖毒性研究

目的探讨J江C市段江水有机提取物对雄性大鼠的生殖毒性。方法固相萃取法提取江水中有机物,以不同剂量给予雄性大鼠亚慢性(90d)染毒(隔天灌胃剂量分别相当源水2L、12L、72L/kg.bw),观察了睾丸与附睾病理改变,睾丸组织自由基损伤水平,并进行了精子畸形率检测和生殖细胞DNA流式细胞仪分析。结果在72L/kg染毒剂量下,大鼠睾丸可出现以支持细胞空泡变性和生精细胞脱落为特征的病理损伤;睾丸组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力显著降低(P<0.05),谷胱甘肽S转移酶(GST)活力显著升高(P<0.05);精子畸形率显著增高(P<0.05);FCM分析提示圆形精子向长形精子的转化过程明显加强(P<0.01)。结论在高剂量时,J江C市段有机提取物具有一定的雄性生殖毒性,主要表现为睾丸的氧化性损伤和对精子质量的影响。     

氯化锰对雄性大鼠亚急性生殖毒性机制研究

选取健康性成熟雄性Wistar大鼠灌胃染毒 10mg/kg、 2 0mg/kg和 40mg/kg氯化锰 ,每日 1次 ,连续染毒3 0d ,应用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中MDA、ROS、NO、SOD、GSH Px、LDH、LDHx、G 6 PD、β G和NOS的水平和活力。结果显示 ,染毒氯化锰 2 0mg/kg组仅睾丸匀浆中ROS、SOD、LDHx和G 6 PD活力与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。在 40mg/kg组 ,血清中LDHx和G 6 PD下降 ,睾丸匀浆中的MDA、ROS升高 ,SOD、GSH Px、LDHx和 β G活力下降 ,与对照组比较差异有显著性或高度显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,并且SOD、ROS、LDHx和G 6 PD有明确剂量 效应关系 ,r值为 0 5 782、 -0 5 3 47、 -0 5 814和 -0 4972 (均P <0 0 5 )。各染毒剂量组睾丸匀浆中NOS活力均明显高于对照组 ,差异有显著性 (均P <0 0 5 )。说明亚急性染毒氯化锰可使大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用 ,使睾丸标志酶活力降低 ,睾丸匀浆中NOS活力升高 ,使间质细胞、支持细胞和生精细胞受损 ,并形成一个损伤链 ,这些可能是锰致雄性生殖功能受损的部分机制     

p,p'-DDE对青春期雄性大鼠的生殖毒性

目的 探讨P,p'-DDE染毒对青春期SD雄性大鼠生殖系统的毒性作用.方法 将20只健康清洁级50日龄青春期雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低(20 mg/kg)、中(60mg/kg)、高(100mg/kg)剂量p,P'-DDE染毒组,每组5只.采用腹腔注射方式进行染毒,注射容积为10ml/kg,隔天...     

硫酸铟对雄性大鼠生殖毒性的实验研究

为探讨硫酸铟对雄性大鼠的生殖毒性效应,将32只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和52.30、104.60、261.40 mg/kg硫酸铟染毒组,每组8只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒8周。检测大鼠血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度及附睾精子数量、精子存活率和精子畸形率。结果显示,与对照组相比,仅261.40 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的睾丸、附睾重量及其脏器系数均降低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着硫酸铟染毒剂量的升高,大鼠的睾丸、附睾重量及其脏器系数均呈下降趋势。与对照组比较,104.60、261.4 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的血清T水平均降低,而261.4 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的血清FSH水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量硫酸铟染毒组大鼠的血清LH水平均无明显变化。提示硫酸铟对雄性大鼠具有生殖毒性。     

乙酰甲胺磷致雄性大鼠生殖毒性作用

乙酰甲胺磷(acephate)化学名称为O,S-二甲苯-N-乙酰基硫代磷酰酸酯,是一种高毒农药甲胺磷的乙酰基衍生物,以高效、低毒、低残留而优于众多有机磷杀虫剂,可作为替代高毒农药的产品^[1].国外有报道,乙酰甲胺磷对雄性小鼠的生殖系统具有毒性作用,可致小鼠精子数量减少和精子运动能力下降^[2].本文旨在探讨不同剂量乙酰甲胺磷暴露对雄性大鼠的生殖毒性作用.     

甲醛对雄性小鼠的生殖毒性

目的研究甲醛对雄性小鼠的生殖毒性。方法采用静式吸入染毒,各染毒组吸入的甲醛浓度分别是21mg/m3(1/24LC50)、42mg/m3(1/12LC50)和84mg/m3(1/6LC50),每天2小时,每周6天,共13周,染毒结束后处死小鼠,测定睾丸细胞酶活性和血清睾酮含量,并进行睾丸病理学检查。结果1/12LC50组和1/6LC50组小鼠睾丸LDH和SDH活性以及1/6LC50组小鼠睾丸G-6PD活性均明显低于阴性对照组(P<0.05或P<0.001)。小鼠睾丸形态发生改变。1/12LC50组和1/6LC50组小鼠血清睾酮含量明显低于阴性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论甲醛影响小鼠睾丸细胞酶的活性,使小鼠睾丸形态学发生改变,抑制睾酮激素分泌。     

17种除草剂对雄性大鼠睾丸生殖毒性的比较

[目的]探讨10类17种除草剂对雄性大鼠睾丸的生殖毒性。[方法]按照GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》对SD大鼠进行17种除草剂亚慢性经口毒性试验,观察睾丸重量、睾丸脏体系数、组织病理学指标并对结果进行单因素方差分析。[结果]芳氧苯氧丙酸类、三嗪类除草剂试验组睾丸重量、睾丸脏体系数与对照组比较具有显著性差异,芳氧苯氧丙酸类的精喹禾灵、高效氟吡甲禾灵病理组织学检查显示睾丸有明显形态学改变。[结论]芳氧苯氧丙酸类除草剂对雄性大鼠睾丸的损伤作用较大。     

亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的　探讨亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖系统的毒作用。方法　 2 4只清洁级SD系雄性大鼠 ,分为对照组、低、中及高剂量染镉组。分别给予 0 ,0 1,0 2 ,0 4mgCd2 /kg体重皮下注射染毒 5周。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾组织待检。结果　 (1)高剂量组睾丸脏器系数高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;各染镉组精子数、活动率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而畸形率明显上升 (P <0 0 5 ) ;(2 )中、高剂量组睾丸组织血色素水平与丙二醛 (MDA)含量显著性升高 (P <0 0 5 ) ,而金属硫蛋白 (MT)含量只有高剂量组高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　亚慢性镉暴露对大鼠睾丸有明显的毒性作用 ,其机制与镉致睾丸脂质过氧化、睾丸MT不易被诱导或保护作用较低有关。     

农药污染的雄性生殖毒性

在职业生产和日常生活中,农药污染物可通过皮肤、呼吸、消化道等多种途径进入体内,损伤生殖器官和生精细胞功能,影响内分泌功能,引起生殖相关基因的异常表达,从而影响男(雄)性精子发生的正常进行,导致男性少精、弱精、精子畸形或无精子症。为探讨农药污染对生精细胞毒性的一般规律与内在机制,该文对农药污染与雄性生殖毒性之间的关系进行综述,为预防并干预有机农药的雄性生殖毒性,保障生殖健康等提供基础资料。     

乙醇的雄性生殖毒性

40只健康雄性成年SD大鼠随机分为4组,各组每日分别灌胃给予乙醇0、2.7、4.5、7.5g/kg,连续13周。测定各组大鼠血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)含量,光、电镜观察睾丸组织的形态学改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的含量。结果显示各乙醇组动物血清T水平较对照组明显降低(P<0.01),血清LH、FSH含量亦明显降低(P<0.05)。睾丸的组织病理学观察显示染毒动物睾丸生精细胞核固缩、变性,曲细精管腔中脱落细胞增多;超微结构显示睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,且损伤程度与乙醇剂量明显相关。乙醇4.5、7.5g/kg组动物睾丸线粒体MDA含量明显高于对照组(P<0.05)。说明乙醇既可以直接作用于睾丸,引起生精细胞损伤和睾丸类固醇合成抑制,还可使下丘脑垂体轴生殖内分泌功能受损。脂质过氧化可能是乙醇致睾丸损伤的机制之一。     

西维因与氰戊菊酯联合染毒对雄性大鼠的生殖毒性

目的 探讨西维因与氰戊菊酯联合染毒对雄性大鼠睾丸的脂质过氧化作用以及对精子参数和血清激素水平的影响.方法 选择健康成年清洁级雄性SD大鼠40只,按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、西维因单独染毒组(1/50 LD50,11.2 mg/kg)、氰戊菊酯单独染毒组(1/50 LD50,9.02 mg/...     

氧化乐果对雄性小鼠的生殖毒性

目的 研究有机磷农药氧化乐果染毒对小鼠睾丸组织琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)、精子顶体酶活力和精液质量的影响以及胚胎毒性的研究.方法 将80只健康清洁级雄性昆明小鼠随机分为1.0、2.0、4.0 mg/kg氧化乐果染毒组和对照(蒸馏水)组,每组20只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量...     

三种典型纳米颗粒物对雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨二氧化硅纳米颗粒(Si O_2NPs)、二氧化钛纳米颗粒(Ti O_2NPs)、四氧化三铁纳米颗粒(Fe_3O_4NPs)对雄性大鼠的生殖毒性效应。方法将80只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为10组,分别为对照(生理盐水)组和1.5、4.5、13.5mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs染毒组,每组8只。采用非暴露气管插管滴注法进行染毒,染毒容积为1.0 ml/kg,隔日染毒1次,连续染毒4周。检测大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶同工酶-C4(LDH-C4)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和睾酮(T)含量以及附睾精子数量、精子存活率、精子畸形率。结果与对照组相比,4.5、13.5 mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs和Fe_3O_4NPs染毒组大鼠的精子数量和精子存活率均降低,而精子畸形率均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着Si O_2NPs、Ti O_2NPs和Fe_3O_4NPs染毒浓度的升高,大鼠精子数量和精子存活率均呈下降趋势,精子畸形率均呈上升趋势。与相同浓度的Si O_2NPs染毒组比较,13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠的精子数量、精子存活率降低,而精子畸形率升高,差异均有统计学意义(P0.05);另外,13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠的精子畸形率高于相同浓度的Fe_3O_4NPs染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,13.5 mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs染毒组大鼠睾丸LDH-C4、SDH的活力及4.5、13.5 mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs染毒组大鼠睾丸的T含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着Si O_2NPs、Ti O_2NPs和Fe_3O_4NPs染毒浓度的升高,大鼠睾丸LDH-C4、SDH活力和T含量均呈下降趋势。与相同浓度的Si O_2NPs染毒组比较,13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠睾丸的LDH-C4活力和T含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠睾丸T含量低于相同浓度的Fe_3O_4NPs染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。结论Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs均可通过影响生殖系统关键酶和性激素水平引起大鼠的生殖毒性效应,且三种纳米颗粒物对大鼠的生殖毒性效应存在差异,以Ti O_2NPs最强。