急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清皮质醇、促肾上腺皮质激素水平及其临床意义

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法动态检测33例DEACMP患者血清COR、ACTH的水平,并与32例急性一氧化碳(CO)中毒后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化.结果 DEACMP组急性期血清COR水平明显高于急性CO中毒组和正常对照组(均P＜0.05);ACTH水平明显高于急性CO中毒组(P＜0.05),与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05).DEACMP组恢复期血清COR、ACTH水平较急性期均有不同程度的降低,但只有COR水平有显著差异(P＜0.05).DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P＜0.01).DEACMP组急性期、恢复期血清COR水平变化与HDS和ADL评分变化之间呈显著正相关(P＜0.05).结论 DEACMP患者血清COR、ACTH水平动态变化与病情变化基本一致,动态检测血清COR、ACTH水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清内皮素-1、TNF-α的表达水平及其临床意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较.结果 急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和＞16分).DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P＜0.05).结论 动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清NO与NOS水平及其临床意义

目的 探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthsae,NOS)的水平及其动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用比色法(colorimetric method)动态测定31例DEACMP患者血清NO及NOS水平,并与30例急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)后未发生迟发脑病患者和30 例正常对照进行比较.结果 DEACMP患者急性期血清NO及NOS水平[(62.67 ± 14.39)μmol/L,(27.68 ± 6.14)U/mL]明显高于正常对照组[(50.18 ± 9.95) μmol/L,(20.88 ± 6.32)U/mL] (均P ＜ 0.05),与ACMP组急性期[(62.00 ± 16.46)μmol/L,(28.13 ± 5.23)U/mL]比较无统计学差异(均P ＞ 0.05);DEACMP患者恢复期血清NO及NOS水平[(54.66 ± 11.73)μmol/L,(21.74 ± 5.88)U/mL]明显低于急性期(均P ＜ 0.05),与ACMP组随访期[(52.79 ± 11.22)μmol/L,(20.64 ± 5.92)U/mL]比较无统计学差异(均P ＞ 0.05).结论 NO-NOS系统参与了DEACMP的发病机制,NO-NOS水平变化与病情变化基本一致.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血及脑脊液中乙酰胆碱水平变化及其意义

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者治疗前后血及脑脊液(CSF)中乙酰胆碱(Ach)水平变化及其意义.方法 采用Hestrin碱性羟胺比色法检测45例DEACMP患者治疗前后血和CSF中Ach水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)评价病情,并与40例其他脑病患者和38例非脑病患者进行比较.结果 DEACMP组治疗前血Ach水平[(638.02 ±126.57)×10<'-6>mol/L]明显低于非脑病组[(737.16±175.51)×10<'-6>mol/L]及其他脑病组[(765.92±203.63)×10<'-6>mol/L](均P<0.01);治疗后血Ach水平[(692.88±180.07)×10<'-6>mol/L]升高,但与治疗前相比差异无统计学意义.DEACMP组治疗前CSF Ach水平[(634.69±175.33)×10<'-6>mol/L]明显高于非脑病组[(412.93±94.48)×10<'-6>mol/L]及其他脑病组[(408.66±127.72)×10<'-6>mol/L](均P<0.01),治疗后[(414.63±108.46)×10<'-6>mol/L]显著下降(P<0.01).DEACMP组治疗前后ADL、IMCT、HDS评分差异有统计学意义(均P<0.01).结论 DEACMP患者治疗前后血和CSF Ach水平变化与病情变化基本一致,动态检测Ach水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白介素水平的变化及其临床意义

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者血清白介素（IL）水平变化及其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测34例DEACMP患者治疗前、后血中IL-2、4、6的水平,并与30名健康人和30例急性CO中毒（ACMP）患者进行比较。结果 （1）DEACMP组治疗后血中IL-2、4、6的含量显著高于治疗前（均P〈0．01）,但仍显著低于ACMP组和健康对照组（均P〈0．01）;（2）ACMP组血IL-2、4、6的含量明显高于健康对照组（均P〈0．01）。结论 DEACMP的发生与神经免疫病理损伤有关,血中IL-2、4、6的水平可以反映DEACMP患者机体的免疫状态。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病的危险因素分析

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发病的相关危险因素。方法以2001—2014年在豫北地区10家医院符合入组标准和排除标准的急性一氧化碳中毒(ACMP)752例住院患者为研究对象,收集临床资料,并随访90d以上,根据以后是否发生DEACMP分为ACMP组和DEACMP组,对所有患者的年龄、昏迷时间、昏迷程度、吸烟饮酒史等26个指标进行统计归纳,分析ACMP后患者发生DEACMP的可能危险因素。结果 752例ACMP患者中127例发生DEACMP,发生率16.9%。单因素分析结果显示,ACMP患者男性较女性更易患DEACMP,差异有统计学意义(P0.05);昏迷时间12h者DEACMP发生率明显升高,48h者58.3%发生DEACMP;中度以上昏迷、病理征阳性、丧偶、吸烟史、饮酒史、重大精神刺激等患者发生DEACMP风险大于无此类病史者,差异均有统计学意义(P0.05);ACMP急性期颅脑CT异常、并存其他疾病其DEACMP发生率较高,差异有统计学意义(P0.05)。多因素回归分析显示,性别、丧偶、头颅CT异常、昏迷程度、昏迷时间是发生DEACMP的独立危险因素。结论发生DEACMP的危险因素较多,尤其对40岁以上、男性、有丧偶史、头颅CT异常、中度昏迷以上、昏迷时间12h的ACMP患者应特别注意加强临床监测,提前采取干预措施给予病前预防性治疗。     

脑梗死患者血清可溶性血管黏附蛋白-1及C-反应蛋白水平的变化

目的 探讨脑梗死(CI)患者血清可溶性血管黏附蛋白(sVAP)-1及C-反应蛋白(CRP)水平的变化.方法 分别检测CI急性期患者(CI急性期组,20例)及恢复期患者(CI恢复期组,21例)血清sVAP-1、CRP水平,并与健康对照组(21人)比较.结果 CI急性期组血清sVAP-1、CRP水平显著高于CI恢复期组及健康对照组(P<0.05～0.01);CI恢复期组血清CRP水平显著高于健康对照组(P<0.01);血清sVAP-1水平在两CI组间差异无统计学意义.CI急性期组血清sVAP-1与CRP水平呈正相关(r=0.841,P<0.001).结论 血清sVAP-1及CRP水平的变化可能与CI发生和发展有关.     

CDH17和LRP1B基因多态性与一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关性

目的探讨CDH17(Cadherin-17,钙粘蛋白17)和LRP1B(低密度脂蛋白受体相关蛋白1B,low-density lipoprotein receptor-related protein 1B)基因多态性与一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy,DEACMP)的相关性。方法选取2008-06—2016-06收入我院神经内科的CO中毒患者,分为DEACMP组和急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)组,分别检测2组CDH17基因位点(rs2513796)、LRP1B基因位点(rs1541976,rs10183908)SNP分型。结果 2组LRP1B基因位点(rs1541976)分布及等位基因频率比较有显著性差异(P0.05)。2组女性间位点基因型分布及等位基因频率比较无明显差异(P0.05),而男性患者间位点基因型分布及等位基因频率比较差异有统计学意义(P0.05)。DEACMP组男、女患者间基因型分布比较有显著性差异(P0.05),而等位基因频率比较无明显差异(P0.05)。ACMP组男、女患者间基因型分布及等位基因频率比较无明显差异(P0.05)。2组男或女之间LRP1B基因位点(rs10183908)的基因型分布及等位基因频率均比较无明显差异(P0.05)。2组间CDH17基因位点(rs2513796)的基因型分布及等位基因频率比较无明显差异(P0.05)。结论 LRP1B基因位点(rs1541976)的基因多态性与DEACMP具有相关性,其中男性ACMP患者发生DEACMP的危险性增加,A/C基因型增加患病风险,C等位基因型男性ACMP患者易发生DEACMP。LRP1B基因位点(rs10183908)基因多态性与DEACMP无相关性。LRP1B基因多态性可能在DEACMP发病中具有性别发病的遗传易感性。     

中枢神经系统感染患者血清中sICAM-1和TNF-α的水平及临床意义

目的观察中枢神经系统(CNS)感染患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化并探讨其临床意义。方法采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测病毒性脑炎28例,细菌性脑膜炎24例的病人在急性期和恢复期血清中sICAM-1和TNF-α含量并与25例健康对照组比较。结果在急性期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01),细菌性脑膜炎组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于病毒性脑炎组(P<0.01)。在恢复期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α含量与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论sICAM-1和TNF-α参与了中枢神经系统感染的病理过程,与病程密切相关,可作为细菌性脑膜炎与病毒性脑炎的鉴别诊断指标。     

早期监测血清NSE及动脉血Lac水平对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的 观察急性一氧化碳中毒(ACMP)患者早期血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和动脉血乳酸(Lac)水平变化规律,并探讨早期监测血清NSE及动脉血Lac水平对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值。方法 随机抽取青岛市城阳人民医院及聊城市第二人民医院急诊科及神经内科诊断并收入院的ACMP患者103例,随访3个月,以其中发生一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者27例为DEACMP组,其余76例为非DEACMP组,同时随机抽取同期来青岛市城阳人民医院进行健康体检的35例体检健康者为对照组; 所有患者均在入院时立即检测血清NSE和动脉血Lac。结果 与非DEACMP组及对照组比较,DEACMP组血清NSE和动脉血Lac水平均有不同程度升高(P<0.05)。DEACMP组早期NSE和Lac检测异常率均明显高于非DEACMP组(P<0.05)。NSE和Lac水平升高预测DEACMP的敏感度分别为66.67%(18 /27)和81.48%(22/27),特异性分别为67.11%(51/76)和44.74(34/76),阳性预测值分别为41.86%(18/43)和34.38%(22/64),阴性预测值分别为85.00%(51/60)和87.18%(34/39); 准确性分别为66.99%(69/103)和54.37%(56/103)。联合检测时若当其中1个指标为阳性时即预测DEACMP发病,则联合检测的敏感度为92.59%(25 /27),特异性为27.63%(21/76),阳性预测值为31.25%(25/80),阴性预测值为91.30%(21/23),准确性为52.43%(54/103); 若二者均为阳性时才预测DEACMP,则联合检测的敏感度为55.56%(15/27),特异性为76.32%(58/76),阳性预测值为45.45%(15/33),阴性预测值为82.86%(58/70),准确性为70.87%(73/103)。结论 DEACMP患者早期血清NSE和动脉血Lac水平均有不同程度升高,联合检测较单项指标检测对DEACMP发病有更理想的预测价值。     

急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素及P300对其病情判定和预后的意义。方法 对44例DEACMP患者与42例未发生迟发性脑病的急性CO中毒（ACMP）患者在C0接触时间，昏迷时间等13个方面进行比较，并行P300检测，且与DEACMP组发生CO中毒初期清醒后所测P300（DEACMP0组）及44名正常人的P300（NC组）进行比较。结果 DEACMP在CO接触时间，昏迷时间，高压氧治疗时间，年龄，合并症等方面与ACMP组比较有极显著差异（P＜0．01），在扩血管药治疗，心脑血管病及呼吸系统疾病史，吸烟，职业方面亦有显著差异（P＜0．05）。DEACMP组较DEACMP0组P300潜伏期明显延长，波幅明显下降（P＜0．01），DEACMP0组较NC组亦有类似改变。结论 长时间接触CO，长时间昏迷，高压氧治疗时间较短，扩血管药治疗时间短，年龄较大，有合并症，患心脑血管病及呼吸系统疾病，吸烟，脑力劳动与发生DEACMP相关。急性CO中毒患者的P300潜伏期越长，波幅越低，其认知功能越差，发生DEACMP的可能性越大。P300对DEACMP的发生，预后可做出较准确评价。     

神经元特异性烯醇化酶在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的变化及意义

目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者是否合并脑神经元的损伤。方法:45例DEACMP患者按病情轻重分为三组,应用酶联免疫分析法测定他们血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度并和20例对照组比较。应用单因素方差分析方法分析NSE浓度与病情严重程度以及预后的关系。结果:对照组血清NSE浓度为7.205±1.595μg/l。观察组血清和CSF NSE浓度分别为10.678±2.065μg/l、12.869±2.507μg/l、17.907±3.910μg/l。观察组和对照组之间存在统计学差异(P<0.05)。结论:DEACMP患者血清NSE浓度明显增高,NSE浓度的高低不仅可作为脑神经元损伤的量化指标,而且也是判断病情、估计预后的重要参数。     

依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析

目的探讨依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将60例DEACMP患者随机分为治疗组及对照组各30例。治疗组在高压氧等常规治疗基础上加用依达拉奉30mg/次,2次/d静滴,对照组给予高压氧等常规治疗,均治疗30 d,定时监测血清丙二醛(MDA)浓度。治疗前后均用长谷川智力量表(HDS)检测智能评分。结果治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率66.67%,2组疗效比较有显著性差异(P<0.05);治疗组HDS评分明显高于对照组(P<0.01),治疗组治疗后MDA浓度较治疗前均明显降低(P均<0.05),对照组变化不明显(P>0.05)。结论依达拉奉配合高压氧治疗DEACMP疗效好,值得临床推广。     

急性CO中毒迟发脑病的影响因素及MRI特点分析

目的探讨急性CO中毒迟发脑病的影响因素及MRI特点。方法回顾性分析45例急性CO中毒后昏迷病人的病例资料,按是否发生迟发脑病分为迟发脑病组(22例)和对照组(23例),比较2组临床相关资料的差异。结果迟发脑病组在年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症、高压氧治疗时间与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),迟发脑病组MRI改变分为弥漫性白质病变、皮质改变及基底节神经核团改变三种,多合并存在。结论年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症是急性CO中毒后发生DEACMP的重要影响因素,高压氧治疗对DEACMP的预防及改善预后均有一定帮助。对急性CO中毒患者,应根据每个人病情特点,结合头颅MR检查结果进行个体化评估,对一些有潜在DEACMP发病可能的病例,应积极进行规律长疗程的高压氧治疗以尽可能改善预后。     

丁苯酞软胶囊治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察

目的探讨丁苯酞软胶囊治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效。方法将64例一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机将其分成对照组和丁苯酞治疗组,每组各32例。对照组给予常规药物联合高压氧治疗,丁苯酞治疗组在常规药物联合高压氧治疗的基础上联合丁苯酞软胶囊治疗。治疗后3个月观察两组患者的简易精神智能量表(MMSE)评分、日常生活活动能力(ADL)量表的Barthel指数(BI)和脑电图(EGG)异常率的变化,并对患者总体疗效进行评价。结果 MMSE评分比较:丁苯酞治疗组患者经治疗后其MMSE评分在26分、20~26分的比例高于对照组(P0.05)。治疗后两组患者的日常生活能力均明显得到改善,且丁苯酞治疗组治疗后BI指数高于对照组(t=7.6617,P0.01),EGG异常率较对照组低(59.3%比87.5%;χ2=4.267,P0.05),总有效率明显高于对照组(96.9%比78.1%,P0.05)。结论在一氧化碳中毒迟发性脑病常规治疗基础上联合丁苯酞软胶囊治疗能够有效改善患者的认知功能及生活质量,减少EGG的异常,提高疗效。