电针对老年痴呆症大鼠海马CaMKⅡ表达的影响

目的 观察电针(EA)老年痴呆症大鼠海马CaMKⅡ表达的的关系.方法 SD雌鼠24只,随机分为假手术组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8),模型组及电针组用切除卵巢颈背部皮下注射D-半乳糖的方法造成记忆损伤的动物模型.电针组电针“百会”-“四神聪”穴,1次/d,连续10d.采用Moms水迷宫法测试动物记忆行为变化.用免疫组化法测定海马CAMKⅡ阳性产物的表达.结果 与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期显著缩小(P(0.05);与模型组比较,电针组海马CA1区CaMKⅡ表达明显上调.结论 电针“百会”-“四神聪”穴后可使海马CA1区CaMKⅡ表达明显上调,改善了大鼠学习记忆的能力.     

电针镇痛的累积效应与大鼠下丘脑、海马蛋白激酶A表达变化的观察

目的:观察电针(EA)"足三里"-"阳陵泉"镇痛的累积效应,及大鼠下丘脑和海马细胞蛋白激酶A(PKA)活性的变化。方法:Wistar雌鼠68只,随机分为正常对照组、慢性压迫损伤(CCI)组、CCI+EA 2天(d)组、CCI+EA 2周(w)组、去卵巢(OVX)+CCI组、OVX+CCI+EA 2 d组、OVX+CCI+EA 2 w组。Morris水迷宫法检查OVX+D-半乳糖皮下注射动物的学习记忆能力。结扎坐骨神经造成CCI慢性痛模型,电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴(2/15 Hz,1~2 mA,1次/d)。用辐射热照射大鼠双侧足底引起的缩腿反应潜伏期(PWL)的差值作为痛敏分数(HS)判断动物的痛反应;用免疫组化法检测下丘脑和海马组织PKA的活性。结果:CCI术后,与正常组比较,各组HS都明显升高。在单纯CCI动物上,与CCI组比,CCI术后第18天CCI+EA 2 d、CCI+EA 2 w的HS显著减小(P<0.05);CCI+EA 2 w组的HS显著低于CCI+EA 2 d组(P<0.05)。在记忆损害的动物上,OVX+CCI+EA 2 w和OVX+CCI+EA 2 d组HS明显低于OVX+CCI组(P<0.05);而两EA组间HS差异没有显著性意义(P>0.05)。CCI+EA 2 w组下丘脑室旁核(PVN)、弓状核(ARC)和视上核(SON)区PKA的灰度值均明显低于正常对照组(P<0.05),PVN和ARC区也显著低于CCI+EA 2 d组(P<0.05);OVX+CCI+EA 2 w组PVN和SON区的PKA灰度值亦均明显低于OVX+CCI组(P<0.05)。说明EA 2 w可上调PKA的表达,且具有累积性作用。OVX+CCI+EA 2 w组ARC和SON区PKA的灰度值均显著高于CCI+EA 2 w组(P<0.05),提示EA上调PKA表达的累积效应在记忆功能减退的动物上明显减弱。海马PKA的表达与SON等下丘脑核团PKA的表达趋势类似。结论:电针镇痛有累积作用,其累积效应可能与下丘脑、海马细胞PKA的表达上调有关,并且与动物神经记忆有密切关系。     

电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响

目的 研究电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响。方法 应用免疫组化ABC法观察大鼠下丘脑孤啡肽变化；应用RT-PCR技术观察大鼠孤啡肽前体mRNA的变化。结果 电针可以上调去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽免疫阳性细胞数，去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽前体mRNA含量在电针前后变化不大。结论 电针可以影响去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽表达。     

大鼠下丘脑室旁核参与针刺镇痛的电生理学观察

<正> 近年来研究资料表明,主要调节血压、内分泌和植物性功能的加压素(Vasopressin,VP)也参与痛觉调制。脑室内注射VP可产生明显的镇痛作用,相反,先天性缺乏     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓CaMK Ⅱ-CREB通路的影响

目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组12只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎和剪断;模型组采用SNI法制备神经病理性痛模型;电针组于造模术后第11~17天电针大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴,刺激时间30min,1次/d;AP-5(N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)组和L-NAME(一氧化氮合酶抑制剂)组同样于术后第11~17天实施药物干预。于造模前、造模后10d和16d时测定机械痛阈。造模后17d时,采用Western blot法测定脊髓磷酸化CaMKⅡ(pCaMKⅡ)与磷酸化CREB(pCREB)蛋白的表达,采用荧光定量-聚合酶链反应法测定脊髓CREB mRNA的表达。结果:与基础值比较,除假手术组外的其余4组SNI后机械痛阈均降低(P0.01);与SNI后10d比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈均升高(P0.01,P0.05);与假手术组比较,模型组机械痛阈降低(P0.01),其脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB的蛋白印迹表达量均升高(P0.05),CREB mRNA的表达亦升高(P0.05);与模型组比较,电针组机械痛阈升高(P0.01),同时脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均被逆转(均P0.05),AP-5组和L-NAME组机械痛阈亦升高(P0.05),但脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均无明显变化(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效地下调脊髓CaMKⅡ-CREB通路的功能有关。     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

电针对多囊卵巢综合征大鼠下丘脑Kisspeptin蛋白表达的影响

目的:探讨电针对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠下丘脑Kisspeptin蛋白表达及下丘脑-垂体-卵巢轴的影响。方法:SD雌性大鼠分为正常组、模型组、针刺组,每组6只。采用来曲唑连续灌胃21 d建立PCOS大鼠模型。针刺组大鼠给予双侧"带脉"电针治疗,20 min/次,1次/d,共治疗15 d。每4日测量1次体质量,治疗结束后用放射免疫法检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)水平,HE染色法观察卵巢黄体及囊状卵泡数量,Western blot法检测下丘脑Kisspeptin蛋白表达水平。结果:与同时点正常组比较,模型组体质量增加(P<0.05),血清LH、T含量升高(P<0.05,P<0.01),卵巢囊状卵泡明显增多(P<0.01),黄体数量明显减少(P<0.01),下丘脑Kisspeptin蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠血清LH、E2、T含量降低(P<0.05),卵巢囊状卵泡数明显减少(P<0.01),黄体数量明显增多(P<0.01),下丘脑Kisspep...     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬活性的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠下丘脑自噬调控基因Atg1、Atg13和Beclin-1表达及糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)表达的影响,探究针刺治疗IR的潜在机制。方法 将45只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组(15只)和模型制备组(30只)。正常组予常规饲养,模型制备组予高脂饲料和10%的果糖水饲养8周,制备IR模型。造模成功后,将模型制备组30只大鼠随机分为模型组(15只)和电针组(15只)。电针组大鼠行电针干预。分别于造模成功后及干预后,采用微量血糖仪和酶联免疫吸附法测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)及空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IRI),评定大鼠IR程度。用Western blot和real-time PCR法检测下丘脑组织Atg1、Atg13、Beclin-1、GSK3β m RNA和蛋白表达,评价电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬...     

电针对大鼠下丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

用玻璃微电极记录SD大鼠下丘脑背内侧核（DMH）病敏神经元的放电。电针“足三里”和“三阴交”后观察到：（1）DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。且痛诱发放电的时程明显缩短;（2）DMH痛抑制单位的自发放电频率增加,并解除伤害性刺激引起的抑制效应。上述结果提示：DMH参与针刺镇痛。     

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑中NF-KB表达的影响

目的:观察电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠NF-KB在下丘脑表达的影响。探讨电针的镇痛及免疫调节作用。方法:将大鼠随机分为3组,即空白组、模型组及模型加电针组。用免疫组化方法检测各组下丘脑NF-KB(P65)的表达。结果:在模型组AA大鼠下丘脑中活化的NF-KB明显增多;与空白组比较有显著性差异。电针组较模型组NF-KB的表达减少,与模型组比较有显著性差异。结论:针刺可通过抑制活化的NF-KB在下丘脑的表达,调节NF-KB活性。针刺镇痛抗炎可通过NF-KB这一环节起到关键作用。     

电针对三叉神经痛大鼠痛行为反应的影响

目的 :本研究通过观察大鼠痛行为反应的变化 ,探讨电针治疗对三叉神经痛反应时相的影响及其可能的中枢机制 ,并讨论和分析治疗时相的选择。方法 :采用 5 % Formalin皮下注射造成致痛大鼠模型。将 SD大鼠随机分成生理盐水组、模型组和电针治疗组 ,以动物抓搔注射侧上唇的时间 (秒 )为痛敏行为观察指标 ,以每次抓搔持续时间的总和为痛敏强度指标。结果 :( 1 ) Formalin组疼痛反应时间较生理盐水组明显增长 ( P<0 .0 1 ;( 2 )电针能抑制疼痛反应第一期 ,与对照组无明显差异 ( P>0 .0 5 ) ,且可部分抑制第二期的早期时程 ,与模型组有显著差异 ( P<0 .0 1 )。结论 :电针能明显影响三叉神经痛反应时相 ,在疼痛反应的第一期和第二期早期时程治疗效果最佳。     

电针对下丘脑性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的 :研究电针对肥胖机体血清瘦素和胰岛素水平的影响 ,探讨电针刺激减肥作用的机制。方法 :将SD大鼠 (下丘脑型肥胖大鼠模型 )分为正常组、模型组、电针组、西布曲明组 (sibutramine组 ) ,实验过程为 2 8d,应用放射免疫分析法测定各组空腹血清瘦素和胰岛素水平 ,比较电针组大鼠瘦素和胰岛素与其他各组的差别。结果 :电针组大鼠血清瘦素、胰岛素水平明显低于模型组 (P<0 .0 1) ,模型组大鼠瘦素及胰岛素水平较正常组明显高(P<0 .0 1) ,西布曲明组瘦素、胰岛素水平亦低于模型组 (P<0 .0 1) ,但针刺组和西布曲明组相比没有显著差异(P>0 .0 5 )。结论 :电针能降低下丘脑型肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量 ,减轻其抵抗状态 ,从而改善肥胖大鼠脂肪代谢的紊乱状态。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

电针对下丘脑后区神经元放电的影响

<正> 实验用成年杂种家兔,观察了电针“内关”、“足三里”和尾部非穴点对下丘脑后区(PHA)神经元电活动的影响。 1.电针“内关”后,31个PHA神经元被兴奋者16个(51.6％),被抑制者10个(32.3％),这两种效应具有很好的重复性,有5个没有明显变化。     

电针对雌性去势大鼠行为学和下丘脑室旁核c-fos表达的影响

目的:观察电针对雌性切除卵巢(去势)大鼠行为学、血浆雌二醇(E2)及下丘脑室旁核c-fos表达的影响,探讨电针的抗抑郁效应及其机制。方法:SPF级SD雌性成年大鼠40只,随机分为正常对照组、去势组、电针组及美雌醇组。除正常对照组外大鼠均行双侧卵巢切除术。2周后,给予双侧内关、三阴交穴位电针干预处理2周。强迫游泳实验(FST)观察行为学变化;免疫组化观察下丘脑室旁核c-fos表达;放射免疫方法检测血浆E2、FSH及LH变化。结果:大鼠卵巢切除4周后,FST显示不动时间明显增加(P<0.01),挣扎时间减少(P<0.05);血浆中E2水平降低(P<0.05),FSH(P<0.01)和LH(P<0.05)水平明显升高。与去势组比,电针组及美雌醇组不动时间明显减少(P<0.01,P<0.05),挣扎时间增加(P<0.05,P<0.01),血浆E2水平明显升高(P<0.01),FSH(P<0.05,P<0.01)和LH(P<0.01,P<0.05)水平明显降低,室旁核c-fos阳性表达明显增强。结论:去卵巢后,可致大鼠行为学改变,表现为抑郁倾向;电针干预具有明显抗抑郁效应,调整下丘脑轴是其可能机制。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽含量的影响

目的 :探讨针刺对肥胖机体下丘脑神经肽含量的影响。方法 :观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数和体脂量以及下丘脑β 内啡肽 ( β EP)、α 促黑激素 (α MSH)、铃蟾肽 (BOM )、神经肽Y(NPY)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、心房肽 (ANP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量的变化。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂以及下丘脑β EP、NPY和AngⅡ的含量均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量均显著低于正常大鼠水平。相关分析显示 ,下丘脑 β EP、NPY和AngⅡ的含量与肥胖指标呈正相关 ;而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量与肥胖指标呈负相关。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠下丘脑 β EP、NPY和AngⅡ的含量明显回降 ,而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量明显回升。结论 :生物机体下丘脑β EP、NPY和AngⅡ水平异常增高和下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的水平异常低下可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体下丘脑神经肽的良性调整作用可能是针刺减肥的重要作用机制。     

电针对实验性RA大鼠痛阈及脑干NO/NOS变化的研究

目的 探讨针对刺对慢性痛的镇痛作用。方法 以福氏完全佐剂（Freund's complete adjuvant,FCA)制作实验性类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA)慢性痛模型，电针选取“太溪”和“足三里”，检测其痛阈，脑干NO，NOS的变化，结果和结论 电针明显提高实验性RA大鼠痛阈，降低疼痛级别，具有明显的后效应；电针明显降低脑组织内的NO含量，产生镇痛作用。     

针刺治疗对肥胖模型大鼠下丘脑ob mRNA表达的影响

目的:探讨特定穴位针刺治疗减肥功效及对下丘脑ob mRNA表达的影响作用。方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、特定穴位针刺治疗组、非特定穴位针刺治疗组,每组15只。采用营养肥胖造模方法复制肥胖模型大鼠,实验第4周行干预治疗,13周结束,治疗前后检测各组大鼠体重、肥胖lee’s指数,治疗后RT-PCR法检测下丘脑ob mRNA表达。结果:治疗前,模型大鼠体重、lee’s指数明显高于正常对照组(P<0.01);治疗后,特定穴位针刺治疗组体重、lee’s指数明显低于模型对照组和非特定穴位针刺治疗组(P<0.05或P<0.01);治疗后取下丘脑,特定穴位针刺治疗组ob mRNA表达明显高于模型对照组及非特定穴位针刺治疗组(P<0.01)。结论:特定穴位针刺治疗具有较好的减肥作用,其作用机制可能与上调下丘脑ob mRNA表达有关。