健脾化瘀方含药血清对人结肠癌细胞LoVo凋亡的影响

目的:探讨健脾化瘀方含药血清对人结肠癌细胞LoVo凋亡的影响。方法:①应用MTT法检测健脾化瘀方含药血清对人结肠癌细胞LoVo的增殖抑制作用;②运用TUNEL法和AnnexinV/PI法检测LoVo细胞的凋亡率。结果:①健脾化瘀方含药血清高浓度(20%)可抑制LoVo细胞的增殖(P<0.01);②健脾化瘀方含药血清作用细胞48h后可以诱导细胞凋亡。结论:健脾化瘀方含药血清能抑制结肠癌细胞LoVo的增殖能力,并诱导细胞凋亡。     

健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞的逆转作用

目的:探讨健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞HCT8/V的逆转作用及其可能机制.方法:人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞常规培养,5％健脾解毒方药物血清作用48 h后,MTT法检测HCT8/V细胞对化疗药敏感性的影响,高效液相色谱法( HPLC)检测耐药细胞内长春新碱(VCR)药物浓度,流式细胞仪分析健脾解毒方对5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的HCT8/V细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:健脾解毒方能增加HCT8/V细胞对VCR、顺铂(DDP)、5-Fu、吡柔比星(THP)4种化疗药物的敏感性,4种化疗药的IC50分别从( 191.08±18.18 )mg·L-1下降到(90.13±6.33 )mg·L-1;(290.79±28.38) mg·L-1下降到(22.16±1.82) mg·L-1;(23.12±1.99) mg·L-1下降到(9.88±0.86 )mg·L-1;(26.40±2.92) mg·L-1下降到(19.41±1.48) mg·L-1;健脾解毒方药物血清作用HCT8/V细胞48 h后细胞内VCR浓度明显增高(P＜0.01),且呈剂量依赖性.健脾解毒方能提高5-Fu诱导的HCT8/V细胞的凋亡率,使细胞阻滞于G1期.结论:健脾解毒方通过增加结肠癌多药耐药细胞内化疗药物浓度,抑制细胞增殖,诱导其凋亡,逆转HCT8/V细胞株的多药耐药性.     

疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231乳腺癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2的影响

目的：研究疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231三阴性乳腺癌(TNBC)细胞凋亡及相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达的影响。方法：给大鼠灌胃疏肝健脾解毒方制备含药血清,设置空白对照组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组及阳性对照组,以流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot测定Bcl-12、Bax蛋白表达量。结果：各给药组凋亡率及Bax、Bcl-12蛋白表达水平与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);含药血清低、中、高剂量组Bax、Bcl-2蛋白表达水平与阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231 TNBC细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与干预Bax、Bcl-2蛋白表达有关。     

健脾柔肝方含药血清诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及对VEGF表达的影响

目的:探讨健脾柔肝方含药血清诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:以健脾柔肝方低、中、高剂量含药血清培养液作用体外培养SMMC-7721细胞,并设立空白血清及5-FU组。MTT法检测细胞增殖程度,TUNEL法检测细胞凋亡指数,荧光定量PCR检测VEGF-mRNA在细胞中的表达。结果:健脾柔肝方含药血清各组均有一定的抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用,均能不同程度的诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡,抑制VEGF-mRNA的表达;而以化疗药5-FU组作用最强,健脾柔肝汤中、高剂量含药血清组次之,且作用相当。结论:健脾柔肝方含药血清可有效诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡,其作用机制可能是通过抑制VEGF-mRNA的表达而实现的。     

回药爱康方含药血清对肺癌A549细胞凋亡的影响

目的:探讨回药爱康方(HAKF)含药血清对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、爱康方低、中、高剂量组、环磷酰胺(CTX)组、回药爱康方低、中、高剂量分别联合环磷酰胺化疗组,药物低、中、高剂量15.0,30.0,45.0 g·kg-1,连续灌胃15 d,麻醉后心脏取血,制备含药血清。培养细胞,将细胞分为实验组和对照组,实验组分别给予含5%,10%,20%3个体积分数的相应各组含药血清,对照组给予等体积分数的对照组大鼠血清,培养24,48,72 h后采用Annexin-VFITC/PI双染法测定各组含药血清对A549细胞凋亡的影响。结果:与对照组比较,各时段5%,10%,20%浓度含药血清可提高A549的凋亡率(P<0.05),72 h时,各浓度回药爱康方低、中、高剂量含药血清对细胞的凋亡率的提高程度小于CTX(P<0.05);72 h 10%体积分数回药爱康方低剂量联合环磷酰胺血清提高细胞的凋亡率大于单纯CTX(P<0.05);各浓度爱康方中剂量和高剂量血清组,72 h与24 h比较,两组A549细胞的凋亡率均升高(P<0.05);随着血清体积分数的提高,各组细胞的凋亡率和坏死率呈增大趋势。结论:回药爱康方可诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡,且有一定的剂量和时间依赖性。     

益气健脾解毒方含药血清对奥沙利铂诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的影响

目的 探讨益气健脾解毒方含药血清对奥沙利铂诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及凋亡抑制基因(Survivin)、caspase-3及caspase-9表达的影响.方法 运用血清药理学方法制备大鼠益气健脾解毒方含药血清,将人肝癌HepG2细胞按随机数字表法分为中药组、化疗组、联合组和空白组,空白组加入10%空白血清;化疗组加入2μg奥沙利铂和10%空白血清;联合组加入2μg奥沙利铂和10%益气健脾解毒方含药血清;中药组加入10%益气健脾解毒方含药血清.采用MTT法检测细胞抑制率,采用Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞Survivin、caspase-3、caspase-9蛋白及基因表达.结果 与空白组比较,中药组、化疗组及联合组人肝癌HepG2细胞抑制率明显增高(P<0.05).与化疗组及中药组比较,联合组Survivin[(0.151±0.054)比(0.288±0.089)、(0.375±0.063)]蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),Survivin mRNA[(0.205±0.091)比(0.487±0.073)、(0.725±0.092)]表达下调(P<0.05或P<0.01);caspase-3[(0.821±0.079)比(0.634±0.098)、(0.487±0.102)]、caspase-9蛋白[(0.901±0.047)比(0.709±0.054)、(0.402±0.012)]表达上调(P<0.05或P<0.01),caspase-3 mRNA[(1.928±0.226)比(1.564±0.195)、(1.287±0.312)]、caspase-9 mRNA[(2.063±0.517)比(1.536±0.084)、(1.019±0.182)]表达均上调(P<0.05或P<0.01).结论 益气健脾解毒方对奥沙利铂诱导HepG2细胞凋亡机制可能通过增强抑制Survivin及促进Caspase-3及caspase-9蛋白表达发挥作用.     

扶正解毒方含药血清对人肺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响

目的:研究扶正解毒方含药血清对体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的扶正解毒方含药血清,计算细胞抑制率、观察细胞形态学变化、检测细胞凋亡率。结果:MTT提示扶正解毒方含药血清对肺腺癌A549细胞具有特异性抑制效应并存在效应-剂量依赖关系;肺腺癌A549细胞随药物浓度增加及处理时间的延长细胞凋亡特征越明显;细胞凋亡率随着药物剂量的增加和作用时间的延长而增加,存在效应-剂量、效应-时间依赖关系。结论:扶正解毒方含药血清可抑制肺腺癌A549细胞生长、诱导细胞凋亡。     

补肾益精方含药血清对人精子离体质量的影响

目的 研究补肾益精方含药血清体外对人精子运动能力和受精 能力的影响。方法通过人精子与补肾益精方含药血清共培养，观察补肾益精方对人精子运动能力（精子运动CASA分析）、精子爬高试验的影响。结果 含药血清加入共培养可显著提高人精子运动速度[精子运动路径速度（VAP）、精子轨迹速度（VCL）、精子前向运动速度（VSL）]（P〈0．01）、精子头部侧置振幅（ALH）和鞭毛摆动频率（BCF）及前向运动精子密度（P〈0．05），提高精子爬高试验（P〈0．01）。结论 补肾益精方具有提高人精子离体质量的作用。     

参芪抑瘤方含药血清对BGC-823胃癌细胞增殖和周期的影响

目的:探讨参芪抑瘤方含药血清对胃癌细胞BGC-823增殖和周期的影响,并探讨其作用机制。方法:以参芪抑瘤方3%,5%,10%含药血清干预BGC-823细胞后,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测其对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测细胞周期变化;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclindependent kinase inhibitor,CDKN)1B,CDKN1C mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p27,p57蛋白表达情况。结果:不同浓度含药血清作用于BGC-823细胞24,48,72 h后,细胞存活率显著降低(P0.01),且与时间和浓度呈依赖关系;不同浓度含药血清作用于BGC-823细胞24 h后,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少;Real-time PCR结果表明,与溶剂组和空白血清组比较,参芪抑瘤方各组CDKN1B,CDKN1C mRNA表达上调(P0.05,P0.01);Western blot结果显示,与溶剂组比较,参芪抑瘤方各组p27,p57蛋白表达上调(P0.05,P0.01)。结论:参芪抑瘤方含药血清可以抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,其机制可能通过调节CDKN1B,CDKN1C mRNA及p27,p57蛋白表达,进而干预细胞周期有关。     

西黄丸含药血清对SW480人结肠癌细胞迁移及侵袭的影响

目的:研究西黄丸对人结肠癌细胞SW480迁移及侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法:以人结肠癌细胞SW480为研究对象,细胞划痕试验检测不同剂量西黄丸含药血清对SW480细胞迁移的影响,并Transwell侵袭实验检测西黄丸含药血清对细胞侵袭能力的改变;用Western blot的方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p-ERK蛋白表达水平,RTq PCR法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)、波形蛋白(Vimentin)和转录因子Snail的mRNA水平。结果:与空白组比较,西黄丸含药血清可降低SW480细胞迁移及侵袭的能力,增加E-cadhenrin mRNA表达水平,并抑制PARP-1,Vimentin和Snail mRNA表达水平,明显降低ERK蛋白的磷酸化水平,均具有统计学意义(P0.05)。结论:西黄丸含药血清可抑制SW480细胞的体外侵袭及迁移,并影响上皮-间皮转化(EMT)相关基因E-cadherin,PARP-1,Vimentin和Snail的mRNA表达,其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关,本研究为西黄丸抑制结肠癌转移提供了科学证据。     

西黄丸含药血清对人乳腺癌细胞生长的影响

目的研究西黄丸含药血清对人乳腺癌细胞系(MCF-7)生长及其细胞周期分布的影响。方法应用MTT比色法检测肿瘤细胞活性,流式细胞仪分析细胞周期相对分布。结果西黄丸含药血清对人乳腺癌细胞系(MCF-7)有较强的抑制作用,其抑制率与含药血清浓度呈直线相关。流式细胞仪周期分析结果显示含药血清处理24 h,S期细胞比例增加,G2/M期细胞减少;处理48 h后,G0/1期细胞增多,S期细胞减少。结论西黄丸含药血清可抑制人乳癌细胞系(MCF-7)细胞生长,并可干扰其细胞周期。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

补肾益智方含药血清对AD细胞模型保护作用的实验研究

目的:通过利用血清药理学方法观察补肾益智方对由Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞老年性痴呆模型的影响,并评价其在研究中药药效学中的作用价值。方法:利用细胞计数、MTT方法确立Aβ25-35片段在建立细胞模型时的浓度及筛选含药血清作用的最佳浓度,分别观察5％、10％、20％正常大鼠(Rat)血清和补肾益智方含药血清培养液及不同浓度(0umol/L、5umol/L、10umol/L)Aβ25～35片段处理老年性痴呆细胞模型后的细胞存活率。结果:以上两种血清5％浓度组的细胞存活率均明显高于10％及20％浓度组(P<0.001.P<0.0001),10％与20％浓度组之间则差异无显著性意义;在5％血清浓度条件下,无Aβ及5μMAβ25-35浓度 组,含药Rat血清组细胞存活率均高于正常Rat血清组,差异有显著性意义(P<0.05)。在10μMAβ25-35浓度时两组组间差异无显著性意义。结论:选用5umol/L Aβ5-35及5％血清浓度条件时,建立NG108-15细胞老年性痴呆模型较为合适;补肾益智方含药血清能使该细胞模型细胞死亡率降低,表明该方能有效地保护Aβ片段对细胞的神经毒性作用。     

冠通方及其拆方含药血清对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:通过冠通方及其拆方含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响研究,探讨冠通方防治再狭窄的部分作用机制.方法:每组SD大鼠每天给药剂量分别为冠通方组23.75 g·kg-1,活血祛瘀组8.75 g·kg-1,益气养阴组5 g·kg-1,清热化痰组10 g'kg-1,连续给药7d,制备冠通方及其各拆方含药血清,将大鼠VSMC分为6组(每组6个复孔),空白组加5％正常大鼠血清,模型组加5％正常大鼠血清及10-6mol· L-1的AngⅡ,冠通方及各拆方组在每组分别加入5％含药血清及10-6mol·L-1的AngⅡ,孵育48 h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;结果:血管平滑肌细胞模型组早期细胞凋亡率(0.36 ±0.14)％,晚期细胞凋亡率(1.02±0.86)％与空白对照组早期细胞凋亡率(2.22±0.43)％,晚期细胞凋亡率(1.29±0.57)％相比,细胞凋亡率均明显降低(P＜0.01).与模型组相比早期、晚期细胞凋亡率冠通方组为(23.4±0.95)％,(9.1±0.69)％、活血祛瘀组为(8.08±0.54)％,(18.6±1.48)％、益气养阴组(16.9±0.79)％,(4.38±0.90)％、清热化痰组(5.9±0.99)％,(11.5±0.71)％,早期及晚期凋亡率均明显升高(P＜0.05);结论:冠通方抑制VSMC的增殖与影响其周期、诱导其凋亡有关;且冠通方组作用优于其拆方组.     

愈银方含药血清对角质形成细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨愈银方对角质形成细胞株COLO-16增殖及凋亡的调节作用。方法：利用体外细胞培养技术、MTT法、流式细胞仪、荧光显微镜技术检测愈银方的大鼠含药血清对COLO-16细胞株增殖及凋亡的影响。结果：愈银方含药血清对COLO-16细胞株增殖的抑制作用与浓度呈一定的关系，浓度越高则抑制作用越强。含药血清的浓度为10%；20%；设相应的正常大鼠血清浓度为对照组，培养48h后，COLO-16细胞的凋亡率分别为12．93%、19．80%，正常对照组为3．71％、10．96%，两者相比差异显著。结论：抑制COLO-16细胞株的增殖及诱导其凋亡可能是愈银方治疗银屑病的机理之一。     

健脾益肺化淤方对小鼠Lewis肺癌作用的研究

目的探讨健脾益肺化淤方对肺癌的抑制和对化疗的协同增效作用。方法选择小鼠移植性Lew is肺癌为模型,观察健脾益肺化淤方以及与化疗药物顺铂(DDP)联合应用时的抑瘤率。结果健脾益肺化淤方对小鼠移植性Lew is肺癌有显著的抑制作用(P<0.05),并能显著增强DDP对小鼠Lew is肺癌的抑瘤作用(P<0.01)。结论健脾益肺化淤方对小鼠Lew is肺癌有抑制和对化疗药物有协同增效作用。     

毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2肝癌细胞影响的实验研究

目的:研究毒痰瘀脾虚方含药血清对Hep G2肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路中相关基因及细胞侵袭、迁移、凋亡的影响。方法:采用RT-qPCR实验观察毒痰瘀脾虚方含药血清对Hep G2肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin mRNA、MMP2 mRNA、Cyclin D1 mRNA表达的影响;Transwell细胞侵袭和迁移实验,观察其对Hep G2肝癌细胞侵袭和迁移的影响;AnnexinV-FITC双染流式细胞法检测其对Hep G2肝癌细胞凋亡的影响。结果:RT-qPCR结果显示,与阴性组比较,毒痰瘀脾虚方含药血清能下调HepG2肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin mRNA、MMP2 mRNA、Cyclin D1 mRNA的表达,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);Transwell细胞侵袭实验和迁移实验结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能抑制Hep G2细胞的侵袭(P0.01),对细胞的迁移无明显影响(P0.05);细胞凋亡实验结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能促进Hep G2细胞的凋亡,与阴性组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:毒痰瘀脾虚方含药血清能抑制Hep G2细胞侵袭,促进细胞凋亡,并能抑制Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin mRNA、MMP2 mRNA、Cyclin D1 mRNA表达。     

消癌解毒方含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用

目的 观察消癌解毒方的抗肿瘤作用机理.方法 采用人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT 法、流式细胞仪Annexin V-FITC法检测消癌解毒方含药血清对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.结果 消癌解毒方具有良好的抑制肝癌细胞生长、促进凋亡的作用,尤其以高剂量组[抑制率为35.8％,凋亡率为(23.0±1.6)％]的效果最佳,作用程度与化疗药物顺铂[抑制率为35.3％,凋亡率为(22.8±4.4)％]相似(P＞0.05).结论 消癌解毒方含药血清能抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长,作用机制需要进一步的研究.     

回药爱康方含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白表达的影响

目的探讨回药爱康方(AKR)含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白表达的影响。方法将80只大鼠分为8组,每组10只:生理盐水对照组(NS),回药爱康方低、中、高剂量(AKRL、AKRM、AKRH)组,环磷酰胺(CTX)组,回药爱康方低、中、高剂量联合环磷酰胺(AKRL/AKRM/AKRH+CTX)组。制备含药血清。MTT法检测各组含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖的影响,免疫细胞化学法检测细胞Bcl-2以及p53蛋白的表达。结果和NS组比较,回药爱康方对SK-MES-1细胞生长增殖有抑制作用(P0.05)。回药爱康方高剂量联合CTX组的抑制率最高(P0.05)。免疫细胞化学法检测结果显示,在不同浓度的含药血清作用下,和NS组相比,各实验组细胞的IOD值逐渐减小,差异有统计学意义(P0.05);20%浓度的含药血清各实验组IOD值低于5%、10%浓度的含药血清组(P0.05)。分别干预细胞24h、48h、72h后,与NS组比较,各实验组细胞的IOD值逐渐减小(P0.05);20%浓度含药血清干预细胞72h,各实验组的阳性表达逐渐减弱,IOD值较低(P0.05),AKRH+CTX组细胞的抑制率最高,故阳性表达最弱,IOD值最低。结论回药爱康方可以降低人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白的表达,抑制SK-MES-1细胞增殖。     

截断逆挽方含药血清对D-氨基半乳糖诱导的人正常肝细胞LO2细胞增殖影响

目的研究截断逆挽方含药血清通过调控E2F1介导的细胞增殖途径减轻D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GlaN)诱导的人正常肝细胞LO2的损伤。方法体外培养LO2细胞,以D-GlaN进行造模,将细胞分为正常组、模型组、2.5%截断逆挽方含药血清组(2.5%JDNWF)、5%截断逆挽方含药血清组(5%JDNWF)、10%截断逆挽方含药血清组(10%JDNWF)。采用Cell Counting Kit-8(CCK8)法检测细胞活力;Real-time PCR检测转录因子E2F1、细胞周期蛋白E(cyclin E)、细胞周期蛋白A(cyclin A)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)、细胞分裂周期因子25A(cell division cyclin 25A,CDC25A)mRNA的表达;流式细胞术检测细胞周期;Western Blot检测分化调控因子DP1蛋白表达。结果截断逆挽方含药血清能显著促进LO2细胞进入S期(P<0.01),上调E2F1、cyclin E、cyclin A、CDK2、CDC25A mRNA的表达(P<0.01),并且能增加DP1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论截断逆挽方减轻肝细胞损伤的作用机制可能与其促进肝细胞增殖有关。