青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的 观察青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响以及局部软组织的形态学改变.方法 54只雄性SD大鼠随机分为自然愈合组、云南白药组、青白散组,每组18只.采用慢性软组织损伤动物模型,分别予以生理盐水(10ml/kg)、云南白药(0.18g/kg)和青白散(0.54g/kg)灌胃,每日1次,连续14d.给药后第1周末、第2周末、第3周末,免疫组织化学方法检测大鼠慢性软组织损伤后骨骼肌中ⅠⅢ型胶原蛋白的表达,酶联免疫法检测骨骼肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的动态变化.结果 青白散组肌肉再生速度、愈合质量显著优于自然愈合组,在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较自然愈合组显著降低(P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达均较自然愈合组显著降低(P＜0.01).结论 青白散能阻止胶原纤维的过度生成,降低致炎因子水平,从而有利于损伤组织的修复.     

青白散抗炎作用及对大鼠慢性损伤骨骼肌中炎性细胞因子表达的影响

目的 探讨青白散抗炎作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠慢性损伤骨骼肌中表达的影响.方法 采用小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察青白散的抗炎作用;建立慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后修复过程中TNF-α和IL-6水平的动态变化,并分析其相关性.结果 (1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生.(2)模型组骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较正常对照组显著增高(P<0.01).(3)青白散组在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较模型对照组显著降低(P<0.01),与云南白药组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 青白散有明显的抗炎作用,能显著抑制大鼠慢性损伤骨骼肌中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,该作用可能是青白散治疗慢性软组织损伤的主要机理之一.     

活血止痛膏对兔骨骼肌急性钝挫伤后内源性Ⅱb型MHC、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:通过应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析内源性Ⅱb型MHC、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA的表达来探讨活血止痛膏剂对骨骼肌钝挫伤修复的作用及其可能机制。方法:用63只大白兔随机分为活血止痛膏高剂量组、中剂量组、低剂量组、青鹏膏对照组、外伤对照组,每组12只,另取3只做正常对照组。采用"重物自由落体打击法"制作大白兔骨骼肌急性钝挫伤模型。分别在3天、10天、20天、27天处死大白兔,每组每个时间点处死3只兔子,每只兔子在两条后腿腓肠肌取标本,共计6个标本。结果:(1)RT-PCR技术检测内源性Ⅱb型MHC mRNA,第3、10、20天高、中剂量组和青鹏膏组内源性Ⅱb型MHC mRNA表达量高于外伤组、低剂量组(P0.05);第10、20天高剂量组对内源性Ⅱb型MHC mRNA表达高于中剂量组(P0.05);(2)RT-PCR技术检测内源性Ⅰ型胶原mRNA的表达量:第3天各组比较没有统计学意义;第10、20天高、中剂量组和青鹏膏组表达量低于外伤组、低剂量组(P0.05);第10、20天高剂量组优于中剂量组(P0.05)。(3)RT-PCR技术检测内源性Ⅲ型胶原mRNA的表达量:第3、10、20天高、中剂量组和青鹏膏组内源性Ⅲ型胶原mRNA表达低于外伤组、低剂量组(P0.05);第3、10、20天高剂量组和青鹏膏组对内源性Ⅲ型胶原mRNA表达量明显少于中剂量组(P0.05)。3个检测指标各个时间点青鹏膏组和高剂量组比较无统计学意义(P0.05),即作用效果没有差别。结论:(1)活血止痛膏可有效的促进骨骼肌急性钝挫伤后Ⅱb型MHC的mRNA表达的提高。(2)活血止痛膏能促进骨骼肌急性钝挫伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的减少。(3)活血止痛膏可通过促进Ⅱb型MHC mR-NA的表达,同时减少Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达提高骨骼肌愈合质量。(4)高剂量活血止痛膏与青鹏膏在骨骼肌Ⅱb型MHC mRNA表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达效果相当。     

白首乌C-21甾苷对肾纤维化大鼠的干预作用及其机制研究

目的观察白首乌C-21甾苷对单侧输尿管结扎所致的大鼠肾纤维化的干预作用,并探究其作用机制。方法 80只SD大鼠随机选取15只为假手术组,剩余大鼠进行单侧输尿管结扎制备大鼠肾纤维化模型,将造模大鼠随机分为4组,即模型组、阳性药氯沙坦钾(20 mg/kg)组及白首乌C-21甾苷高、低剂量(400、200 mg/kg)组,每组15只。各组大鼠于造模后第2天起,每天ig给药1次(10mL/kg),连续给药4周,假手术组与模型组大鼠ig给予等体积蒸馏水。干预28d后,每组取10只大鼠的肾组织,采用碱水解法检测肾组织中羟脯氨酸(Hyp)水平,采用HE和Masson染色检测病理损伤和纤维化程度,通过免疫荧光、Western blotting法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法测定肾组织中Ⅰ型胶原蛋白(collagen-Ⅰ)和collagen-Ⅲ mRNA表达水平。结果与模型组比较,白首乌C-21甾苷能明显改善肾纤维化大鼠的病变程度,减少炎性细胞浸润、纤维组织和胶原的增生,可以明显降低大鼠肾脏指数,降低肾组织中Hyp水平,并呈剂量依赖性(P0.05、0.01);免疫组化和Western blotting结果显示,白首乌C-21甾苷可以明显上调大鼠肾组织E-cadherin的表达水平,下调TGF-β1和α-SMA蛋白的表达水平(P0.05、0.01);qRT-PCR结果显示白首乌C-21甾苷可显著降低大鼠肾组织collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ mRNA表达水平(P0.01)。结论白首乌C-21甾苷对单侧输尿管结扎的大鼠肾纤维化具有明显的干预作用,其机制可能与抑制collagen-Ⅰ和collagen-Ⅲ的过度表达,下调TGF-β1、α-SMA蛋白高表达和上调E-cadherin蛋白低表达有关,通过调控肾小管上皮-间质转化,发挥抗肾纤维化的作用。     

扶肾降浊方对系膜增生性肾炎肾小管间质损害大鼠COLⅠ及COLⅢ蛋白和基因表达的影响

目的观察扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾小管间质细胞外基质Ⅰ、Ⅲ型胶原(COLⅠ及COLⅢ)蛋白和基因的调节作用。方法采用系膜增生性肾炎模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、扶肾降浊方中药组、贝那普利西药组。采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法分别检测实验12周、16周和20周末各组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和基因的表达。结果 12周、16周和20周末的模型组肾脏COLⅠ及COLⅢ蛋白表达呈强阳性(P0.01),COLⅠ及COLⅢ基因表达上调(P0.01),扶肾降浊方中药组和贝那普利组大鼠肾脏COLⅠ及COLⅢ蛋白表达均较模型组降低(P0.01),COLⅠ及COLⅢ基因表达亦均较模型组下调(P0.05);随着造模时间的延长,模型组肾小管COLⅠ及COLⅢ蛋白和基因表达均呈升高趋势,治疗组仍作用明显(P0.05)。结论扶肾降浊方可通过基因和蛋白水平调节COLⅠ和COLⅢ在肾脏的表达,减少COLⅠ和COLⅢ在肾小管间质的积聚以减轻肾间质纤维化,从而对肾小管间质损害起到防治作用。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 观察芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠（SHR）血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨血管外膜重构的可能作用机制。 方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组[750 mg/（kg·d）]、芩丹胶囊小剂量组[150 mg/（kg·d）]及氯沙坦组[30 mg/（kg·d）],每组8只;另设老年Wistar-Kyoto大鼠为空白对照组和正常药物对照组[芩丹胶囊750 mg/（kg·d）];模型组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共12周。观测各组大鼠收缩压;免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原在胸主动脉外膜的蛋白表达以及PCR检测mRNA表达。 结果 与模型组比较,芩丹大、小剂量组及氯沙坦组收缩压均明显下降（P <0.05）;与模型组比较,此3组免疫组化中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低（P <0.05）,PCR显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在外膜表达也有所降低（P <0.05）。 结论 芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR大鼠血压,而且从Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显减少可看出芩丹胶囊对动脉血管外膜重构有明显的抑制及逆转作用。     

Effects of puerarin on stiffness in myocardium and expression of collagen type Ⅰand Ⅲ in diastole heart failure rat models

目的 研究葛根素对舒张性心力衰竭(distolic heart failure,DHF)大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组(n=10),模型组,葛根素高、中、低剂量组(180、120、80 mg/kg),另有假手术组10只.连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数(K),并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化(P＞0.05),中剂量组K值显著低于模型组(P＜0.01),低剂量组K值明显低于模型组(P＜0.05).与模型组比较,葛根素高剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达明显减弱(P＜0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P＜0.05):中剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达显著减弱(P＜0.01),心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强(P＜0.01):低剂量组心肌1型胶原蛋白表达明显减弱(P＜0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P＜0.05).结论 葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关.     

青白散抗炎作用及对损伤组织TNF-α、IL-6、iNOS和NO表达的影响

目的:研究青白散抗炎作用及其机理。方法:采用小鼠二甲苯性耳肿胀,大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察本品抗炎作用;采用慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,并分析其相关性。结果:(1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生。(2)青白散能显著抑制大鼠慢性软组织损伤后组织中致炎因子TNF-α和IL-6表达的升高差异。(3)青白散能显著降低大鼠慢性软组织损伤后肌组织中NO含量和iNOS的活性。结论:青白散有明显的抗炎作用,可能通过抑制大鼠慢性损伤组织中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,抑制iNOS诱导过量NO的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。     

冬虫夏草多糖脂质体抗肝纤维化的实验研究

目的探讨冬虫夏草多糖脂质体（ＣＰＬ）抗肝纤维化的作用及机制。方法动物分为肝纤维化模型组、ＣＰＬ治疗组和正常对照组,采用免疫组化和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的表达。结果ＣＰＬ治疗组大鼠肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白较模型对照组明显减少（Ｐ值分别＜０．０１）;ＣＰＬ治疗组大鼠肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达量明显下降,与模型组大鼠比较差异有显著性（Ｐ值分别＜０．０５）。结论冬虫夏草多糖脂质体能明显减少肝脏的胶原沉积,并能抑制Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的表达。     

电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为4组(电针治疗组、药物治疗组、模型对照组和正常对照组),应用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,电针治疗组采用电针肝俞、足三里治疗,药物治疗组采用秋水仙碱治疗.应用Masson染色观察肝组织胶原纤维增生情况,采用实时荧光定量PCR技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织胶原增生,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增加(均P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组大鼠肝组织胶原面积明显减少,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显降低(均P<0.01).结论 电针肝俞、足三里能够下调肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,该作用可能是其抗肝纤维化的重要分子机制.     

泽兰甲醇提取物对慢性软组织损伤模型大鼠的影响及其机制

目的探讨泽兰甲醇提取物对慢性软组织损伤模型大鼠的影响。方法采用机械冲击挫伤造模,正常喂养2周复制慢性软组织损伤大鼠模型,然后连续每天1次灌胃泽兰甲醇提取物高、中、低剂量14 d,在给药的第1、2、3周末,通过测定受损肌肉组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)及组胺水平、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白(Collagen-I/Ⅲ)表达以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)活性、内源性碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)活性,探讨泽兰甲醇提取物对慢性软组织损伤大鼠模型的影响及其机制。结果泽兰甲醇提取物可明显降低肌肉组织中MDA、PGE2及NO含有量和TNF-α、IL-6和组胺水平(P0.05),显著升高肌肉组织中SOD(P0.01),可显著抑制组织中Collagen-I/Ⅲ蛋白的表达(P0.01),早期显著提高组织中VEGF和bFGF活性(P0.01)。结论泽兰甲醇提取物对慢性软组织损伤模型大鼠具有一定的治疗作用,其机制与抑制损伤部位的炎症因子水平,改善其氧化应激,并与抑制Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白过度表达,增强VEGF和bFGF活性加快修复速度有关。     

复元胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原及蛋白多糖的影响

目的 观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎(OA)软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原及蛋白多糖的影响,探讨其保护关节软骨的作用机理.方法 采用Hulth法建立OA模型,随机分为6组:正常组、模型组、四环素组及复元胶囊低、中、高剂量组.各药物组分别给不同剂量药物灌胃每天1次,持续12周.免疫组化检测软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原表达,甲苯胺蓝染色软骨蛋白多糖含量.结果 复元胶囊各组软骨Ⅱ型胶原及蛋白多糖显著高于模型组(P<0.01),而Ⅰ型胶原低于模型组(P<0.05).结论 复元胶囊能增加大鼠膝骨关节炎软骨中Ⅱ型胶原表达及蛋白多糖水平,同时降低Ⅰ型胶原表达,对维持正常胶原表型、保护关节软骨有一定的作用.     

龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β_1 mRNA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和I型胶原蛋白表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组各10只。模型组和治疗组大鼠气管内注入博来霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化;正常组经气管内注入等容积0.9%氯化钠注射液。从第2d起,治疗组大鼠给予龙血竭180mg/kg灌胃;模型组和正常组以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。所有大鼠于第29d处死。苏木素-伊红(HE)及胶原纤维(VG)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结(SP)法检测I型胶原蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-CR)检测肺组织TGF-β1mRNA的表达。结果正常组I型胶原蛋白在气管周围弱表达,模型组Ⅰ型胶原蛋白分布于支气管上皮下组织、肺间质及血管周围,且表达较对照组增加(P0.01);治疗组较模型组Ⅰ型胶原蛋白表达减弱(P0.01)。模型组TGF-β1mRNA的表达较正常组明显增高(P0.01),治疗组TGF-β1mRNA的表达较模型组明显降低(P0.01),而与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论龙血竭可能通过抑制大鼠肺组织TGF-β1mRNA的表达,阻止I型胶原蛋白过度沉积,从而有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度。     

桃红四物汤对大鼠心梗后心肌间质胶原重构的影响

目的:探讨桃红四物汤对大鼠心梗后左室非梗死区心肌间质胶原重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分成3组:模型对照组、桃红四物汤组、卡托普利组;加上假手术组,共4组,每组12只。桃红四物汤组4.86 g·kg-1ig;卡托普利组0.2 g·kg-1自由饮水给药。假手术组和模型组给予同等剂量生理盐水,连续给药12周,12周后处死大鼠。采用Masson染色法检测心肌间质胶原纤维的表达情况,采用免疫组化法检测左室非梗死区心肌间质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的比值。结果:桃红四物汤组大鼠心肌间质胶原纤维分布比较均匀、纤细,心肌间质纤维化程度较模型对照组明显减轻。模型组大鼠心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较假手术组明显升高,桃红四物汤组及卡托普利组的心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较模型组明显降低。结论:桃红四物汤可抑制大鼠心梗后心肌间质胶原纤维增生、胶原蛋白表达,降低非梗死区心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白的比值,减轻心肌间质胶原重构。     

德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。     

胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ在糖尿病大鼠血管病变中的表达及中药的干预

[目的]对中药干预下的糖尿病大鼠动脉损伤模型的胶原蛋白的表达进行研究,为糖尿病大鼠动脉损伤纤维病变学说和中药干预糖尿病血管并发症的可行性提供实验学依据。[方法]雄性SD大鼠48只,按随机数字表法随机分为A-正常对照组,B-糖尿病对照组,C-中药治疗组,D-二甲双胍治疗组,其中B、C、D 3组为糖尿病模型组,观察各组大鼠股动脉中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的含量。[结果]糖尿病模型组与正常对照组比较,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ均明显升高;各治疗组治疗后与糖尿病对照组比较,胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达明显下降;中药治疗组与西药治疗组比较,胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达下降(P<0.05)。[结论]胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ在中、晚期糖尿病大鼠的大血管中显著增加,提示糖尿病大血管病变可能与胶原蛋白有关;中药组方加味桃核承气汤能有效降低致纤维化因子胶原蛋白在实验性糖尿病大血管病变中的表达,对糖尿病大血管病变有改善作用。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的影响

目的观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和纤维连接蛋白（FN）的影响,探讨养肝益水颗粒保护肾脏的作用机制。方法将40只SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组（简称西药组）、养肝益水颗粒低剂量组（简称中药低剂量组）、养肝益水颗粒高剂量组（简称中药高剂量组）各10只,并与Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作对照（简称正常组）。灌胃6周后通过免疫组化法检测各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达。利用Image Pro PIus 5.1图像分析系统进行图像分析。结果在正常组的间质区、基底膜或系膜区中仅有少量棕黄色颗粒,而模型组有密集的棕黄色颗粒,模型组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达较正常组明显增高（P〈0.01）;治疗各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达与模型组比较均明显降低（P〈0.01）,且中药低剂量组和西药组在降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的程度相似（P〉0.05）;中药高剂量组能进一步降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达,且与中药低剂量组和西药组比较有明显差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论养肝益水颗粒通过减少肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的合成,增加肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的降解,从而减少肾脏胞外基质（ECM）过度沉积以发挥肾脏保护作用。     

肾阳虚证大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因的表达变化

目的：探讨肾阳虚证大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因的表达情况。方法：将实验动物分为二组：(1)正常对照组；(2)肾阳虚证大鼠模型组，于第12周留取尿标本。肾组织病理学检查、用Northern blot杂交检测皮质Ⅲ型胶原基因表达。结果：肾阳虚证大鼠模型组，肾病理损伤，肾皮质Ⅲ型胶原mRNA表达上调。结论：肾阳虚证大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因的表达明显上调。     

肾阳虚证大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因的表达变化

目的 :探讨肾阳虚证大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因的表达情况。方法 :将实验动物分为二组 :(1)正常对照组 ;(2 )肾阳虚证大鼠模型组 ,于第 12周留取尿标本。肾组织病理学检查、用Northernblot杂交检测皮质Ⅲ型胶原基因表达。结果 :肾阳虚证大鼠模型组 ,肾病理损伤 ,肾皮质Ⅲ型胶原mRNA表达上调。结论 :肾阳虚证大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因的表达明显上调。     

复方愈疡散治疗糖尿病慢性难愈性创面的机制

目的:研究复方愈疡散治疗糖尿病慢性难愈性创面的作用机制。方法:SD大鼠腹腔注射四氧嘧啶,在背部剪出直径约2 cm创面,制造糖尿病慢性难愈合创面大鼠模型,建立糖尿病大鼠创面模型后随机分为模型组、阳性药对照组、复方愈疡散组、补虚组、祛瘀组,每组30只。模型组灌胃生理盐水,阳性药组灌胃康复新液(10 g·kg-1),复方愈疡散组灌胃复方愈疡散(13.0 g·kg-1),补虚组灌胃补虚方(5.1 g·kg-1),祛瘀组灌胃祛瘀方治疗(7.9 g·kg-1)。于治疗后第10,16,20天于创面组织取材,用酶联免疫吸附测定法检测Ⅰ,Ⅲ型胶原,Smad信号蛋白家族-3(Smad3),Smad信号蛋白家族-7(Smad7),转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果:与模型组比较,复方愈疡散组能够上调Ⅲ型胶原,Smad7表达(P<0.05),降低Smad3的表达(P<0.05),其中以第20天效果最佳;补虚组能够上调Ⅰ型胶原表达,升高Smad7的表达(P<0.05),康复新组下调Ⅲ型胶原表达,升高TGF-β,Smad 3表达(P<0.05)。祛瘀组能够上调Ⅰ,Ⅲ型胶原表达,升高TGF-β1,Smad3的表达(P<0.05)。结论:复方愈疡散促进糖尿病大鼠创面愈合的机制可能与双向调节TGF-β1-Smad3,Smad7通路,调整Ⅰ,Ⅲ型胶原在创面组织中的比例有关。