肝损伤和肝癌过程中凋亡和坏死的动态变化

生命体的发生发育过程中,死亡是必经之路.细胞死亡有两种方式:凋亡和坏死.目前对凋亡已有了明确的认识,但对坏死依然存在误解,即认为坏死是不受机体控制的,是偶然发生的结果.     

斑块状肝细胞坏死在亚急性重症肝炎病理诊断中的意义

目的探讨斑块状肝细胞坏死在亚急性重症肝炎病理诊断中的意义.方法对157例临床诊断为亚急性重症肝炎肝穿标本进行病理检查.结果发现22例有斑块状肝细胞坏死,20例有明显的肝细胞气球样变,17例有桥形坏死,13例有碎片状坏死.临床表现15例出现腹水(可能是斑块状肝细胞坏死所特有的临床表现).结论斑块状肝细胞坏死应做为亚急性重症肝炎病理形态学诊断的重要指标之一.     

大骨节病病毒病因研究

大骨节病(KBD)病因至今未明.本文对笔者等近年来撰写的KBD有关病毒病因的多项研究报告做了综合性论证.就笔者研究所见KBD有三类细胞坏死:(剖检材料上的)软骨细胞B型凝固性坏死和骨髓血细胞坏死及(KBD病儿的)外周血白细胞坏死;三者坏死细胞的核内都有嗜酸性包涵体,且三者坏死的形态改变及其演化过程相同又都有KBD病理特异性.据此笔者认为,三者细胞坏死可能是由同一病毒感染引起的.在KBD病儿的坏死白细胞核内找出病毒核衣壳的结果 ,已使白细胞坏死是由某特异病毒感染引起的这一假设得到验证.作为关键病变,KBD软骨细胞B型凝固性坏死可能也是由引起白细胞坏死的该病毒的同一病毒感染引起的,即该病毒可能就是KBD的病因.后一假设已得到体外实验结果 的强有力支持:实验中该病毒已诱发培养软骨细胞出现与人类KBD软骨细胞B型凝固性坏死相一致的特异病变.有关KBD病毒病因假设的结论 性评价,有待后继更多工作来检验.     

重症急性胰腺炎预防性使用抗生素的认识和评价

胰腺坏死感染是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最为严重的并发症,尽管预防性使用抗生素被广泛应用以期降低病死率,但其实际的作用却仍然存在争议.在此问题的基础上,我们总结了最近的研究SAP预防性使用抗生素的临床试验和指南.其结果并不支持所有的胰腺坏死均预防性抗生素,而仅推荐有大于30%胰腺坏死或胆源性患者使用<3 wk的亚胺培南或美罗培南,以降低感染性坏死和病死率.     

慢性肝炎的分类——诊断、分级、分期

慢性肝炎是一种有多种病因的临床、病理综合征,其特征为肝鲴胞有不同程度的坏死和炎性细胞浸润。坏死炎症病变可表现为局灶性向质坏死和肝小叶融合坏死,可不伴或伴有桥     

非感染性坏死性胰腺炎手术时机的探讨--附62例临床病例报告

目的探讨急性重症胰腺炎非感染性胰腺坏死手术时机.方法对62例非感染性坏死性胰腺炎进行临床和CT评估以决定手术指征,根据手术发现对手术治疗的时机进行评估分析.结果经CT评估病灶大于6 cm、术前诊断为非感染性胰腺坏死41例患者中,32例发病3 ～ 4周后手术治疗.术中发现大网膜及肠系膜根部见大量皂化斑,正常胰腺与坏死胰腺组织分界清楚,10例患者胰腺坏死已合并感染,感染发生率为25%;术后5例患者死亡,病死率为12%;发病2周内手术治疗的9例患者,术中发现正常胰腺组织与坏死胰腺组织之间分界不十分清楚,胰腺及胰周组织水肿明显,术后有1例患者死亡.CT评估病灶小于6 cm,但胰周及腹膜后大片脂肪坏死、液体积聚、消化道有压迫梗阻症状的21例患者全部于发病后3 ～ 4周手术治疗,术中见4例患者胰腺坏死合并感染,3例有粘连性或压迫性消化道梗阻,术后2例死于腹腔内感染和多器官功能衰竭.结论对急性胰腺炎非感染性胰腺坏死,是否需要手术清除坏死组织,应行定期CT评估分析,对于病灶大于6 cm和/或病灶不足6 cm但胰周及腹膜后大片脂肪坏死、液体积聚并有消化道压迫梗阻症状患者,应行手术治疗.手术时机宜在发病后3 ～ 4周.过早手术,坏死组织与正常组织尚未完全分离,术中易出血,增加手术难度和再次手术的机会;过迟手术,坏死组织已合并感染,腹腔内感染严重,需再次手术甚至多次手术.     

大骨节病与病区饮用水的关系

大骨节病(Kashin-Beck Disease,KBD)是一种以侵害儿童生长期关节软骨为主导致软骨坏死,最终导致骨端膨大变形的骨关节疾病.其主要病理改变是多个骨骺生长软骨、骨和关节软骨的深层发生带状或片状的骨性坏死,继而软骨内成骨障碍和继发性骨关节炎.其病因尚不清楚,主要有粮食真菌毒素学说、环境化学学说、饮用水有机物中毒学说.     

环状RNA在急性心肌梗死中的研究进展

急性心肌梗死(AMI)发展过程中,心肌细胞凋亡和坏死触发了早期炎性反应.坏死细胞逐渐被纤维化瘢痕所替代,从而破坏正常的心室结构和功能.老年患者AMI的症状通常不典型,容易被误诊.早期、准确诊断对于AM1的治疗非常重要.环状RNA(circRNA)在细胞增殖、凋亡和衰老等多种生物学过程中发挥重要作用,是临床诊断和治疗的有...     

重症急性胰腺炎患者血清抵抗素水平与胰腺坏死的关系

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者血清抵抗素水平与胰腺坏死之间的关系.方法 对四川大学华西医院2008年3月至2008年11月收治的28例SAP患者进行前瞻性研究,根据CT结果分为坏死组和非坏死组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者入院时的血清抵抗素浓度.对血清抵抗素预测胰腺坏死做ROC曲线分析.结果 非坏死组21例,坏死组7例,两组性别、年龄、基础疾病之间差别无统计学意义(P＞0.05).26例SAP患者血清抵抗素浓度为(0.1730～7.4920)ng/ml,平均为(3.7102±1.6987)ng/ml.ROC曲线下面积为0.884±0.108,95%可信区间为0.672～1.097,渐近线信号0.003.据此得出P=0.003,＞0.50.结论 血清抵抗素可能对预测胰腺坏死有一定的临床应用价值.     

192例乳腺癌改良根治术切口设计与手术并发症关系的分析

目的 探讨乳腺癌改良根治术切口选择与术后并发皮下积液和皮瓣坏死之间的关系,进一步分析二者产生的原因,并提出其预防及处理办法.方法 192例乳腺癌患者全部行Anchincloss法改良根治术,其中95例(A组)采用Stewart横行切口,97例(B组)采用Halsted纵切口,观察术后皮下积液及皮瓣坏死情况.结果 A组21例并发皮下积液,14例并发皮瓣坏死;B组35例并发皮下积液,27例并发皮瓣坏死.两种术式并发症发病率比较有统计学差异(P<0.05).结论 采用Stewart横行切口行乳腺癌改良根治术可明显减少术后皮下积液和皮瓣坏死等并发症,具有明显优势.     

非结核分枝杆菌性淋巴结炎病理学改变的初步研究

目的 探讨非结核分枝杆菌性淋巴结炎的特征性组织病理学改变.方法 建立非结核分枝杆菌性淋巴结炎的实验动物模型,光镜下观察组织病理学改变;对1例临床初步诊断为非结核分枝杆菌性淋巴结结核患者的病理组织标本经多重PCR方法检测筛选后,光镜下观察组织病理学改变.结果 非结核分枝杆菌感染所致的淋巴结炎的病理学改变与我们所熟知的淋巴结结核的病理学改变不完全相同.在动物模型中观察到的非结核分枝杆菌淋巴结炎的特征性病理学改变如下:(1)淋巴结内可见结节状肉芽肿形成,中央呈凝固性坏死,其中可见较多的中性粒细胞及其核碎屑.坏死区周围可见类上皮细胞、淋巴细胞、单核细胞,并可见纤维组织包裹.肉芽肿内外均可见朗汉斯巨细胞;(2)淋巴结内可见匐形性坏死,坏死旱长条状,中央部分为凝固性坏死,其中有大量中性粒细胞及其核碎屑,周围可见类上皮细胞、淋巴细胞及单核细胞,并可见纤维组织包绕;(3)淋巴结内可见星状和星芒状坏死.对初步诊断为非结核分枝杆菌性淋巴结炎的1例石蜡包埋组织标本,光镜下观察淋巴结内可见上皮样肉芽肿,匐行性坏死和星状坏死,坏死中可见大量中性粒细胞及其核碎屑,周围可见类上皮细胞、淋巴细胞、单核细胞、朗汉斯巨细胞;类上皮细胞的细胞核旱极性排列,周围并可见纤维组织或胶原组织包绕.结论 匐形性坏死、星状和星芒状坏夕匕、中央十酪样坏死中可见大量的中性粒细胞和粒细胞细胞核的碎屑、在中央坏死区的周围可见类上皮细胞胞核的极性排列,是非结核分枝杆菌性淋巴结炎的部分特征性组织病理学改变.     

细胞程序性死亡与心肌再灌注损伤的研究进展

<正>心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病发展过程涉及多种细胞死亡形式,包括坏死、凋亡及自噬等。既往认为坏死是被动的不受信号转导调控的过程,而目前研究认为至少有一部分坏死是受信号调节的,程序性坏死是一种依赖于受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3的细胞死亡,这种死亡过程由特定的信号转导分子所驱动,其特点是形成以RIPK1和RIPK3为核心的坏死小体。程序性坏死参与调控心肌再灌注损伤     

端粒酶逆转录酶RNA干扰增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体活性

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNFα-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）为肿瘤坏死因子家族成员,与TNFα和Fas配体不同的是它仅诱导病毒感染细胞、转化细胞和肿瘤细胞凋亡,不引起炎症反应而杀伤正常细胞.TRAIL诱导大多数肿瘤细胞凋亡,但也有部分肿瘤细胞不敏感,且TRAIL对不敏感的肿瘤细胞有促增殖作用。     

铁坏死:缺血/再灌注后心肌细胞死亡的一种新方式

铁坏死是一种新的细胞死亡方式,受到细胞内多条信号通路严密调节,包括铁稳态调节途径、胱氨酸谷氨酸反向转运体途径和电压依赖性阴离子通道途径等。虽然有证据表明铁坏死参与了心肌缺血/再灌注损伤,但仍有许多问题尚待解决,如铁坏死主要发生在缺血/再灌注的哪个阶段?铁坏死的发生是否必须有铁离子参与?阐明铁坏死的发生过程和机制对于寻找防治心肌缺血/再灌注损伤新药具有重要意义。     

胃癌致骨髓坏死五例临床分析

骨髓坏死是指骨髓造血组织和基质组织出现面积不等的坏死,其原发病常为恶性实体瘤、白血病或感染,胃癌合并骨髓坏死预后极差[1].2001年～2010年我院共发现胃癌致骨髓坏死患者5例.现将5例患者的临床资料报道如下. 临床资料 1.一般资料:收集2001年～ 2010年我院发现的胃癌致骨髓坏死患者5例,男性4例,女性1例,年龄43～69岁,平均年龄54.6岁.均经胃镜及病理活检确诊为胃癌,并均行骨髓穿刺检查,2例行骨髓活检.5例患者自确诊骨髓坏死到死亡时间为28天～3个月.     

丙型肝炎病毒非结构蛋白5A稳定细胞系的建立及其对乙型肝炎病毒复制的影响

HBV和HCV的急、慢性感染是造成肝细胞坏死、炎性反应,以及原发性肝细胞癌(HCC)的重要原因.由于HBV和HCV有共同的感染途径,故HBV和HCV共感染的情况屡见不鲜.     

肿瘤坏死因子α对急性肝坏死小鼠肠道分泌型IgA变化的影响

据报道,重型肝炎患者血清中肿瘤坏死因子(TNF)α明显升高~([1-2]),因此,有学者认为TNF α在急性肝坏死时对肝损伤起重要作用,是导致肝坏死的重要介质之一~([3]).我们用脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(GalN)建立急性肝坏死模型,并用抗小鼠TNF α-IgG抗体和抗小鼠肿瘤坏死因子受体1(TNF α-R1)抗体进行阻断,同时用TNF α代替LPS建立急性肝坏死动物模型,以观察TNF α是否是影响分泌型IgA(SIgA)变化的一个因子,从而探讨TNF α是否在急性肝坏死时对肠道SIgA的变化起作用,并验证SIgA变化是否可导致腹膜炎.     

靶向肿瘤坏死因子治疗溃疡性结肠炎研究进展

对于顽固性的、5-氨基水杨酸类药物治疗无效的UC患者,传统的方法是使用糖皮质激素或免疫抑制剂,常常有部分患者无法耐受其不良反应,直接导致结肠切除甚至死亡.近年来,抗肿瘤坏死因子药物治疗UC显示出良好前景,此文就靶向肿瘤坏死因子治疗UC研究的进展作一综述.     

白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α对大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达的影响

目的 观察白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α对大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达的影响.方法 采用贴块法原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞,选用第3～5代细胞随机分组实验:对照组、不同浓度白细胞介素1β干预组和不同浓度肿瘤坏死因子α干预组.用酶联免疫吸附法、逆转录聚合酶链反应分别检测诱导后细胞内皮脂肪酶蛋白及mRNA表达水平.结果 平滑肌细胞经不同浓度白细胞介素1β或肿瘤坏死因子α诱导24 h后,内皮脂肪酶表达水平上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),各浓度组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05).白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分别为30μg/L、50μg/L时内皮脂肪酶表达水平最高.结论 白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α均能诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达.     

肺癌患者血清肿瘤坏死因子与白细胞介素Ⅱ测定及其临床意义

肿瘤坏死因子α(TNFα)是由单核巨噬细胞产生的一种生物活性因子,对多种肿瘤细胞有细胞毒性和细胞静止作用.且与慢性感染、肿瘤病人慢性消耗、恶液质的产生有一定关系.