脑卒中后血糖升高机制探讨

目的研究脑卒中血糖升高机制.方法采用葡萄糖氧化酶法测定血糖和微栓柱法测定GhbA1c,采用放射免疫法测定血皮质醇(COR)、胰岛素(INS)、胰高血糖素(GCG)及促肾上腺皮质激素(ACTH).卒中组与对照组均数比较采用t检验作对比分析.结果脑卒后高血糖组血ACTH,COR和GCG及INS升高;病灶位于基底节者高血糖及ACTH升高比例均高于非基底节者.结论脑卒中后血糖升高与交感-肾上腺和垂体-肾上腺系统活化及继发血中ACTH,COR和GCG等激素水平升高有关,也与病灶位于基底节区有关.对卒中后血糖升高患者应及时应用胰岛素控制应激性高血糖状态,对颅内高压脑水肿者给予脱水剂减轻对下丘脑的影响,避免进一步加重高血糖和脑损害.     

男性急性脑血管病患者下丘脑—垂体—性腺轴功能及催乳素的变化

为了解急性脑血管病（ＡＣＶＤ）对内分泌功能的影响，对４６例男性ＡＶＣＤ患者的垂体促性腺激素、性腺激素和催乳素（ＰＲＬ）作了测定。结果提示，ＡＣＶＤ患者ＰＲＬ、黄体生成激素（ＬＨ）、卵泡刺激素（ＦＳＨ）、睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）明显增高，脑出血组尤为明显；脑出血组的ＰＲＬ明显高于脑梗塞组。表明ＡＣＶＤ可引下丘脑－垂体－性腺轴及垂体催乳素的改变。     

男性急性脑血管病患者下丘脑-垂体-性腺轴功能及催乳素的变化

为了解急性脑血管病（ACVD）对内分泌功能的影响，对46例男性AVCD患者的垂体促性腺激素、性腺激素和催乳素（PRL）作了测定。结果提示，ACVD患者PRL、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾酮（T）、雌二醇（F2）明显增高，脑出血组尤为明显；脑出血组的PRL明显高于脑梗塞组。表明ACVD可引下丘脑－垂体－性陈轴及垂体催乳素的改变。     

穴位埋线对慢性疲劳大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素水平的影响

目的：探讨穴位埋线对慢性疲劳大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA-axis）相关激素的影响。方法：采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制慢性疲劳大鼠模型,埋线组在造模的同时给予双侧肝俞、脾俞、肾俞埋线;通过morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测;采用放免法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）的浓度。结果：（1）模型组大鼠空间学习记忆力下降、力竭游泳时间缩短、悬挂不动时间延长,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT浓度明显升高,与正常组比较有统计学意义（P〈0.01）。（2）穴位埋线对疲劳大鼠的行为学、HPA轴相关激素有良性调节作用,与模型组比较有统计学意义（P〈0．01）;结论：穴位埋线能够抑制下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT的过度分泌,以纠正异常的HPA轴功能,达到治疗CFS目的。     

急性颅脑创伤对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素的影响

目的研究急性颅脑创伤对患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素的影响,了解颅脑创伤后机体的内分泌反应以及相关激素的变化。方法采用化学发光分析法对58例颅脑创伤患者血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、总皮质醇(COR)水平进行测定,应用SPSS16.0统计软件进行分析研究。结果轻中型颅脑创伤患者ACTH、COR多处于正常水平,重型颅脑创伤患者ACTH、COR显著升高。结论颅脑创伤后,多数轻中型颅脑创伤患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能多保持完整,但重型颅脑创伤患者血清ACTH、COR显著升高,约90%的患者可出现不同类型皮质醇分泌异常。     

急性脑血管病患者下丘脑一垂体功能及皮质醇变化的研究

本文用放射免疫法测定９７例急性脑血和病患者血清ＴＳＨ、ＰＲＬ、ＬＨ、ＦＳＨ等垂体激素和血浆皮质醇（血Ｆ）。结果发现：急性脑血管病嘲笑因清ＴＳＨ、ＰＲＬ和Ｆ均值明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），近中线组ＰＲＬ高于 线组（Ｐ〈０．０５），死亡组ＴＳＨ、ＰＲＬ、Ｆ明显高地存活组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。提示测定ＴＳＨ、ＰＲＬ、Ｆ有助于了解急性脑血管病应激状态下机体下丘脑－垂体功能异常变化。     

脑卒中后GCG INS和COR与血糖水平的相关性研究

目的:探讨脑卒中后GCG、INS和COR与血糖水平的相关性。方法:用病例对照研究方法比较脑卒中后血糖水平高和低者的皮质醇(COR)、胰岛素(INS)、胰高血糖素(GCG)。结果:脑卒中后高血糖组血GCG、INS和COR高于低血糖组。结论:脑卒中后血糖升高与血中GCG、INS和COR等激素水平升高有关。     

积雪草总苷对抑郁症大鼠神经内分泌功能的影响

目的：研究积雪草总苷对大鼠下丘脑－肾上腺皮质轴和下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的影响。方法：采用长期末预知应激刺激致大鼠抑郁症模型实验，积雪草总苷灌胃给药（30，60和120mg/kg)21d后，用放射免疫法测定大鼠血浆ACTH和血清TSH，T3，T4和rT3的浓度。结果：与正常大鼠比较，抑郁症模型组动物血浆ACTH，血清TSH，T4和rT3浓度显降低，血清T3浓度显升高；积雪草总苷各剂量组血浆ACTH水平，血清TSH，T4和rT3水平不同程度增加，血清T3水平减少。结论：积雪草总苷具有调节抑郁症大鼠下丘脑－垂体－肾上腺皮质同和下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的作用。     

急性脑血管病患者血清甲状腺激素和胰岛素水平的观察（附67例报告）

用放射免疫法测定６７例急性脑血管病患和３６例健康对照血清Ｔ３、Ｔ４和胰岛素水平，结果显示疾病组血清Ｔ３、Ｔ４含量显低于对照组（Ｐ〈０．００１），而血清胰岛素值则显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示急性脑血管病可造成下丘脑－垂体－甲状腺轴功能紊乱，而胰岛素值升高可能与机体应激反应有关。     

急性脑出血并发多脏器衰竭患者细胞因子与下丘脑垂体肾上腺轴相关性研究

目的 研究急性脑出血并发多脏器衰竭患者细胞因子与下丘脑垂体肾上腺轴（HPA轴）的表达水平,评价测定水平的预警意义.方法 对我科自2008年1月～2010年3月入选病例,即急性脑出血并发多脏器衰竭患者,进行细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及下丘脑垂体肾上腺轴（HPA轴）的促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质醇（GS）进行测定.针对测定结果 进行相关性统计学分析,以期探讨二者之间的内在联系.结果 MODS组TNF-α、IL-6显著高于单纯脑出血组（P〈0.01）;ACTH、GS显著高于单纯脑出血组（P〈0.05）.单纯脑出血组TNF-α、IL-6显著高于对照组（P〈0.05）;ACTH、GS亦显著高于对照组（P〈0.05）.结论 联合测定细胞因子与下丘脑垂体肾上腺轴（HPA轴）的表达水平,可用于脑出血并发多脏器衰竭病情预后的评估.乌司他汀对于轻中度脑出血并发多脏器衰竭患者降低死亡率方面具有一定的治疗作用.     

尼克酰胺抑制PKC-βⅡ活性改善高糖导致的心肌微血管内皮细胞血管形成障碍

目的探讨尼克酰胺对高糖导致的微血管生成障碍的影响及可能机制。方法将原代心肌微血管内皮细胞分为正常糖组（NG,5.6 mmol/L）、高糖组（HG,33.3 mmol/L）、高糖＋尼克酰胺组（HG＋N,33.3 mmol/L＋20 mmol）和高糖＋蛋白激酶C-βⅡ（PKC-βⅡ）抑制剂LY333531组（HG＋LY,33.3 mmol/L＋20 nmol）,培养24 h后分别观察细胞的管腔形成、迁移及增殖情况。Western blotting检测不同组细胞PKC-βⅡ、Akt和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达情况。结果与NG组相比,HG组细胞的管腔形成、迁移和增殖能力明显降低（P〈0.05）;而HG＋N组和HG＋LY组细胞的管腔形成、迁移和增殖能力得到明显改善。Western blotting结果显示：与NG组相比,HG组PKC-βⅡ磷酸化程度上调,且伴随Aktser473及eNOSser1117表达水平的降低（P〈0.05）。尼克酰胺不仅抑制了高糖导致的PKC-βⅡ磷酸化程度上调,并且恢复Akt、eNOS磷酸化至NG组水平（P〈0.05）。结论高糖导致了PKC-βⅡ的激活,进而抑制Akt/eNOS通路的活性,从而阻碍了微血管细胞的血管形成。尼克酰胺抑制了高糖条件下PKC-βⅡ的磷酸化,上调Akt/eNOS通路活性,从而改善微血管形成障碍。     

烟雾病患者脑缺血面积影像学分析及其与空腹血糖的相关性研究

目的探讨烟雾病患者脑缺血面积与空腹血糖的关系。方法选取经颅脑CT平扫及头颈部CT血管造影(CTA)扫描确诊,并经数字减影血管造影(DSA)证实的烟雾病的患者40例,同时测量其空腹血糖,回顾性分析烟雾病患者脑缺血面积与空腹血糖的相关关系。结果烟雾病患者40例根据空腹血糖水平分组:正常空腹血糖(FPG)组18例;空腹血糖受损(IFG)组6例,糖尿病组16例;其中FPG正常组存在脑梗死患者15例,占83%(15/18);IFG组存在脑梗死患者5例,占83%(5/6);糖尿病组存在脑梗死患者15例,占94%(15/16);本组烟雾病脑梗死面积大小与空腹血糖值的高低具有统计学意义(χ2=53.8,P<0.01)。即烟雾病患者脑梗死的发病程度与血糖增高的程度呈正相关关系(rs=0.649,P<0.01)。结论烟雾病患者脑缺血面积与血糖高低具有相关关系,烟雾病并发血糖值越高患者脑缺血发病程度越严重。     

高浓度葡萄糖对人树突状细胞CD83、CD86、CD36、CCR7和μ-阿片受体的影响

目的：观察高浓度葡萄糖对人树突状细胞（DC）受体CD83、CD86、CD36、CCR7和μ-阿片受体（MOR）表达的影响,探讨高血糖在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用。方法：从人外周血中提取和分离单个核细胞,在含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素4的RPMI1640完全培养基中培养。7d后未成熟DC分3组,分别在含有D-葡萄糖5mmol／L（NG组）、10mmol／L（TG组）和25mmool／L（HG组）的RPMI1640完全培养基中继续培养48h后,采用流式细胞术检测DC表面CD83、CD86、CD36、MOR和CCR7的变化。结果：TG组和HG组DC表面分子CD36、CCR7、CD83和CD86的阳性率均高于NG组（P〈0．05-P〈0．01）,HG组DC表面分子MOR的阳性率高于NG组（P〈0．05）,而HG组CD36、CD83和CD86的阳性率亦均明显高于TG组（P〈0．01）。结论：高浓度葡萄糖能促进DC表面分子CD36、CD86、CD83和CCR7的表达。     

波动性高糖对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的：对比研究波动性与稳定性高糖对肾小球系膜细胞（GMC）氧化应激的影响。方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，分正常糖对照组（5．5mmol／L，NG）、稳定高糖组（25mmol／L。HG）、波动性高糖组（5．5mmol／L或25mmol／L，每24h交替，IHG），培养GMC6d，分别以二氢二氯荧光素（DCFH—DA）标记细胞，通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄（DCF）的荧光强度而测得细胞内ROS水平，比色法检测细胞上清液中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与NG组相比，HG组与IHG组细胞内DCF平均荧光强度均显著升高（均P〈0．01），总SOD活力均下降（均P〈0．01），GSH含量均下降（P〈0．05，P〈0．01），MDA均升高（P〈0．05，P〈0．01）。与HG组相比，IHG组细胞内DCF平均荧光强度显著升高（P〈0．01），总SOD活力下降（P〈0．01），GSH含量下降（P〈0．01），MDA升高（P〈0．05）。结论：波动性高糖较稳定性高糖可能对GMC有更强的氧化损伤效应。     

白藜芦醇改善高糖引起肾小球系膜细胞损伤的作用研究

目的:探讨白藜芦醇(RSV)对体外高糖刺激引起大鼠肾小球系膜细胞(RGMCs)损伤的影响及其潜在分子保护机制.方法:取处于对数生长期的RGMCs,分为甘露醇高渗透压对照组(OC)、正常对照组(NG)、高糖组(HG)以及高糖RSV处理组,分别处理24、48 h.试剂盒检测不同时间各组细胞上清液中LDH的水平;Wester...     

胰岛素样生长因子-1与老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选择38例老年2型糖尿病患者（糖尿病组）和30例健康人（对照组）,常规测身高、体重、血压、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂（TC、TG、LDL、HDL）;用免疫放射分析法检测血清IGF-1水平;并对所得数据进行统计学处理。结果糖尿病组IGF-1和HDL明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而FBG、INS、TC、TG、LDL和IR明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1与FBG、IR、TC、TG、LDL呈负相关（P〈0.001）,IR与FBG、FINS、TC、TG、LDL呈正相关（P〈0.05）。结论血清IGF-1水平可以反映糖尿病胰岛素抵抗严重程度,提高血清IGF-1水平并结合调脂治疗可以为糖尿病抵抗治疗提供新的思路。     

2型糖尿病脂联素水平与心脑血管病变关系的研究

目的 探讨血清脂联素与2型糖尿病（T2DM）心脑血管病变的关系.方法 选健康体检者（A组）35例,单纯糖尿病（B组）42例,糖尿病合并心脑血管病变（C组）38例,测定各组血清脂联素水平及其血糖、血脂、空腹胰岛素等指标,计算胰岛素抵抗数;测定反映心脑血管粥样硬化的早期指标-颈动脉内膜中层厚度（CIMT）,进行统计学分析.结果 （1）B组脂联素水平低于A组（P〈0.01）,C组脂联素水平低于A组及B组（P〈0.01）,B、C组患者均比A组存在明显的代谢紊乱和胰岛素抵抗.（2）脂联素与CIMT的变化呈显著负相关（P〈0.01）.（3）多元线性逐步回归分析提示：脂联素及高密度脂蛋白胆固醇降低、甘油三酯增高是T2MD患者CIMT增厚的危险因素.结论 血清脂联素水平降低是2型糖尿病患者动脉粥样硬化的独立危险因子之一,能够改善胰岛素抵抗、调节血糖血脂、降低血压、延缓T2DM的大血管动脉粥样硬化等作用,对糖尿病心脑血管病变起到保护作用.     

脑梗死患者近期预后与白细胞数、血糖值的关系

目的：观察脑梗死患者近期预后与白细胞数、血糖值的关系。方法：将376例经CT证实的急性脑梗死患者。据入院时按白细胞计数的不同、空腹血糖值,以及糖尿病病史等分组,并对其入院和出院时神经功能缺损程度进行评分,判断其疗效和预后。结果：高血糖组和糖尿病组治疗有效率明显低于于正常血糖组（均为P〈0.01）;高白细胞组的治疗有效率明显低于非高白细胞组（P〈0.01）。同时发现高白细胞组的病死率也明显高于非高白细胞组（P〈0.01）。结论：急性脑梗死患者的白细胞数、血糖值可作为估计近期预后的重要指标。     

2型糖尿病患者空腹血糖与葡萄糖负荷后胰岛素峰值的相关性研究

目的　探讨2型糖尿病（T2DM）患者空腹血糖（FPG）对葡萄糖负荷后胰岛素峰值（INSmax）的影响。方法　选取2016年1月—2018年2月于武汉科技大学附属孝感医院内分泌科住院的T2DM患者548例,根据INSmax水平将其分为低INSmax组（INSmax≤30.0 mU/L,n=183）、中INSmax组（30.0 mU/L62.5 mU/L,n=183）。收集患者的一般资料,检测糖化血红蛋白（HbA1c）、血酮体及血常规,行75 g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测量FPG、空腹胰岛素（FIns）、试验后30、60、120、180 min血糖（GLU）及胰岛素（INS）,记录INS测量最大值（INSmeasuremax）、稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。记录INSmax及达峰时间（tmax）、GLU峰值（GLUmax）及达峰时间（Tmax）、tmax与Tmax的差值（ΔT）。结果　中INSmax组、高INSmax组的男性比例、HbA1c、酮症发生率均低于低INSmax组,外源性胰岛素使用史、高血压病史、高尿酸血症/痛风病史、高血脂病史、非酒精性脂肪性肝病病史、体质指数（BMI）均高于低INSmax组（P<0.01）;高INSmax组的红细胞分布宽度均高于低INSmax组,HbA1c、血红蛋白（Hb）均低于中INSmax组（P<0.01）。低INSmax组FPG、30、60、120、180 min GLU、GLUmax、Tmax均高于中INSmax组和高INSmax组,FIns和30、60、120、180 min INS,INSmeasuremax、HOMA-β、HOMA-IR、ΔT均低于中INSmax组和高INSmax组（P<0.05）;中INSmax组FPG和30、60、120、180 min GLU、GLUmax均高于高INSmax组,FIns、30、60、120、180 min INS、INSmeasuremax、HOMA-β、HOMA-IR、ΔT均低于高INSmax组（P<0.05）。INSmax与BMI、嗜酸粒细胞计数、FIns、30、60、120、180 min INS、HOMA-β、HOMA-IR、INSmeasuremax、ΔT呈正相关（P<0.05）;INSmax与HbA1c、Hb、FPG、30、60、120、180 min GLU、GLUmax、Tmax呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,高FPG、高180 min GLU是T2DM患者INSmax的危险因素,高HOMA-IR是T2DM患者INSmax的保护因素（P<0.001）。结论　T2DM患者FPG与INSmax水平呈负相关,控制FPG对于改善T2DM患者胰岛β细胞储备功能很有意义。