单核细胞趋化蛋白-1在系膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的用免疫组化的方法来分析单核细胞趋化蛋白-1在系膜增生性肾小球肾炎中表达的变化规律,揭示单核细胞趋化蛋白-1是否可做为病理条件下系膜细胞增生程度评判的一项指标。方法应用链霉素抗卵白素-过氧化酶连接法(S-P法)检测正常肾组织、42例轻至重度系膜增生性肾小球肾炎肾组织标本肾小球区单核细胞趋化蛋白-1表达的相对面积的变化。利用HPIAS-1000采集的图像对肾小球区的阳性表达区域所占相对面积进行测算。结果在正常肾组织切片中,仅部分肾小球内系膜细胞、肾小管上皮细胞及灶性炎细胞浸润区域单核细胞趋化蛋白-1阳性表达,绝大多数没有表达,染色阴性。不同程度增生肾小球区单核细胞趋化蛋白-1表达的相对面积不同,单核细胞趋化蛋白-1阳性表达的相对面积随系膜增生病变程度加重而增加,存在统计学差异。结论单核细胞趋化蛋白-1在肾小球区的表达随系膜增生病变程度加重而增加。在不同病变程度系膜增生性肾小球肾炎的肾小管、间质存在强、弱不等的表达。正常肾组织中,仅有少量单核细胞趋化蛋白-1表达。     

肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎MCP-1的影响

目的:探讨中药肾炎康对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型病理及尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型。于造模第6周随机分为肾炎康组及模型组,肾炎康组每日灌服肾炎康3ml,模型组每日灌服等量自来水。42天后,观察两组大鼠尿MCP-1及尿蛋白水平,BUN、Scr及肾脏病理改变。结果:模型组尿MCP-1、尿蛋白量、BUN及Scr均显著高于正常对照组(P均<0.01)。病理检查见肾小球肿大,系膜细胞及基质弥漫性增殖,肾小球内及肾间质炎性细胞浸润。肾炎康组尿MCP-1、尿蛋白、BUN及Scr虽亦高于对照组(P<0.05～0.01),但显著低于模型组(P<0.05～0.01)。肾脏病理改变明显比模型组轻,系膜轻度或节段增殖,炎性细胞浸润轻。结论:肾炎康能减轻MsPGN系膜细胞增殖及炎症细胞浸润,减轻病理改变,改善肾功能,降低尿中MCP-1及尿蛋白,因而对MsPGN有治疗作用,其机制可能与抑制MCP-1有关。     

人增生性视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白-1的表达

应用间接免疫荧光法,观察孔源性视网膜脱离合并增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）、外伤性网脱合并ＰＶＲ和增生型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）各４例病例的视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）的表达。结果表明：３组病例视网膜前膜中均见有ＭＣＰ－１阳性细胞,其细胞大小、形态无明显差别。提示：ＭＣＰ－１存在于ＰＶＲ和ＰＤＲ的视网膜前膜中,并参与这两种病变的形成,表明ＰＶＲ和ＰＤＲ的发病机制与趋化细胞因子及局部免疫反应有一定的关系。     

单核细胞趋化蛋白-1表达与狼疮肾炎

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在狼疮肾损伤中的作用.方法应用ELISA方法测定112例系统性红斑狼疮(SLE)患者、30例类风湿性关节炎患者、11例非SLE肾损伤患者及40例正常健康者血清MCP-1水平;应用RT-PCR方法,测定以上各组外周血单个核细胞(PBMCs)MCP-1 mRNA表达.结果狼疮处于疾病活动时PBMCs MCP-1 mRNA表达上调,尤其是狼疮肾炎活动组患者PBMCs MCP-1 mRNA表达增加最为显著(P＜0.001),PBMCs MCP-1 mRNA表达不仅与总狼疮疾病活动指数评分呈正相关(r=0.6245,P＜0.001),而且与狼疮疾病活动指数肾评分呈正相关(r=0.6808,P＜0.001),而在类风湿性关节炎组和非狼疮肾脏疾病组仅低水平表达,与正常对照组水平相近似(P＞0.05).狼疮活动组血清MCP-1水平较非活动组及正常对照组均明显升高(P＜0.001),但活动性狼疮肾炎组与无肾损伤组之间血清MCP-1水平的差异无显著性(P＞0.05).结论狼疮处于疾病活动时PBMCs MCP-1 mRNA表达上调,并与狼疮肾炎的疾病活动情况密切相关.     

狼疮性肾炎患者尿单核-巨噬细胞趋化蛋白-1和转化生长因子-β_1检测的临床意义

目的探讨狼疮性肾炎（LN）患者尿单核-巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和转化生长因子-β1 （TGF-β1）检测的临床意义。方法对57例经肾活检证实为LN患者的尿MCP-1和TGF-β1水平进行检测,24名健康者为正常对照组。结果与正常对照组比较,57例LN患者尿MCP-1和TGF-β1增高（P〈0.05）,LN-Ⅳ型尿MCP-1和TGF-β1明显高于LN-Ⅱ和LN-Ⅲ型（P〈0.05）,LN-Ⅴ和LN-Ⅵ型尿MCP-1无改变（P〉0.05）,而尿TGF-β1增高（P〈0.05）;在活动期和非活动期LN患者尿MCP-1和TGF-β1水平高于正常对照组（P〈0.01）,活动期尿MCP-1和TGF-β1水平明显高于非活动期（P〈0.05）;LN-Ⅳ型尿MCP-1和TGF-β1水平与24 h尿蛋白定量、血肌酐呈明显正相关（r=0.621、0.711,P〈0.05;r=0.568、0.631,P〈0.05）。LN-Ⅱ、LN-Ⅲ、LN-Ⅴ、LN-Ⅵ型尿MCP-1和TGF-β1与24 h尿蛋白定量和血肌酐无明显相关性（P〉0.05）;尿MCP-1水平与肾脏活动指数成正相关（r=0.681,P〈0.05）,尿TGF-β1与慢性化指数密切相关（r=0.605,P〈0.05）。结论尿MCP-1和TGF-β1水平可作为反映LN病情变化,判断病理类型的重要指标。     

血清巨噬细胞炎性蛋白-α和单核细胞趋化蛋白-1水平在冠心病患者的表达及意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP—1α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）在冠状动脉粥样硬化斑块形成及发展中的作用,及两者对急性冠脉事件的检测价值及其相关性。方法采用ELISA法检测25例健康人（对照组）、26例不稳定型心绞痛患者（UAP组）、44例稳定型心绞痛患者（SAP组）和30例急性心肌梗死患者（AMI组）血清MIP-1仅和MCP—1水平。结果①AMI组和UAP组血清MIP-1α和MCP1水平明显高于SAP组和对照组;②AMI组和UAP组、SAP组和对照组间血清MIP-1仅与MCP-1水平差异无统计学意义;③各组血清MIP—1α与MCP-1有相关性（P〈0．01）。结论MIP-1α和MCP-1在冠状动脉粥样硬化斑块形成及发展中起重要作用,可能作为冠脉病变活动性的标志物,成为评价心血管恶性事件危险性的临床指标。     

姜黄素对脂多糖诱导的系膜细胞单核细胞趋化蛋白1基因及蛋白表达的影响

目的：进一步探讨姜黄素对LPS诱导的系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法：采用不同浓度姜黄素处理体外培养的人肾小球系膜细胞，分别收集上清液及细胞，应用ELISA的方法测定上清液中MCF-1蛋白表达量，逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定系膜细胞MCP-1基因的相对表达量。结果：LPS可显著上调系膜细胞MCP-1基因表达，同时刺激系膜细胞分泌MCP-1蛋白；姜黄素则呈浓度依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞MC-1基因及蛋白表达。结论：姜黄素能抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞MCP-1基因和蛋白的表达。     

系膜增生性肾小球肾炎组织中TIMP-1mRNA及蛋白的表达

1　对象和方法1 1　对象　 16例系膜增生性肾小球肾炎 (ｍｅｓａｎｇｉｏｐｒｏ ｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｙｉｔｉｓ,ＭｓＰＧＮ)选自我科肾活检穿刺标本 ,根据系膜增生的程度 ,分为轻度组 7例 ;中度组 5例 ;重度组 4例。所有标本均制成 3μｍ厚的石蜡切片。1 2　免疫组化　采用免疫组化ＳＡＢＣ法。鼠抗人组织金属蛋白酶抑制因子 1(ｔｉｓｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＴＩＭＰ 1)单克隆抗体 (购自美国ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司 ) ,免疫组化试剂盒用ＳＡＢＣＫＩＴ(购自武汉博士…     

单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 ,提示脑动脉瘤的发展是单核性细胞的不断聚集加强的慢性炎性过程     

MCP-1在肾小球肾炎中的表达及其意义

目的：探讨肾小球肾炎患者肾组织单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）的表达及其与肾间质中浸润的单核细胞（ＭＣ）数、肾小管病理损伤、尿蛋白量之间的关系。方法：用免疫组化技术检测５例正常及３１例原发性肾炎肾组织中ＭＣＰ－１、ＣＤ６８的表达。结果：正常肾组织有极少量ＭＣＰ－１表达及ＭＣ浸润;膜性肾小球肾炎（ＭＮ）组肾小球内未见ＭＣＰ－１、ＣＤ６８表达;系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）、膜性增生性肾小球肾炎     

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1单核细胞趋化蛋白-1 mRNA表达的影响

目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的作用机制.方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGE)刺激HBZY-1细胞;先加入100 nmol/L亚硒酸钠预处理后,再分别给予以上4种刺激因素孵育HBZY-1细胞,分别检测HBZY-1细胞MCP-1 mRNA的表达并比较.结果4种刺激因素均可作为独立因素,导致HBZY-1细胞MCP-1 mRNA表达量增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的MCP-1mRNA的表达.结论亚硒酸钠通过抑制MCP-1 mRNA在HBZY-1细胞中的表达,从而有效防治糖尿病肾病的发生发展,表明硒在糖尿病肾病的防治过程中发挥积极作用.     

单核细胞趋化蛋白-1在肾小球肾炎中的表达及临床意义

目的 观察在急进性肾小球肾炎(RPGN)和Ⅳ型狼疮肾炎(LN)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-I)的表达及临床意义.方法 对20例急进性肾小球肾炎(RPGN)和16例Ⅳ型狼疮肾炎(LN)中肾活检组织进行MCP-1及CD68+浸润细胞免疫组化染色,分析MCP-1在肾小球、肾间质的分布及其与单核巨噬细胞浸润、肾小管间质损伤程度的关系.结果 ①正常组肾脏无MCP-1表达,RPGN和Ⅳ型LN组中大部分患者肾脏MCP-1有表达.②在正常肾组织偶见单核细胞浸润,而在RPGN组和Ⅳ型LN组中见大量单核巨噬细胞弥漫浸润,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01).肾小管MCP-1表达与间质CD68+细胞浸润具有明显相关性.肾小管MCP-1表达越高,MC细胞浸润越明显,肾小管间质损伤就越重.结论 ①在两组病变中,单核细胞趋化蛋白-1都参与了肾小球和肾间质小管的炎症病变;②MCP-1参与原发性肾小球肾炎的发生发展, 针对趋化因子及其受体进行靶向治疗, 阻断白细胞在组织中浸润及其后续反应, 有可能为进展性肾脏疾病的治疗开辟一条新的途径. Abstract： Objective To investigate the clinical significance of the expression of monocyte chemoattractant protein-1(MCP-I) in rapidly progressive glomerulonephritis(RPGN) and class Ⅳ lupus nephritis(LN). Methods Immunohistochemical method was used to examine MCP-I and MC infiltration in renal biopsy of 20 RPGN,16 class Ⅳ lupus nephritis and 10 normal renal tissue.Results The positive rate of MCP-I and MC infiltration in RPGN and LN was hihger than that in normal renal tissue(P<0.01).The MCP-I had corre1ations with the amount of MC infiltration and tubular interstitial damage.Conclusions The overexpression of MCP-1 in tubular interstitium may attribute to the recruitment of monocytes and thus lead to tubular interstitial damage of human active inflammatory glomerulonephritis. Anti-MCP-I can inhibit inflammation in glomerulonephritis,which might become an effective adjuvant therapy for glomerulonephritis.     

The role for endothelin in mesangial proliferative glomerulonephritis

Summary To understand the effect of endothelin (ET) on the mesangium and matrix proliferation on the basis of hyperlipidemia, the model of mesangial proliferative glomerulonephritis (MSPGN) was established by intravenously giving calf serum albumin (250 mg/L) to the rabbits fed on feed containing 1 % cholesterol for 4– 8 weeks. Our results showed that in the 4th week of the experiment, the ET level in experiment group was significantly higher than that of normal controls (P <0.01) and the pathological examination revealed development of MSPGN. In the 8th week of the experiment, the ET level was further elevated and pathological study demonstrated local glomerular sclerosis and infiltration of lymphocytes of interstitia. We are led to conclude that ET. as a newly identified hormon, is involved in the pathogenesis and development of MSPGN and acts as an important regulator in the proliferation of mesangium and accumulation of matrix of basal membrane.     

Expression of monocyte chemoattractant protein-1 in the pancreas of mice

Background Type 1 diabetes has been recognized as an organ specific autoimmune disease owing to the immune destruction of pancreatic islet β cells in genetically susceptible individuals. In both human and rodent models of type 1 diabetes, such as nonobese diabetic (NOD) mice, biobreeding rats, the disease has a distinct stage characterized by immune cells infiltrating in the pancreas (insulitis). The major populations of infiltrating cells are macrophages and T lymphocytes. Therefore, immune cell infiltration of pancreatic islets may be a crucial step in the pathogenesis of type 1 diabetes. Monocyte chemoattractant protein-1 can specifically attract monocytes in vivo. Interferon induced protein-10 has chemoattractant effects on the activated lymphocytes. In this study, we analysed the expression of monocyte chemoattractant protein-1 in the pancreas of mice and interferon inducible protein-10 mRNA in the pancreas of NOD mice, and discussed their possible role in the pathogenesis of type 1 diabetes. Methods The immunohistochemical method and immunoelectronmicroscopy were used to evaluate the expression of monocyte chemoattractant protein-1 in the pancreas of NOD mice and BALB/c mice. RT-PCR was used to evaluate the expression of monocyte chemoattractant protein-1 and interferon inducible protein mRNA in NOD mice.Results Monocyte chemoattractant protein-1 was positive in the pancreas of NOD mice, whereas negative in the pancreas of BALB/C mice. RT-PCR showed that monocyte chemoattractant protein-1 and interferon inducible protein-10 mRNA could be found in the pancreas of NOD mice. Immunoelectronmicroscopy demonstrated that monocyte chemoattractant protein-1 was produced by β cells and stored in the cytoplasm of the cells.Conclusions Pancreatic islet β cells produce monocyte chemoattractantprotein-1 in NOD mice. Monocyte chemoattractant protein-1 may play an important part in the pathogenesis of type 1 diabetes by attracting monocytes/macrophages to infiltrate pancreatic islets.     

早期高血压主动脉单核细胞趋化因子-1的表达

目的 :探讨高血压早期主动脉壁单核细胞趋化因子 1(MCP 1)的表达。方法 :用原位杂交和RT PCR方法检测急性期两肾一夹 ( 2K1C)高血压大鼠在血压升高不同时间主动脉壁MCP 1的表达。结果 :正常血压大鼠主动脉壁无MCP 1的表达 ;在 2K1C大鼠高血压形成一周 ,主动脉壁MCP 1即有表达 ,并随时间延长 ,其表达持续增加。结论 :提示高血压早期即有主动脉壁MCP 1的表达 ,并随时间延长增加 ,这可能与其加速动脉粥样硬化形成有关。     

牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1的表达及意义

目的:探讨牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1 （MCP-1）的表达,揭示MCP-1在牙髓炎性疾病发生、发展中的作用机理。方法：应用免疫组织化学方法检测MCP-1在正常人健康牙髓（正畸或烤瓷牙需要拔髓者）、急性及慢性牙髓炎患者牙髓组织(各30例)中的分布。结果:在健康牙髓组织中未发现MCP-1表达阳性细胞。在急性牙髓炎症组织中,可见大量的中性粒细胞游出血管并向炎症中心趋化,MCP-1阳性细胞主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞, 阳性细胞平均灰度值119.73±17.12。在慢性牙髓炎症组织中,可见血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、新生的毛细血管上MCP-1有不同程度的阳性表达,阳性细胞平均灰度值121.26±2.04,与急性牙髓炎症组织阳性细胞平均灰度值比较差异无显著性(P>0.05)。结论：MCP-1在牙髓炎牙髓组织中有表达,在牙髓炎发生、发展过程中可能促进炎症组织的愈合。     

血管紧张素Ⅱ一型受体拮抗剂对大鼠系膜增生性肾炎干预效果的实验研究

目的 观察血管紧张素一型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠系膜增生性肾炎病理及相关临床指标的干预作用。方法 采用大鼠Thy-1肾炎模型，将肾炎大鼠分为Thy-1肾炎组及缬沙坦治疗组。检测两组疾病诱导后第1、3、5、7天平均动脉血压、24h尿蛋白排泄量、血浆肌酐及尿素氮，并取肾脏行光镜及电镜检查，免疫组化检测肾小球内PCNA蛋白表达。同时设正常对照。结果 同肾炎组比较，缬沙坦治疗组第3－7天24h尿蛋白泄量减少（P＜0．05），肾小球有核细胞增多程度下降（P＜0．05），系膜细胞增生减少，系膜区扩张也减少（P＜0．05），肾小球内PCNA阳性核减少（P＜0．05）。平均动脉血压、血浆肌酐及尿素氮较正常对照无显著差异。结论 对大鼠系膜增殖性肾炎，缬沙坦能一定程度抑制系膜增生，减轻肾小球病理损伤，降低蛋白尿。     

突变型单核细胞趋化蛋白-1构建及其对单核细胞趋化蛋白-1的干预作用

目的:构建表达N端2-8位氨基酸缺失的突变型单核细胞趋化蛋白-1(mMCP-1),并观察其对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的干预作用.方法:Megaprimer-PCR构建mMCP-1-pVAX1(pVMm).以脂质体将pVMm转染真核细胞系C2C12,ELISA分析mMCP-1的表达情况.采用趋化实验分析mMCP-1对病毒性心肌炎小鼠外周血单个核细胞(PMNCs)的趋化活性及其对MCP-1的干预作用.结果:①酶切和测序显示野生型MCP-1真核表达载体(pVM)和pVMm构建成功.pVMm在真核细胞C2C12中有效表达.②mMCP-1不具有趋化病毒性心肌炎小鼠PMNCs的活性.与单纯使用MCP-1相比,以不同浓度的mMCP-1和MCP-1同时行趋化实验,被趋化的细胞明显减少(P＜0.01),25 μg/L mMCP-1可阻断10 μg/L MCP-1对病毒性心肌炎小鼠PMNC的趋化活性.结论:小鼠MCP-1 N端2-8位氨基酸决定其趋化活性.mMCP-1可用于干预MCP-1的作用.