小鼠淋巴瘤tk基因突变试验检测雄黄的致突变性

目的用小鼠淋巴瘤tk基因突变试验检测雄黄浸出液的致突变性。方法在加或不加S9(萃巴比妥钠+β萘黄酮诱导鼠肝匀浆上清液)条件下,用不同质量浓度雄黄浸出液可溶性砷处理小鼠淋巴瘤L5178Y细胞,采用微孔板法进行细胞毒、平板接种效率和突变频率测定,用统计学方法进行评价。结果非活化条件下用雄黄浸出液处理3 h和24 h后,随着浸出液可溶性砷质量浓度的增加,小鼠淋巴瘤细胞的平板效率(PE0和PE2)、相对存活率(RS0)、相对悬浮生长(RSG)、相对总生长率(RTG)逐渐下降,24 h作用后最高剂量3.0μg/mL的RS0仅为6.72%、RSG仅为3.94%、RTG仅为0.34%,表明雄黄对小鼠淋巴瘤细胞有明显的毒性,且作用时间长细胞毒性更明显。随着浸出液可溶性砷质量浓度的上升,抗性突变频率(MF)呈现上升趋势,表明雄黄具有致突变性。延长处理时间,雄黄的致突变性增强。活化条件下小鼠淋巴瘤细胞的PE0、PE2、RS0、RSG、RTG和MF的变化与非活化条件下结果相似,表明浸出液可溶性砷的毒性和致突变性不依赖于S9的活化。结论雄黄浸出液可溶性砷对小鼠淋巴瘤L5178Y细胞具有致突变性。     

秦皮水煎剂的遗传毒性研究

目的:研究秦皮水煎剂的遗传毒性.方法:采用小鼠淋巴瘤细胞试验(MLA)和小鼠骨髓微核试验(MNT).MLA试验中,秦皮水煎剂(含生药)1.71,3.42,6.83,13.65 g·L~(-1) 4个质量浓度组,超纯水阴性对照组及甲基甲烷磺酸酯、环磷酰胺阳性对照组,分别在非代谢活化(-S9)和代谢活化(+S9)条件下与L5178Y细胞作用3 h,表达2 d,制备基因突变频率平板并培养12～13 d,计数含大、小突变细胞集落的孔数,计算每组总突变率和小集落突变百分率;MNT试验中,3个剂量组(含生药)7.14,14.28,28.55 g·kg~(-1),氯化钠注射液阴性对照组和环磷酰胺阳性对照组,每组10只ICR小鼠,雌雄各半,间隔24 h实施2次灌胃给药,制作骨髓涂片,镜检每只小鼠2 000个嗜多染红细胞中含微核的嗜多染红细胞数,计算每组动物嗜多染红细胞微核率.结果:MLA试验,-S9条件下各浓度组诱发的总突变率呈现浓度依赖性增加,13.65,6.83 g·L~(-1)组与阴性对照组比较有统计学意义(P<0.01),小集落突变百分率随浓度增加而升高,+S9条件下的各浓度组总突变率和小集落突变百分率均与阴性对照组相近;MNT试验,各剂量组无明显骨髓抑制作用,诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与阴性对照组比较末见明显增加.结论:秦皮水煎剂在体外非代谢活化条件下可诱发L5178Y细胞tk~(+/-)位点突变并导致染色体损伤,提示其可能存在直接诱变物;秦皮水煎剂对小鼠骨髓细胞染色体无明显损伤作用,经体内、外代谢活化后均未显示遗传毒作用.     

麦冬水煎剂的遗传毒性研究

目的采用小鼠淋巴瘤细胞试验（MLA）和小鼠骨髓微核试验（MNT）研究麦冬水煎剂的遗传毒性。方法在MLA中,3．36、6．73、13．45、26．90mg（原药材）／mL 4个浓度组在非代谢活化（-S9）和代谢活化（＋S9）条件下与L5178Y细胞作用3h,表达2d,制备突变频率平板并培养12d,计数大、小细胞集落的孔教,计算总突变率（MF）和小集落突变百分率（SC％）;在MNT中,每组10只ICR小鼠,雌雄各半,13．35、6．68、3．34g（原药材）／kg3个剂量组间隔24h灌胃给药2次,制作骨髓涂片,计数每只小鼠2000个嗜多染红细胞中含微核的嗜多染红细胞数,计算每组动物嗜多染红细胞微核率的平均值。结果MLA4个浓度组在＋／-S9条件下诱发的MF呈现剂量相关性增加,与阴性对照组比较有统计学意义（P〈0．01）,SC％与阴性对照组相仿;MNT各剂量组未显示骨髓抑制作用,诱发的微核率与阴性对照组比较未见明显增加。结论麦冬水煎剂在＋／-S9条件下均可诱发L5178Y细胞tk位点突变,提示其可能存在诱变物质;但该供试品对小鼠骨髓细胞染色体无损伤,经体内代谢活化后未显示遗传毒性作用。     

雷公藤甲素致L5178Y细胞及小鼠Pig-a基因突变风险评价

目的：评价雷公藤甲素（TPL）的潜在致Pig-a基因突变风险。方法：采用小鼠淋巴瘤L5178Y细胞分别进行非S9（-S9）代谢和S9（+S9）代谢条件下体外实验。-S9代谢条件实验中,L5178Y细胞分为对照组（1%二甲基亚砜）、阳性对照甲基磺酸乙酯（EMS,500 μg·mL-1）组和TPL各质量浓度（6.3、12.5、25.0、50.0、100.0 ng·mL-1）组,受试物处理24 h后细胞计数,更换培养基培养8 d,表达结束后进行流式检测。+S9代谢条件实验中,L5178Y细胞分为对照组（1%二甲基亚砜）、阳性对照苯并芘［B（a）P,5 μg·mL-1］组和TPL各质量浓度（12.5、25.0、50.0、100.0、200.0 ng·mL-1）组,受试物处理4 h后更换培养基,24 h后计数,培养8 d,表达结束后进行流式检测。体内Pig-a基因突变实验中,KM小鼠按体质量随机分为对照组（0.5%羧甲基纤维素钠）、阳性对照N-乙基-N-亚硝基脲（ENU,100 mg·kg-1）组和TPL各剂量（50、100、200 μg·kg-1）组。ENU组仅于首次给药日给药1次,TPL各剂量组连续给药28 d,分别于给药前和首次给药后14、28、42、56 d于小鼠眼内眦采血,血样经缓冲液洗脱后,进行anti-CD24-PE和anti-CD61-PE标记,采用免疫磁性分离架进行柱前和柱后样品的收集,利用流式细胞仪对样本进行检测计数,对突变率进行统计分析。结果：体外Pig-a基因突变实验结果表明,在-S9和+S9代谢条件下,与对照组比较,TPL各剂量组Pig-a基因突变率差异无统计学意义,且无剂量依赖性。体内Pig-a基因突变实验结果显示,与对照组比较,TPL组小鼠红细胞（RBC）和网织红细胞（RTC）CD24缺失差异无统计学意义,且无剂量依赖性。结论：TPL质量浓度为200 ng·mL-1及200 μg·kg-1以下时不会引起L5178Y细胞及KM小鼠发生Pig-a基因突变。     

昆明山海棠总生物碱诱导小鼠淋巴瘤细胞tk基因突变的研究

目的 :研究昆明山海棠 (THH)总生物碱对小鼠淋巴瘤L5 178Y细胞tk基因的影响。方法 :用抽提的THH总生物碱对L5 178Y细胞进行浓度梯度染毒 ,不同时间点进行单细胞微孔接种 ,计数阳性集落 ,测定细胞接种效率、相对存活率、相对悬浮增长率和突变频率。结果 :随着THH总生物碱作用剂量的增加 ,L5 178Y细胞相对存活率和相对悬浮增长率均明显下降 ;在 0.1～2 .0 g·L^-1范围内可诱导细胞tk位点的突变 ,诱发突变频率是自发突变频率的 2～9倍。在tk位点诱发了两种不同表型的突变集落 ,即大集落与小集落 ,但以大集落为主 ,这一现象可能与THH的作用机制有关。结论 :THH总生物碱对L5 178Y细胞具有肯定的细胞毒性与诱导基因突变作用。     

丹参注射液对体外小鼠心脏成体干细胞的影响

目的：研究丹参注射液对体外小鼠成体心脏干细胞的细胞学特性影响。方法：体外分离培养小鼠Sca-1＋成体心脏干细胞,荧光显微镜及流式细胞仪鉴定细胞纯度。培养的小鼠心脏干细胞分为3组,分别为低剂量丹参注射液组（75μg/mL）,高剂量丹参注射液组（300μg/mL）及对照组。干预后,采用CCK-8检测细胞活力;EdU掺入法检测细胞DNA合成情况;5%CO2和95%N2缺氧条件培养12h诱导细胞凋亡后,Caspase-3分光光度法检测细胞内Caspase-3酶活性情况。结果：成功分离培养小鼠心脏成体干细胞。荧光显微镜及流式细胞仪鉴定细胞纯度〉95%。与对照组相比,高剂量丹参注射液组细胞活力（P〈0.05）和DNA合成（P〈0.05）显著增加;与低剂量组相比,高剂量丹参注射液组细胞活力增强（P〈0.05）,但DNA合成无显著差异。缺氧条件下,丹参注射液高剂量处理组Caspase-3酶活性较对照组显著下降（P〈0.05）。结论：丹参注射液增加小鼠心脏成体干细胞的细胞活力及DNA合成能力,减少缺氧诱导的细胞凋亡。     

运脾温阳方及拆方对正常和脾虚小鼠脾细胞增殖的影响

[目的]观察运脾温阳方及拆方对正常和大黄致脾虚小鼠脾细胞增殖的影响。[方法]采用正常和15%大黄水煎液灌胃造成脾虚模型的小鼠,制作脾细胞悬液于96孔培养板培养后,加入ConA或LPS各50μL,然后加入运脾温阳方及拆方50μL,培养72h后用MTT检测。[结果]运脾温阳方及拆方对正常小鼠脾细胞增殖具有明显的促进作用,对脂多糖诱导的正常小鼠脾细胞增殖未见有明显的促进作用。运脾温阳方及拆方10mg/mL、5mg/mL和2.5mg/mL剂量组对刀豆蛋白诱导的脾细胞增殖具有明显的促进作用。运脾温阳方及拆方的各剂量组对脾虚小鼠脾细胞增殖和脂多糖诱导的脾细胞增殖都具有明显的促进作用。运脾温阳方及拆方10mg/mL、5mg/mL和2.5mg/mL剂量组对刀豆蛋白诱导的脾虚小鼠脾细胞增殖都具有明显的促进作用。拆方中1.25mg/mL剂量组对刀豆蛋白诱导的脾虚小鼠脾细胞增殖都具有明显的促进作用。[结论]运脾温阳方及拆方具有促进B细胞和T细胞增殖的作用。     

绞股蓝总皂苷对小鼠白血病L1210细胞抑制作用初探

目的:探讨绞股蓝总皂苷(Gypenosides,Gyp)对小鼠白血病L1210细胞生长抑制的作用机制。方法:采用MTT法检测Gyp对体外培养的小鼠L1210细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测Gyp对L1210细胞线粒体膜电位的影响;DAPI染色检测Gyp对L1210白血病细胞核的变化;单细胞凝胶电泳法检测Gyp对白血病L1210细胞DNA损伤的影响。结果:浓度为100～500μg/mL的Gyp对L1210细胞增殖生长有抑制作用,350μg/mL的Gyp作用于L1210细胞0、12、24 h,线粒体膜电位显著下降;Gyp(350μg/mL)作用4 h时,细胞的活性氧产量最高。Gyp(350μg/mL)作用4、12、24 h后,单细胞凝胶电泳观测到DNA损伤;DAPI染色发现细胞核发生变化,并有时间依赖性。结论:Gyp能抑制L1210细胞增殖,这种抑制作用与活性氧的产生、线粒体膜电位下降和DNA损伤有关。     

风湿平胶囊的致突变性研究

目的:研究风湿平胶囊的致突变性。方法:采用鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames试验)、小鼠骨髓细胞微核试验、CHL细胞染色体畸变试验进行观察。结果:风湿平Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验结果均为阴性;CHL细胞染色体畸变试验结果为阳性,经过S9代谢活化后致突变作用降低。结论:风湿平胶囊在所试条件下有潜在的致突变性,经过S9代谢活化后致突变作用降低。     

大黄酸通过MAPK信号转导通路诱导HK-2细胞凋亡

目的: 研究大黄酸诱导人肾小管上皮细胞系HK-2细胞凋亡作用及其凋亡机制。 方法: 将密度为4×10⁴个/mL的HK-2细胞悬液接种于96孔板,培养24 h后分别加入不同浓度大黄酸(0, 25, 50, 100 μmol ·L^-1)作用12, 24, 48 h,MTT法检测大黄酸对HK-2细胞活性的抑制作用;利用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测大黄酸诱导HK-2细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测细胞原癌基因c-jun,活化转录调控因子2(ATF-2),半胱天冬氨酸酶3(Caspase-3)基因表达水平;Western blotting检测细胞磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK),c-jun氨基末端激酶(JNK),磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和活化型半胱天冬氨酸酶3 (Cleaved Caspase-3)蛋白的变化,并利用 JNK抑制剂SP600125, p38抑制剂SB203580进一步验证JNK和p38所介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在HK-2细胞凋亡中的作用。 结果: 大黄酸能够呈剂量依赖性和时间依赖性抑制HK-2细胞活性。大黄酸作用下HK-2细胞凋亡率明显增加。大黄酸作用于HK-2细胞c-jun, ATF-2及Caspase-3基因的 mRNA均明显上调;p-p38, p-JNK 及Cleaved Caspase-3 蛋白表达显著性增加,JNK和 p38 总蛋白表达无明显变化。JNK特异性抑制剂SP600125与p38特异性抑制剂SB203580均能显著降低大黄酸诱导的HK-2细胞的凋亡率。 结论: 大黄酸能够诱导HK-2细胞凋亡,其作用机制可能是通过影响MAPK信号转导通路实现的。     

蟾蝓保元汤诱导人肺鳞癌细胞株SK-MES-1凋亡及可能机制研究

观察蟾蝓保元汤对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1的诱导凋亡作用。方法:用20、40、80、160μg/mL梯度浓度的蟾蝓保元汤孵育SK-MES-1细胞48h和72h,用荧光显微镜下观察SK-MES-1凋亡形态,用MTT检测其生长抑制率,用Annexin V-FITC/PI染色观察其凋亡率,用western blot检测其caspase3和gelsolin活化片段。结果:显微镜发现随着药物剂量和作用时间的增加凋亡细胞数不断增加。MTT显示随着药物剂量和作用时间的增加抑制率增加。流式显示随着药物剂量和作用时间的增加早期和中晚期凋亡细胞比例增加。Wester blot实验也显示随着药物剂量和作用时间的增加Caspase-3活化片段和Gelsolin活化片段表达也不断增强。结论:蟾蝓保元汤通过Caspase-3活化切割Gelsolin底物途径诱导人肺鳞癌细胞株SK-MES-1细胞凋亡。     

原花青素对肿瘤坏死因子-α诱导HeLa细胞凋亡和caspase-8活化的影响

目的研究原花青素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HeLa细胞凋亡和caspase-8活化的影响。方法采用流式细胞术检测细胞凋亡,荧光检测试剂盒测定caspase-8活性,Westernblot检测caspase-8酶原表达水平。结果原花青素(5、10、20mg/L)对重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α,100μg/L)诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P<0.01),呈剂量依赖关系;原花青素(5、10、20mg/L)对rhTNF-α(100μg/L)诱导的HeLa细胞caspase-8活化均有显著抑制作用(P<0.01),呈剂量依赖关系;原花青素(5、10、20mg/L)对HeLa细胞caspase-8酶原表达无明显影响。结论原花青素抑制TNF-α诱导HeLa细胞凋亡可能与其抑制caspase-8活化有关。     

毛细管电泳法同时测定牛黄解毒片中大黄酸和大黄素的含量

目的:建立毛细管电泳非接触电导法同时测定牛黄解毒片中大黄酸和大黄素的方法。方法:探讨了缓冲溶液、分离电压和进样条件等因素对分离检测的影响。结果:在电泳介质为15.0 mmol/L Tris-5.0 mmol/L H3BO3(pH=8.0),分离电压20.0 kV的优化条件下,实现了大黄酸和大黄素的同时分离检测,线性范围分别为2.0～50.0μg/mL和4.0～40.0μg/mL,检出限均为2.0μg/mL(S/N=3),加样回收率分别为101～103%和95.0～98.3%。结论:该法可成功测定牛黄解毒片中大黄酸和大黄素含量。     

白首乌提取物对小鼠肝癌细胞H22的抑制作用

目的:研究白首乌提取物对小鼠肝癌细胞H22的抑制作用。方法:建立H22细胞移植性肿瘤模型小鼠,随机分为白首乌低剂量(50μg/mL)组、中剂量(100μg/mL)组、高剂量(200μg/mL)组、空白对照组、模型组、阳性对照组共6组,给药15d后处死测量小鼠的瘤重,胸腺指数,脾指数和bax、bcl-2在瘤组织中的表达程度。结果:白首乌具有明显的抗肿瘤作用。结论:白首乌对小鼠肝癌细胞H22有抑制作用,对小鼠免疫器官无明显影响,同时,能够增加肿瘤组织中凋亡细胞的数量,增加抑癌基因bax蛋白的表达,并可减少癌基因bcl-2蛋白的表达。     

银杏叶提取物对过氧化氢诱导的成纤维细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对过氧化氢诱导的大鼠真皮成纤维细胞氧化应激的保护作用。方法:原代培养大鼠真皮成纤维细胞,以不同浓度(20μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)的EGb761对其生长进行干预后,H2O2诱导其损伤,MTT法观察细胞活力,硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测定丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量;荧光探针DCFH-DA进行活性氧(ROS)检测;流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡。结果:不同浓度(20μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)的EGb761均能提高H2O2诱导的成纤维细胞细胞存活率和SOD活力,降低MDA含量、活性氧水平和细胞凋亡率,且呈一定的剂量相关性。结论:EGB761在一定范围内能保护过氧化氢诱导的大鼠真皮成纤维细胞氧化应激损伤且呈一定的剂量相关性。     

Salubrinal保护人结肠癌系HT29细胞内质网应激凋亡的实验研究

目的:探讨Salubrinal对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡的保护作用及机制。方法:以HT29细胞为研究对象,分别给予不同浓度的Salubrinal(1、10、50μg/mL)预处理,30 min后加入Tg(1μmol/L),继续培养24 h后通过流式细胞和TUNEL检测方法对HT29细胞凋亡进行检测;Western Blot法检测凋亡蛋白Caspase-12的表达变化。结果:通过流式细胞仪测定,HT29细胞早期凋亡率为(9.67±1.03)%,经1μmol/L Tg诱导24 h后HT29细胞凋亡率为(35.64±1.62),明显增加(P0.05);与模型组比较,加用Salubrinal(1、10、50μg/mL)干预后,随着剂量的增加,各组细胞凋亡率均明显降低(P0.05);且Salubrinal(50μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10μg/mL)。TUNEL检测正常空白组细胞凋亡率为(6.94±0.97)%,经1μmol/L Tg诱导24 h后HT29细胞凋亡率为(34.56±1.45)%(P0.05);与模型组比较,加用Salubrinal(1、10、50μg/mL)干预后,各组细胞凋亡率均明显降低(P0.05);且Salubrinal(50μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10μg/mL)(P0.05)。Western Blot检测结果表明,Caspase-12在正常空白组表达较低,HT29细胞经药物干预24后,在1μmol/L Tg诱导模型组表达增高(P0.05);通过不同浓度Salubrinal干预后,随着其浓度的增加凋亡蛋白Caspase-12表达逐渐降低(P0.05)。结论:Salubrinal对毒胡萝卜素内酯诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡具有保护作用,作用机制可能与抑制内质网应激凋亡通路有关。     

桃核承气汤对动物血栓形成及血小板聚集的影响

目的:以血栓形成、血小板聚集、凝血酶原时间为药效学指标,对桃核承气汤活血化瘀相关的功效进行研究。方法:分别测定桃核承气汤对大鼠血栓形成及对家兔ADP诱导的血小板聚集和凝血酶原时间的影响;测定大黄酸对ADP诱导的血小板聚集的影响。结果:大鼠灌服桃核承气汤10 g生药/kg后,可减轻血栓干重(P<0.05或P<0.01),家兔灌服桃核承气汤5 g生药/kg后,可抑制ADP诱导的血小板聚集(P<0.05)。大黄酸体外给药(0.1μg/mL和1μg/mL),对ADP诱导的血小板聚集也具有抑制作用(P<0.01)。结论:桃核承气汤具有抑制血栓形成和血小板聚集的作用,大黄酸为桃核承气汤在体内产生活血化瘀的重要药效成分之一。     

女贞子多糖通过EGFR/MAPK信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 探究女贞子多糖通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)/有丝分裂原活性蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响。方法 取对数生长期的卵巢癌HO8910细胞,将其分为女贞子多糖低剂量(1μg/mL)、中剂量(5μg/mL)、高剂量(10μg/mL)组、pcDNA-EGFR组(转染pcDNA-EGFR)、女贞子多糖+pcDNA组(转染pcDNA和10μg/mL女贞子多糖共同处理)、女贞子多糖+pcDNA-EGFR组(转染pcDNA-EGFR和10μg/mL女贞子多糖共同处理)。甲基噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测EGFR/MAPK通路蛋白磷酸化水平、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)表达。结果 与对照组相比,女贞子多...     

HPLC法测定虎杖中主要蒽醌的含量

目的:建立用HPLC(高效液相色谱)同时测定虎杖中大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚含量的方法.方法:用超声波提取;C8色谱柱5μm,150mm×4.6mm;流动相为甲醇-水(74:26),用磷酸调pH至2.5;流速1.0mL/min,检测波长437nm;柱温:室温;进样量20μL.结果:大黄酸线型范围为4～40μg/mL,平均回收率为96.8%;大黄素线型范围为5～50μg/mL,平均回收率为99.3%;大黄酚线型范围为3.2～32μg/mL,平均回收率为98.1%;大黄素甲醚线型范围为4.6～46μg/mL,平均回收率为98.8%.结论:该方法简单,陕速,准确,重现性好.     

TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖及橙皮素、芍药苷的干预

目的:探讨橙皮素和芍药苷对正常培养及TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:首先,0、50、100、150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷作用于正常培养条件下的人肺动脉血管平滑肌细胞,24 h及48 h检测药物的细胞增殖抑制率。接着,应用均匀设计制订TGF-β1与BMP的剂量组合,诱导细胞增殖,多元线性回归和单因素方差分析确定诱导细胞增殖的TGF-β1与BMP的优化剂量组合;应用该剂量诱导细胞增殖,MTT和Brd U两种方法检测药物对细胞增殖的影响。结果:150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷抑制正常培养条件下的细胞增殖(P0.05或0.01)。多元回归方程显示:TGF-β1和BMP-4对细胞增殖的影响相互拮抗,7.5 ng/mL TGF-β及20 ng/mL BMP-4显著增加细胞的增殖(P0.05)。12.5~100μg/mL的橙皮素不能显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖(P0.05);25~100μg/mL的芍药苷显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖(P0.05或0.01)。结论:橙皮素和芍药苷均抑制正常肺动脉平滑肌细胞的增殖。芍药苷抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖,具有较高的研究与开发价值。