PGE2对大鼠急性胰腺炎肺超微结构与TNF-α、IL-10水平的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肿瘤坏死因子（TNF－α）和白介素－10（IL－10）与肺组织超微结构改变的影响。方法：SD大鼠91只分成4组：手术对照组（n=7）、ANP组、PGE2前干预组和PGE2后干预组(每组n=28），后3组又随机分1h、3h、6h、12h时段，每时段7只。大鼠ANP模型用5％牛磺胆酸钠诱导制作，PGE2前干预组和后干预组分别在ANP模型制作前2h和模型完成时肌肉注射150μg/kg和150μg/kg PGE2。采用ELISA检测各时段大鼠血清的TNF－α与IL－10含量，观察PGE2前干预、后干预对大鼠血清TNF-α与IL－10含量动态变化，同时随机取NAP组和PGE2干预组6h和12h时段肺组织，电镜下观察超微结构改变。结果：PGE2前、后干预组IL－10含量峰值分别在3h和6h时段，比ANP组显升高（P＜0．001），所有时段（1h、3h、6h、12h）TNF－α均比ANP组大鼠显降低（P＜0．001），IL－10上升幅度随PGE2给予的早晚而不同，TNF－α亦随IL－10上升而下降。PGE2免疫干预组与ANP组相比，6h时段的肺组织病变有所减轻，12h时段明显改善。结论：PGE2在上调大鼠血清IL－10、降低TNF－α含量的同时，使肺组织损伤得到改善。     

前列腺素E2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL-10、TNF-α及IL-1β的调控和对肺组织损伤的影响

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中血清白介素-10(IL10)、肿瘤坏死因子(TNF-a)以及白介素-1β(IL-1β)的含量及肺组织损伤的影响.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术对照组(n=7),ANP组(n=28),PGE2前处理组(n=28),PGE2后处理组(n=28);观察同组不同时间,不同组同时间的IL-1β、TNF-α和IL-10的动态变化,并观察各组肺组织的病理切片.结果:各指标在1 h、3 h、6 h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性(P＜0.01),在PGE2前处理组,TNF-α、IL-1β下降更加明显,IL-10升高两组都很明显,而且有PGE2保护的两组,其肺组织损伤出现较迟、较轻.结论:IL1β和TNF-α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用,IL-10能抵抗它们的作用.PGE2能降低ANP大鼠血清中IL-1β、TNF-a含量,提高IL-10含量,减轻肺组织损伤.     

前列腺素E2免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的白介素－10（IL－10）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）、一氧化氮（NO）及其相关酶类黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：SD大鼠91只随机分4组：假手术组（n=7)，ANP组，PGE2前、后干预组（每组n=28)，后三组随机分1h,3h,6h,12h时段组（n=7)。大鼠ANP模型用5％牛磺胆酸钠诱导，PGE2前干预组在ANP模型制作前2h肌肉注射150μg/kg PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg/kg PGE2。分别采用ELISA和化学比色法检测各组各时段大鼠血清IL－10，TNF－α含量及NO，SOD，XOD活性。结果：PGE2前、后干预组所有时段TNF－α含量均比ANP组降低（P＜0．001），除后干预组1h时段外，前、后干预组其余时段XOD活性均较ANP组降低（P＜0．01）；PGE2前、后干预组分别在3h和6h时段IL－10含量，SOD，NO活性较ANP组升高，差异有显著意义（P＜0．01）。结论：PGE2前、后干预均提高ANP大鼠IL－10含量，NO，SOD活性，降低TNF－α的含量及XOD活性，在ANP的发病中有重要调节作用。     

PGE2对大鼠急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平及其对肾组织超微结构的影响。方法：SD大鼠91只随机分4组；假手术组（n=7），ANP组，PGE2前、后干预组（每组n=28)，后三组随机分1h、3h、6h、12h时段组（n=7）。大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导，PGE2前干预组在ANP模型制作前2h肌肉注射150μg/kg PGE2，PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg/kg PGE2。分别采用ELISA检测各组各时段大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β含量并在电镜下观察ANP组，PGE2前，后干预组6h、12h时段肾组织细胞超微结构改变。结果：PGE2前或的干预组分别在模型制作后1h和3～12h时段IL-10含量增加，而相应时段的TNF-α、IL-1β含量显著下降。PGE2前干预6h和12h时段，肾组织见凋亡 小体；PGE2后干预组6h和12h时段均未见肾小管上皮细胞坏死现象，炎症明显减轻，肾组织细胞结构明显改善。结论：PGE2前或后干预可以上调IL-10，下调TNF-α、IL-1β，减轻急性坏死性胰腺炎肾组织的炎症反应，改善肾组织的损害。     

前列腺素E2对重症胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子及白介素—6的调控作用

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）对大鼠重症胰腺炎（SAP）血清白介素－6（IL－6）,肿瘤坏死因子（TNF－a)的含量及存活率的影响。方法：SD大鼠29只随机分三组,PGE2组（N＝9）,SAP组（N＝11）和生理盐水组（NS,N＝9）。大鼠的SAP模型用5％牛磺去氧胆酸钠诱导成功后30分钟经门静脉注入PGE2,采用ELISA检测血清IL－6与TNF-a含量。动态观察同组不同时间,不同相同时间的IL-6TNF－a变化。并与未经PGE2保护（SAP组）及注入生理盐水（NS组）相比较。结果：30分钟时,PGE2组与SAP组的IL－6,TNF－a值相比较差异无显著性（P＝2．79,P＝0．907）,而与NS组比较有显著差异（P≤0．001,P＝0．014,P＜0．0001）。0．5－2h时,PGE2组的IL－6与TNF－a值明显下降,而SAP组上述二值却持续上升（P＜0．0001）。2h-6h时,PGE2组上述二值快速下降,但SAP组此二值下降缓慢（P＜0．0001）,差异显著,PGE2组在同组不同时间的IL－6和TNF-a值比较,0．5－2h与2－6h时段均呈明显下降态势（P＜0．0001）,差异有显著性。存活率比较：0－12h时PGE2保护组9只（占100％）全部存活,SAP组死亡4只（4／11,占36．4％）。0－24h时,SAP组全部死亡（11／1,占100％）,PGE2组存活4只（4／9,占44．5％）,与SAP组比较差异显著（P＝0＝026）。结论：IL－6与TNF－a在大鼠SAP全身性反应过程中起重要递质作用。PGE2能降低SAP大鼠血清IL－6与TNF－a的含量,降低病死率。     

前列腺素E2对大鼠急性胰腺炎IL-10抗TNF-α、IL-1β的免疫干预作用

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)免疫干预对急性胰腺炎大鼠血清抗炎因子IL-10与前炎症因子TNF-α及IL-1β的平衡调控作用.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术组(n=7),ANP组,PGE2前干预和PGE2后干预组(每组n=28);后三组又随机分1 h、3 h、6 h以及12 h时段组(每组n=7),大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导,PGE2前干预组在ANP模型制作前2 h肌肉注射150μg@kg-1PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg@kg-1PGF2.采用ELISA检测各组各时段大鼠血清的IL-10、TNF-α与IL-1β含量.结果:PGE2前干预组和后干预组所有时段(1 h、3 h、6 h以及12 h)的TNF-α和IL-1β含量均比ANP组降低,差异有显著性(P＜0.001);PGE2前干预组3 h时段IL-10值比后干预组相应时段升高,而6 h时段IL-10含量比后干预组低,差异均有显著性(P＜0.001).本实验结果显示,大鼠血清IL-10的上升幅度因PGE2的给药时间不同而不同,TNF-α和IL-1β随IL-10上升而下降.ANP组血清IL-10与TNF-α呈正相关(r=0.585,P＜0.01);PGE2前、后干预组呈负相关(r=-0.045,P＜0.01;r=-0.143,P＜0.01).结论:无论是前干预还是后干预,PGE2均能上调大鼠血清抗炎症性因子IL-10,并可下调前炎症性因子TNF-α和IL-1β.     

重组腺病毒对烫伤大鼠肝组织核因子—kB活性的调控

目的 探索腺病毒介导IkBα基因对烫伤大鼠肝组织核转录因子NF－kB活性的调控作用。方法 应用重组缺陷型腺病毒载体（AdIkBα)预处理大鼠，烫伤后不同时相点取肝组织，提取组织核蛋白，与r^-32PATP标记的NF－kB特异性探针共同反应，利用凝胶电泳迁移率改变分析方法（EMSA）检测NF－kB/DNA结合性；提取肝组织总RNA，用RT－PCR法检测IL－1β,TNFα mRNA的表达。结果 与正常对照组相比，烫伤组致伤后0．5hNF-kB/DNA结合活性显增强，致伤后24h，仍保持较强结合活性。AdIkBα预处理组，大鼠NF－kB/DNA结合活性略高于正常，但显低于烫伤组。RT－PCR分析，大鼠烫伤后0．5h与对照组相比，IL－1β，TNFα表达显升高，持续致伤后24h;AdIkBα预处理组，IL－β和TNFα表达显低于烫伤组。结论 大鼠严重烫伤后，肝组织细胞内NF－kB迅速活化，IL－1β和TNFα的表达随之显增强，经AdIkBα预处理能显抑制大鼠严重烫伤后肝组织NF－kB的活化，并下调IL－1β、TNFα的表达。     

急性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA、IL-10 mRNA表达和胰腺细胞凋亡的研究

目的 探讨大鼠急性胰腺炎早期胰腺组织中TNF－αmRNA、IL－10mRNA的表达和细胞凋亡的变化规律。方法 以牛磺胆酸钠诱导20只大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型,20只急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,另取10只正常大鼠作为对照。术后12h各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织中的TNF－α和IL－10水平,分析两者在胰腺组织中的mRNA较录水平,检测胰腺细胞的凋亡率。结果 正常、AEP和ANP组的细胞凋亡率分别为2．98％、17．29％和8．39％。制模后TNF－αm和IL－10增强ANP大鼠TNF－α表达增强。结论 急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的TNF－α和IL－10的表达与其在血清和胰腺中的浓度成正比,胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。胰腺细胞凋亡率与疾病的严重程度呈负相关,凋亡是对胰腺损伤的良好反应。     

TNFα、IL—1在白细胞与EC间粘附中的作用

目的：探讨IL－1、TNFα对白细胞与EC间粘附的影响。方法：分3组，（1）^51Cr标记白细胞＋EC＋M199培养液；（2）^51Cr标记白细胞＋EC＋TNFα或IL－1；（3）^51Cr标记白细胞＋人重组TNFα抗体预处理的EC＋TNFα。放免法测定TNFα和IL－1以及拮抗后EC与白细胞粘附率。结果：不同时间、不同浓度TNFα和IL－1作用下白细胞与EC间粘附率明显增加，具有时间依赖性和浓度依赖性，但具有时间差异性，TNFα引起的粘附率增高3h达到高峰，而IL－1是在6h，拮抗后EC与白细胞粘附率明显下降。结论：IL－1和TNFα均明显增加了白细胞与EC间粘附率，人重组TNFα单抗可消除TNFα引起的粘附。     

神农33对急性肺损伤大鼠白介素—1β因素表达的影响

目的：观察白介素－1β（IL－1β）在内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）发病过程中的作用及神农33（SN33）注射液对ALI大鼠的保护作用。方法：Wistar大鼠尾静脉注射LPS,建立ALI模型。分别采用ELISA和Northern Blotting方法检测不同时相血清中IL－1β含量及肺组织IL－1βmRNA水平的变化;同时以地塞米松为对照,观察SN33对IL－1β基因表达的影响。光镜、电镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：LPS诱发大鼠ALI过程中血清IL－1β水平显著高于正常对照组（P＜0．01）,峰值为LPS攻击后2h;肺组织IL－1βmRNA表达明显增高,峰值为LPS攻击后1h;以SN33保护的大鼠,IL－1β和mRNA表达均明显低于相应时相LPS攻击组;且肺损伤程度减轻,结论：IL－1β在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;SN33注射液可以抑制IL－1β的释放和表达,对肺脏有一定的保护作用。     

高渗氯化钠溶液对前列腺素E2、白介素—2和白介素—6的影响

目的：对比观察7．5％高渗氯化钠溶液（HTS）对人类前列腺素E2（PGE2）,IL－2和IL－6的影响，探讨其对人体免疫功能的调节作用及可能机制。方法：随机将40例ASA Ⅰ-Ⅱ级择期手术病人分为两组（每组20例）：A组在麻醉前输入7．5％HTS4ml/kg；B组在麻醉前输入等量的复方氯化钠溶液，随后均以复方氯化钠溶液维持循环稳定，分别于输液前（T1），输液后1．5小时（T2）和输液后24小时（T3）取血测PGE2，IL－2，和IL－6。结果：A组病在T3时PGE2明显降低（P＜0．01），与B组比较，A线IL－2，IL－6有上升趋势，但无统计学意义。结论：高渗氯化钠溶液可以降低血PGE2水平。     

岛状皮瓣静脉淤血再通后对大鼠全身情况的影响

目的：探讨岛状皮瓣静脉淤血再通后对全身多脏器的影响。方法：按静脉淤血时间的不同将大鼠分为4组。观察耳部微循环的改变，测量术后肿瘤坏死因子α(TNFα），白细胞介素10（IL－10）的动态变化，观察心，肺，肝，肾，小肠及耳部血管等组织结构及中性粒细胞浸润数目。结果：皮瓣原位缝合组及静脉淤血2h组，耳部微循环、TNFα、IL-10浓度基本保持不变，各脏器结构改变较轻，中性粒细胞浸润数目少。静脉淤血6、10h组，微循环，肺，小肠，血管则有明显组织学改变，大量中性粒细胞浸润其中，但心，肝，肾组织学改变较轻。TNFα浓度再灌注1h达到高峰，其后逐渐下降，IL－10浓度3h达到最低，然后逐渐上升。结论：皮瓣静脉淤血再通后可造成肺、小肠及血管器官损伤，静脉淤血时间越长，再通后则损伤程度越重。全身微循环的改变，中性粒细胞在肺、小肠中的浸润，与血管内皮细胞的粘附及细胞因子TNFα与IL－10的浓度失衡是重要的操作原因。     

前列腺素E_2对重症胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子及白介素-6的调控作用

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对大鼠重症胰腺炎 (SAP)血清白介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子(TNF a)的含量及存活率的影响。方法 :SD大鼠 2 9只随机分三组 ,PGE2 组 (N =9) ,SAP组 (N =11)和生理盐水组 (NS ,N =9)。大鼠的SAP模型用 5 %牛磺去氧胆酸钠诱导成功后 30分钟经门静脉注入PGE2 ,采用ELISA检测血清IL 6与TNF a含量 ,动态观察同组不同时间、不同组同时间的IL 6与TNF a变化。并与未经PGE2保护 (SAP组 )及注入生理盐水 (NS组 )相比较。结果 :30分钟时 ,PGE2 组与SAP组的IL 6、TNF a值相比较差异无显著性 (P =2 .79,P =0 .90 7) ,而与NS组比较有显著差异 (P≤ 0 .0 0 1,P =0 .0 14,P <0 .0 0 0 1)。 0 .5～ 2h时 ,PGE2 组的IL 6与TNF a值明显下降 ,而SAP组上述二值却持续上升 (P <0 .0 0 0 1)。 2h～ 6h时 ,PGE2 组上述二值快速下降 ,但SAP组此二值下降缓慢 (P <0 .0 0 0 1) ,差异显著。PGE2 组在同组不同时间的IL 6和TNF a值比较 ,0 .5～ 2h与 2～ 6h时段均呈明显下降态势 (P <0 .0 0 0 1) ,差异有显著性。存活率比较 :0～ 12h时PGE2 保护组 9只 (占 10 0 % )全部存活 ,SAP组死亡 4只 (4 / 11,占 36 .4% )。 0～ 2 4h时 ,SAP组全部死亡 (11/ 11,占 10 0 % ) ,PGE2 组存活 4只 (4 / 9,占 44 .5 % )     

前列腺素E1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1（PGE1）对肝脏 因再灌注损伤的保护作用。方法 制作常温下大鼠部分肝叶缺血再灌注模型，于缺血前经门静脉给予PGE1，45min后恢复血流灌注，并于1h后取门静脉血测定血清谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及内皮素1（ET－1），同时取缺血肝叶行病理组织学检查。结果 缺血再灌注组GOT、GPT、LDH及TNF－α和ET－1均明显高于正常对照组，PGE1组则明显低于缺血再灌注组。PGE1组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 PGE1对肝缺血再灌注具有保护作用。     

常温肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨肝缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠24只随机分为三组：A组（手术对照），B组（肝缺血90min），C组（肝缺血90min再灌注120min）。观察每一动物肝组织病理切片；分别检测血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、白介素1β（IL-1β）浓度；测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量。结果：肝缺血再灌注后，光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；血浆中肝功能酶学指标显著升高，（B、C组与A组比及C组比B组P均＜0．01）；肝组织中MPO活性升高，以再灌注120min组为著（C组比A组P＜0．01）；与血浆中TNF－α、IL-1β的变化趋势相同（TNF－α：C组比A组P＜0．05，IL－1β：B、C组比A组P均＜0．01）。结论：肝脏微循环障碍是肝缺血再灌注损伤的病理基础；TNF－α、IL-1β介导中性粒细胞参与的肝缺血再灌注损伤过程。     

通腑泻热灌肠合剂对大鼠术后腹腔粘连及血TNF-α水平的影响

目的：观察通腑泻热灌肠合剂对大鼠腹腔粘连模型血TNF－α、IL－8的影响，探讨血TNF－α、IL－8含量与腹腔粘连级别的关系及合剂预防术后腹腔粘连的机理。方法：将模型SD大鼠随机分为两组：中药治疗组和对照组，分别测定治疗前后血TNF－α、IL－8含量，术后第14d记录大鼠腹腔粘连级别，并作血TNF－α、IL－8含量与粘连级别相关性分析。结果：治疗后中药治疗组血TNF－α水平较对照组降低（P＜0．01），血TNF－α含量与术后腹腔粘连级别存在线性正相关（r=0．424，P＜0．05）；治疗前后两组血IL－8水平比较无显著性差异。结论：通腑泻热灌肠合剂能降低术后腹腔粘连级别和TNF－α含量。血TNF－α可能成为预测术后腹腔粘连严重程度有意义的观测指标。     

大鼠自体原位肝移植术后早期小肠黏膜损伤的病理及炎症因子变化特点

目的观察大鼠自体原位肝移植术后早期不同时期小肠黏膜病理变化特点与肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β和IL-6水平的动态变化,探讨肝移植术后肠道损伤的发生机制。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠25只,随机分为假手术组（S组）和模型组（R组）：假手术组大鼠开腹后只进行肝血管的分离,模型组大鼠建立自体原位肝移植模型,在肝脏阻断20min后,根据再灌注时间不同分为再灌注后4、8、16、24h4个亚组（即R4组、R8组、R16组和R24组）,每组各5只动物。检测各组小肠黏膜组织病理学改变与小肠组织IL-1β、TNF—α和IL-6水平变化。结果在光镜下观察发现S组大多数未见明显病理改变,各模型组肠组织光镜下可见上皮层结构出现破坏,由最初的绒毛尖端上皮下间隙增大逐渐发展到上皮层与固有层大量分离,累及绒毛两侧,部分绒毛顶端甚至出现破损,这些病理改变在R8和R16组达到高峰,然后逐渐恢复。与S组比较,各模型组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）;各模型组相比,R8组、R16组较R4组、R24组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）。与S组比较,R16组肠组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均增高（P〈0．05）;各模型组的肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6在肝脏再灌注后4h（R4组）开始升高,在16h达到高峰（R16组）,在24h开始逐渐恢复（R24组）。结论大鼠自体原位肝移植术后早期出现小肠黏膜损伤,4h内损伤逐渐加重,24h开始逐渐恢复;该损伤可能与小肠组织炎症因子TNF—α、IL-1β和IL-β6的改变相关。     

小剂量抑肽酶用于体外循环肺保护的临床研究

目的：探讨小剂量抑肽酶对体外循环（CPB）所致急性损伤的保护作用。方法：28例首次择期心脏瓣膜置换术患者随机分为抑肽酶组和对照组，各14例。于麻醉诱导前，CPB前，CPB结束后1h及24h测定TNF－α和IL－10血浆水平，于CPB前，CPB结束后10min,1h测定呼吸指数（RI）。结果：CPB结束后1h及24h，对照组TNF－α明显高于诱导前及相同时点抑肽酶组的水平（P＜0．05），CPB结束后1h，两组IL－10均明显增加，但抑肽酶组明显高于对照组（P＜0．05）；CPB结束后10min及1h，对照组RI较基础值及抑肽酶组明显增高（P＜0．05）。结论：小剂量抑肽酶具有抗炎及肺保护作用。     

复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10 mRNA表达的影响

目的观察不同复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）mRNA的表达的影响。方法5周龄雄性SD大鼠54只，随机均分为三组：Ⅰ和Ⅱ组大鼠分别在常压低氧（FiO2=10％）下持续缺氧2周后快速纯氧或21％O2复氧3h；Ⅲ组大鼠行间断缺氧（慢性缺氧同Ⅰ组，但每天暴露于空气中1h）2周后快速纯氧复氧3h。各组大鼠分别于复氧后0，1、3h留取肺组织标本。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测肺组织TNF-α、IL-β、IL-10mRNA表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果与复氧前相比，Ⅰ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA在复氧1、3h明显升高（P〈0．01），IL-10mRNA表达在复氧3h后明显升高（P〈0．01）。Ⅱ、Ⅲ组大鼠肺组织复氧1，3h TNF-α、IL-1βmRNA的表达和复氧3h IL-10mRNA表达均明显低于Ⅰ组（P〈0．01）。肺组织病理检查见Ⅱ、Ⅲ组大鼠的肺损伤均较Ⅰ组明显减轻。结论慢性缺氧幼鼠肺组织复氧损伤早期存在炎症介质／抗炎介质失衡，21％O2复氧及复氧前间断吸入21％O2可明显减少复氧后炎性因子的表达和减轻复氧引起的肺损伤。     

大黄素对腹腔感染大鼠血浆白蛋白及TNF-α、IL-6影响的实验研究

目的：探讨大黄素对于腹腔感染大鼠的保护作用。方法：90只大鼠随机分为3组，A组：假手术组；B组：大黄素治疗组；C组：盲肠结扎穿孔模型（CLP）组。造模12h，2，4h，36h后分别测定血浆白蛋白浓度、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）等并观察肠粘膜损伤程度。结果：CLP后大鼠血浆白蛋白浓度降低，而C组下降较B组明显（P〈0．05）。TNF—α、IL-6明显升高，而C组升高较B组明显（P〈0．01），肠粘膜损伤评分变化也有相同趋势（P〈0．05）。结论：大黄素能减轻CLP所致腹腔感染大鼠的炎症反应和肠粘膜的损伤。