肥胖—通气不足综合征五例

肥胖－通气不足综合征是肥胖所引起的一种呼吸功能障碍，临床上常被误诊或漏诊。为进一步提高本综合征诊断与鉴别诊断，探讨其防治对策，兹报告５例肥胖－通气不足综合征患者，主要临床表现为肥胖、心慌、气急、嗜睡、发绀、颈静脉怒张、水肿、肝大和高血压等。肺功能呈限制性通气障碍为主，动脉血气示高碳酸血症伴低氧血症。０．１秒时口腔闭合压（Ｐ０．１）高于正常，重复呼吸法测定高二氧化碳反应性降低。心电图、Ｘ线胸片和超声     

肥胖－通气不足综合征五例

肥胖－通气不足综合征是肥胖所引起的一种呼吸功能障碍，临床上常被误诊或漏诊。为进一步提高本综合征诊断与鉴别诊断，探讨其防治对策，兹报告５例肥胖－通气不足综合征患者，主要临床表现为肥胖、心慌、气急、嗜睡、发绀、颈静脉怒张、水肿、肝大和高血压等。肺功能呈限制性通气障碍为主，动脉血气示高碳酸血症伴低氧血症。０．１秒时口腔闭合压（Ｐ０．１）高于正常，重复呼吸法测定高二氧化碳反应性降低。心电图、Ｘ线胸片和超声心动图均提示右心肥大。１年后随访３例，其中１例体重减低９ｋｇ，伴肺活量增加和动脉血气明显改善。１例体重增加１５ｋｇ，临床症状和动脉血气都恶化。另有１例体重无明显变化，动脉血气改变也不大。可见控制体重对缓解症状和改善肺功能均有积极意义     

肥胖低通气综合征

肥胖低通气综合征是指由肥胖导致的日间的慢性通气不足.其发病机制包括睡眠呼吸紊乱,呼吸驱动力减低以及与肥胖相关的呼吸系统受损等,并有显著的发病率和病死率.治疗方法主要包括正压通气、减肥及药物治疗等.但是,由于缺乏大规模的研究对各种疗法进行评估,限制了循证推荐治疗的发展进程.针对改善睡眠呼吸紊乱的治疗通常是有效的,但并非所有患者都能够忍受面罩通气,且尽管有效,但清醒状态下的高碳酸血症可能会持续存在.从更长远的角度来说,减肥是可取的,但是缺乏其在治疗肥胖肺通气不足的成功率和持续性的数据.这篇文章主要阐述肥胖低通气综合征的主要机制、临床表现及目前的治疗方案.     

肥胖—低通气综合征

肥胖—低通气综合征(Pickwick氏综合征)是指因过度肥胖引起的肺泡通气不足,导致缺氧、二氧化碳潴留,进而发生肺心病和呼吸衰竭的一种病征。由于临床常认为肥胖是生理性的,对其所致的病理改变重视不够,故常延误治疗。我们最近遇到1例。     

重视肥胖低通气综合征

自本世纪初,肥胖已成为一种重要的慢性、代谢性疾病,其发病率呈上升趋势.肥胖不仅是一种损害健康的疾病,且是多种疾病的危险因素,其可导致代谢性疾病和心血管疾病;在呼吸系统,肥胖与慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、肺血栓栓塞症、吸入性肺炎、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)、肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)有关.目前临床医生对OHS缺乏足够了解,常与OSAHS相混淆.     

原发性肺泡通气不足综合征

一、概念:原发性肺泡通气不足综合征(Primary Alveolar Hypoventilation Syndrome),又称Ondine综合征。Ondine是法国作家Fouque的童话中水怪的名子,后水怪与骑士在爱情中背叛了骑士,意味着剥夺了骑士的自然呼吸能力而得名。后来正名于原发性肺泡通气不足综合     

持续气道正压通气治疗肥胖低通气综合征

目的探讨持续气道正压通气治疗肥胖低通气综合征（ＯＨＳ）的疗效。方法用ＣＰＡＰ（经鼻持续气道正压通气）及ＢｉＰＡＰ（双水平气道正压通气）呼吸机分别对２１例及１４例肥胖低通气综合征患者治疗２个月,比较治疗前后的呼吸紊乱指数（ＡＨＩ）、低通气指数（ＨＩ）、体块指数（ＢＭＩ）、４％的血氧饱和度降低次数（ＯＤＩ４）以及最低血氧饱和度（ｍｉｎＳａＯ２）,并将ＢＭＩ与ＡＨＩ、ＨＩ及ｍｉｎＳａＯ２作相关性分析。结果肥胖低通气患者治疗后ＡＨＩ、ＨＩ、ＢＭＩ、ＯＤＩ４、ｍｉｎＳａＯ２均有明显改善（Ｐ＜００５）;而ＢＭＩ与ＨＩ、及ｍｉｎＳａＯ２的相关性检验无显著性（相关系数分别为ｒ＝０．０３４６８和ｒ＝０．０５５８１,Ｐ＞００５）,提示单纯降低ＢＭＩ并不能有效地改善ＨＩ及ｍｉｎＳａＯ２。结论持续气道正压通气是治疗ＯＨＳ一种无创、有效的措施,且能在短期内明显改善临床症状,提高生活质量。     

肥胖低通气综合征的诊治进展

自本世纪初，肥胖已经成为世界上一种重要的代谢性疾病，其发病率呈上升趋势。肥胖对健康的损害不只在于它本身就是一种疾病，而且它还是许多疾病的危险因素，它对代谢性疾病和心血管疾病影响已为大家所悉知，但在呼吸系统方面，我们对它认识还很不够，事实上它与肥胖低通气综合征及阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的关系也十分密切。本文阐述了肥胖低通气综合征的诊断及治疗进展，分析了它与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病以及瘦素之间的相互关系。     

肥胖低通气综合征治疗的新进展

<正>肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)是一种常见的睡眠呼吸疾病,定义为肥胖(BMI≥30)患者存在日间高碳酸血症(PaCO_245 mmHg,1mmHg=0.133 kPa),同时伴睡眠呼吸紊乱,并除外其他已知的可引起肺泡低通气的疾病,如严重的慢性阻塞性肺疾病、胸壁畸形、甲状腺功能减退、神经肌肉疾病和中枢性肺泡低通气综     

成人继发性中枢性肺泡通气不足综合征

<正>1概述中枢性肺泡通气不足综合征(central alveolar hypoventilation syndrome)是一种罕见病症,最早多见于婴幼儿。此类患儿出生时,可发现其睡眠中有换气不良,对高碳酸血症没有反应,称为先天性中枢性肺泡通气不足综合征(congenital central alveolar hypoventilation syndrome)。1962年Severinghaus和Mitchel[1]首先把该病称为翁丁咒语综合征(Ondines curse syndrome)。其名取自欧洲神话传说中的水     

肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

肥胖患者下颌及咽周脂肪沉积阻塞气道,可导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),可能作为OSAHS的预测指标.OSAHS是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷导致睡眠呼吸暂停以及反复低氧的一种疾病,可引起一系列内分泌和代谢异常.OSAHS患者夜间缺氧可导致脂代谢异常、胰岛素敏感性下降、瘦素抵抗,从而在肥胖的发生、发展中起一定作用.     

肥胖低通气综合征的监测及无创正压通气疗效观察

目的观察肥胖低通气综合征（OHS）的临床特点及无创正压通气的疗效。方法对15例OHS患者监测多导睡眠图（PSC）、血气分析、血常规、肺功能,分析监测结果。应用持续气道正压通气（CPAP）或双水平气道正压通气（BiPAP）呼吸机对15例患者治疗,观察治疗前后上述监测指标的变化。结果无创正压通气1个月及1a后,患者呼吸紊乱指数、低通气指数（HI）、最低氧饱和度（LaSO2）、PaO2、PaCO2、Hb、红细胞压积（Hct）等指标均较治疗前明显改善。结论OHS患者存在严重低通气、限制性通气功能障碍、低氧血症、日间高碳酸血症和红细胞增多症,无创正压通气对OHS有良好的治疗效果。     

肥胖低通气综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关检测比较分析

目的探讨肥胖低通气综合征(OHS)和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床相关检测方面的差异。方法连续选取我院住院治疗的OHS患者35例、BMI30 kg/m~2OSAHS患者95例,进行两组间临床资料的比较分析。结果 OHS组与OSAHS组体重指数(BMI)、最低血氧饱和度、平均血氧饱和度、氧饱和度90%时间、呼吸暂停低通气指数(AHI)、低通气平均持续时间、FEV_1、FVC、MVV差异有统计学意义(P0.05)。呼吸暂停平均持续时间、FEV_1/FVC差异无统计学意义(P0.05)。结论与OSAHS组相比,OHS组肥胖程度更重;低氧程度更重,且持续时间更长;OHS患者FEV_1、FVC、MVV均有下降,FEV_1/FVC大多正常。     

血碳酸氢盐升高或提示早期肥胖相关低通气综合征

肥胖相关低通气综合征(OHS)显示有觉醒状态下的高碳酸血症,而仅有血碳酸氢盐的增高,甚至缺乏觉醒状态高碳酸血症,也可能提示早期OHS。为了明确此类患者是否表现出了OHS的相应特征,来自牛津大学大学医学院呼吸疾病研究中心的Mauel等开展了一项研究,发现尽管清醒时血碳酸正常,但碱剩余增高仍可提示早期肥胖相关低通气综合     

双水平持续气道正压通气对肥胖低通气综合征患者肺动脉压的影响

目的观察双水平持续气道正压通气(bilevel positive airway pressure,Bi PAP)治疗前后肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)患者肺动脉压力的变化。方法确诊为OHS的患者,根据心脏彩超检查结果,分为轻度肺动脉高压组、中度肺动脉高压组和重度肺动脉高压组。观察经Bi PAP治疗前,治疗1个月、3个月后肺动脉收缩压变化。结果 OHS患者治疗1个月和治疗前相比,肺动脉收缩压差异无统计学意义(P0.05);呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)及平均经皮血氧饱和度(percutaneous oxygen saturation,Sp O2)差异有统计学意义(P0.05);治疗3个月和治疗前相比,轻、中度肺动脉高压OHS患者肺动脉收缩压、AHI及平均Sp O2差异有统计学意义(P0.05)。重度肺动脉高压OHS患者治疗3个月和治疗前相比,肺动脉收缩压、平均Sp O2差异无统计学意义(P0.05),AHI差异有统计学意义(P0.05)。结论对于合并肺动脉高压的OHS患者,Bi PAP是降低其肺动脉压力的有效手段。     

Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS）是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷，导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病，可引起白天嗜睡，易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体，它具有多种生物学功能，如刺激生长激素释放，能增加食欲，调节能量平衡，促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现，ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系，本文就三者之间的研究进展作一综述。     

肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系研究

目的探讨肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法选择2013年8月—2015年7月南方医科大学附属小榄人民医院诊治的OSAHS患者172例,根据肥胖情况分为肥胖组94例和非肥胖组78例。比较两组患者多导睡眠呼吸监测结果〔包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、总呼吸事件(TRE)、呼吸暂停持续时间(AD)、夜间最低血氧饱和度(LSa O2)、平均血氧饱和度(MSa O2)及嗜睡评分〕、肥胖相关指标〔颈围、腰围、腰臀比、体质指数(BMI)〕及OSAHS严重程度,并分析肥胖与AHI的相关性。结果肥胖组患者AHI、TRE、AD、嗜睡评分高于非肥胖组,LSa O2、MSa O2低于非肥胖组(P0.05)。肥胖组患者颈围、腰围、腰臀比、BMI高于非肥胖组,OSAHS严重程度重于非肥胖组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,OSAHS患者颈围、腰围、腰臀比、BMI均与AHI呈正相关(r值分别为0.648、0.545、0.553、0.764,P0.05)。结论肥胖与OSAHS有关,肥胖可加重OSAHS患者病情严重程度。     

肥胖低通气综合征患者的肺动脉高血压患病率的前瞻性分析

正肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)是指排除其它疾病所致的先天性中枢性肺泡低通气综合征、严重的阻塞性气道疾病、胸壁疾病等高碳酸血症后,病态肥胖(BMI≥30 kg/m2)合并清醒状态下的CO_2潴留(动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)≥45 mm Hg),是病理性肥胖最严重的并发症之一[1-2]。OHS临床特征包括肥胖、日间高碳酸