针刺对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的探讨抑郁症的神经生物学发病机制,揭示针刺治疗抑郁症的机理。方法以Wistar大鼠为受试对象,采用给予孤养大鼠以长期不可预见的中等强度刺激的方法建立抑郁大鼠模型,检测应激后造成的抑郁模型大鼠行为学改变、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamus-pituitary-adrenocorticalaxis HPA)的变化,同时观察针刺干预效应及不同针法的疗效比较。结果模型组、生理盐水组血清CORT和ACTH含量明显高于正常对照组(P<0.05);手针治疗组、电针治疗组血清CORT和ACTH含量明显低于模型组(P<0.05);药物组血清CORT和ACTH含量明显低于生理盐水组(P<0.05);手针治疗组、电针治疗组、药物组比较差别无统计学意义。结论针刺百会、太冲具有较明显的抗抑郁效应,其机制可能与针刺对HPA轴的调整有关。     

针刺百合、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响及治疗抑郁症的机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西丁组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果模型组大鼠血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量较正常组、电针组和氟西丁组均显著升高,有统计学意义(P<0.01);电针组和氟西丁组血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量与正常组比较,无显著差异(P>0.05);电针组和氟西丁组比较无显著性差异(P>0.05)。结论电针通过抑制亢进的HPA轴发挥治疗抑郁症的作用。     

Influence of Acupuncture on HPA Axis in a Rat Model of Chronic Stress-induced Depression

目的讨抑郁症的神经生物学发病机制,揭示针刺治疗抑郁症的机理.方法以Wistar大鼠为受试对象,采用给予孤养大鼠以长期不可预见的中等强度刺激的方法建立抑郁大鼠模型,检测应激后造成的抑郁模型大鼠行为学改变、下丘脑垂体肾上腺皮质轴(HPA)的变化,同时观察针刺干预效应及不同针法的疗效比较.结果型组、生理盐水组血清CORT和ACTH含量明显高于正常对照组(P＜0.05);手针治疗组、电针治疗组血清CORT和ACTH含量明显低于模型组(P＜0.05);药物组血清CORT和ACTH含量明显低于生理盐水组(P＜0.05);手针治疗组、电针治疗组、药物组比较差别无统计学意义.结论刺百会、太冲具有较明显的抗抑郁效应,其机制可能与针刺对HPA轴的调整有关.     

左归丸对抑郁症模型大鼠HPA轴功能的影响

目的:观察抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能变化及左归丸对其的作用,探索左归丸治疗抑郁症的作用机理。方法:根据Open-field法筛选60只SPF级SD雄性大鼠,将其随机分为正常对照组、模型组、左归丸组,每组20只动物。应用慢性应激法制作抑郁症大鼠模型。左归丸组大鼠按生药量7.5g·kg-1·d-1灌胃,相当成人(60kg)临床用量的15倍。从应激刺激开始灌胃至应激结束止,共用药21d;ELISA法检测大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著升高(P0.05);与模型组比较,左归丸组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著降低(P0.05)。结论:抑郁症模型大鼠HPA轴功能亢进,左归丸通过改善HPA轴功能降低大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度,是其治疗抑郁症的机理之一。     

电针百会、印堂对慢性应激模型大鼠体重及HPA轴影响的研究

目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠体重及HPA轴相关激素的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、电针治疗组和百优解组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT。含量。结果:抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较正常组有显著升高;电针治疗和百优解均可使抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。结论:电针可明显改善慢性应激模型大鼠HPA轴相关激素,对慢性应激模型大鼠体重有良性调整作用。     

针刺百会和太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠细胞因子的影响

目的：探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清细胞因子的影响及治疗抑郁症的机理.方法：将28只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、针刺治疗组和阿米替林组,每组7只.采用放射免疫分析法测定大鼠血清白介素（IL）2、6和肿瘤坏死因子（TNFα）的含量.结果：抑郁模型组动物血清中白介素2（IL-2）、白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNFα）含量较正常组显著升高;针刺治疗组和阿米替林组血清中IL-2、IL-6和TNFα含量显著下降,针刺治疗组与阿米替林组组间比较无显著性差异.结论：针刺通过下调升高的血清炎症细胞因子发挥治疗抑郁症的作用.     

子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控的影响

目的观察子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)及免疫因子白细胞介素1 (IL-1)的影响,探讨子午流注针法治疗心理应激的机制。方法 52只Wistar大鼠随机分为子午流注开穴组、针刺对照组、造模组、正常组,每组13只。采用旁观电击实验建立心理应激模型。子午流注开穴组以养子时刻开穴法定时开穴治疗,针刺对照组针刺取百会穴。放射免疫法分别检测血清CORT和ACTH含量、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量,免疫组化法、RT-PCR法分别检测下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平。结果与正常组比较,造模组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著升高(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著升高(P0.01);与造模组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著降低(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著降低(P0.01);与针刺对照组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量明显降低(P0.05),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论子午流注开穴针法可以调控心理应激大鼠CRH、ACTH、CORT的异常分泌,促进处于异常状态的HPA轴向正常状态恢复,其作用机制可能与下调IL-1 mRNA,减少诱发ACTH的分泌,传递信号参与大脑中枢调控有关,从而改善机体出现应激状态。     

针药结合治疗对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的：观察电针结合中药对抑郁模型大鼠HPA轴的影响,探讨中药以及针药结合的抗抑郁作用及其机制。方法：将70只雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、西药组、中药组、电针组、电针加中药组、电针加西药组,每组10只。除正常组外,其余均采用慢性不可预见性应激刺激诱导产生大鼠抑郁模型,应激刺激的第8天,治疗组在造模的同时接受治疗,每天1次,共21天。实验第28天,处死动物,取血,采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）含量。结果：抑郁模型组大鼠血清CORT和ACTH含量较正常组有显著升高（P〈0·01）;各治疗组血清CORT、ACTH含量均显著下降（P〈0·05,0·01）,除电针组、中药组外,其余各组的CORT水平与正常组比较无显著性差异,各治疗组比较没有显著差异。结论：慢性应激致抑郁大鼠的HPA轴功能亢进,各治疗方法均可通过抑制亢进的HPA,下调血中ACTH、CORT以发挥抗抑郁作用,针药结合存在着一定的优势。     

艾灸百会和太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠细胞因子的影响

目的:探讨艾灸百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清细胞因子的影响及治疗抑郁症的机理。方法:将28只雄性w istar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、艾灸治疗组和阿米替林组,每组7只。采用放射免疫分析法测定大鼠血清白介素(IL)2、6和肿瘤坏死因子(TNFα)的含量。结果:抑郁模型组动物血清中白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNFα)含量较正常组显著升高;艾灸治疗组和阿米替林组血清中IL-2、IL-6和TNFα含量显著下降,艾灸治疗组与阿米替林组组间比较无显著性差异。结论:艾灸通过下调升高的血清炎症细胞因子发挥治疗抑郁症的作用。     

肉蔻-5味丸对慢性抑郁模型大鼠血清ACTH和CORT含量的影响

目的:观察蒙药肉蔻-5味丸对慢性抑郁模型大鼠血清ACTH和CORT含量的影响,并探讨其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(盐酸氟西汀3.6mg·㎏-1)及蒙药低、中、高剂量组(分别为肉蔻-5味丸0.2g·㎏-1、0.4g·㎏-1、0.8g·㎏-1),每组10只。采用慢性不可预见性应激配合孤养的方法建立抑郁模型,造模的同时连续给药21天,以旷场(Open-field)实验来进行行为学评价,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH和CORT含量。结果:模型组大鼠Open-Field实验水平活动得分和垂直活动得分较正常组明显降低,而盐酸氟西汀及肉蔻-5味丸均可不同程度改善模型大鼠抑郁状态。与模型组相比,盐酸氟西汀及肉蔻-5味丸高、中剂量大鼠血清ACTH和CORT含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论:肉蔻-5味丸下调慢性抑郁模型大鼠血清ACTH和CORT含量的升高,其机制可能通过调节HPA轴功能来发挥作用。     

针刺对多因素致慢性疲劳大鼠HPA轴功能影响的实验研究

目的:探讨针刺干预对多因素致慢性疲劳大鼠HPA轴相关激素的影响。方法:采用多因素(束缚+游泳+昼夜颠倒+空瓶刺激)的方法建立慢性疲劳大鼠模型。针刺组大鼠每日针刺足三里、太冲、百会共21天,观察针刺干预对多因素致慢性疲劳大鼠模型血清CORT、ACTH、下丘脑CRHmRNA的影响。结果:针刺可以明显提高模型大鼠体重、体温;缓解模型大鼠体力疲劳,提高学习记忆能力,改善模型大鼠情绪的异常。模型大鼠经治疗后血清CORT和ACTH含量较模型组明显降低;下丘脑CRHmRNA含量下降,接近正常水平。说明针刺具有调节慢性疲劳大鼠的HPA轴功能紊乱,抑制HPA轴过度兴奋的作用。结论:针刺百会、足三里、太冲穴具有明显改善慢性疲劳大鼠疲劳状态和降低HPA轴兴奋性的作用,是治疗CFS的有效方法。     

SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。     

电针疗法对围绝经期抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及β-内啡肽的影响

目的:研究电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)及β-内啡肽的影响,探究电针疗法对围绝经期抑郁症模型大鼠的作用机制。方法:SPF级SD雌性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、假手术组、西药组和电针组,采用双侧卵巢切除和慢性不可预见刺激结合建立围绝经期抑郁症大鼠模型。电针组采用电针刺激"百会"、双侧"肾俞"、双侧"三阴交"。连续治疗28 d,观察大鼠动情周期、糖水偏嗜实验结果,运用酶联免疫吸附法(Elisa法),测定CRH、ACTH、CORT、β-EP的含量。结果:治疗后与模型组相比,电针组及西药组糖水消耗率升高(P0.05),电针组、西药组及假手术组血清中CRH、ACTH、CORT含量低于模型组(P0.05);电针组、西药组及假手术组β-EP含量高于模型组(P0.05)。结论:电针疗法可以通过调节围绝经期抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)以及β-EP含量,缓解围绝经期抑郁症症状起防治作用。     

柏子仁水提物抗抑郁作用的实验研究

目的探讨柏子仁水提物的抗抑郁作用及其对HPA轴的影响。方法健康成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和柏子仁组,每组10只。采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合的方法构建抑郁模型,同时每天给予生理盐水、盐酸氟西汀或柏子仁水提物灌胃治疗21d。用药结束后,观察各组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、糖水偏好及大鼠血清ACTH、CORT含量。结果与模型组相比,用药组能改善抑郁大鼠水平穿越格数、竖立次数及糖水偏爱(P0.01);大鼠血清ACTH和CORT含量降低(P0.01)。结论柏子仁水提物具有显著的抗抑郁作用,其机制可能与调节HPA轴的功能有关。     

补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的探讨补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用.方法采用雌性SD大鼠双侧卵巢摘除.孤养与慢性轻度不可预见应激二步法制作围绝经期抑郁症动物模型.将40只大鼠分为正常对照组、模型组、西药组、中药组.西药组予百忧解(2.4 mg·kg-1)与苯甲酸雌二醇(0.1mg·kg),中药组予补肾解郁清心方(40g·kg-1,相当于临床成人剂量的10倍).对大鼠进行Open-field行为学评分,糖水消耗实验,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果西药组和中药组Open-field水平积分、垂直积分及糖水消耗量均高于模型组(P＜0.01);西药组和中药组血清CRH,CORT含量均低于模型组(P＜0.05),ACTH含量有下降趋势.结论补肾解郁清心方能够改善围绝经期抑郁症模型大鼠行为,调节HPA轴功能.     

右归丸对衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能变化的影响

目的:观察自然衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能变化,并通过右归丸干预,探索补肾方延缓衰老的机理。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共3组。老年对照组大鼠常规喂养至24月龄。右归丸组大鼠自20月龄始,按相当于右归丸生药量7.5g/kg自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;采用放射性配体结合分析法观察大鼠血中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)技术观察大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA及其多肽表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量升高;与老年组比较,右归丸组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量显著下降(P0.05)。结论:自然衰老大鼠神经内分泌调控紊乱,HPA轴功能亢进;右归丸可调节HPA轴,使亢进的HPA轴功能得以改善,减轻对机体的危害而延缓衰老。     

按经选穴针刺对失眠大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴相关激素的影响

目的观察按经选穴针刺对失眠大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴相关激素含量及腧穴配伍效应的影响,探讨针刺治疗失眠症的作用机制。方法腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液建立失眠模型大鼠。将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、百会+神门组、百会+三阴交组、百会+非经非穴组,每组12只。各治疗组针刺相应腧穴,每次30 min,连续7 d。ELISA检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量。结果与模型组比较,各针刺组大鼠下丘脑CRH及血清ACTH、CORT的含量均有一定程度降低;各针刺组间比较,百会+神门组的疗效优于百会+三阴交组及百会+非经非穴组。结论针刺可能通过调节HPA轴相关激素水平起到镇静安神的作用,按经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的影响因素之一。     

白芍提取物对嗅球损毁抑郁模型大鼠 行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:研究白芍提取物对嗅球损毁抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将嗅球损毁大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药氟西汀2.5 mg.kg-1组以及白芍提取物70,35,17.5 mg.kg-1组,采用敞箱法、跳台法观察嗅球损毁大鼠的行为变化,同时用放免法分析白芍提取物对嗅球损毁大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)含量的影响。结果:大鼠嗅球损毁后敞箱行为出现明显变化,水平运动和垂直运动显著增加,白芍提取物中、高剂量组可显著降低大鼠水平运动和垂直运动的得分;跳台试验中,造模后大鼠训练期和测试期的错误次数显著增加,白芍提取物中、高剂量组能显著降低嗅球损毁大鼠训练期和测试期的触电次数;嗅球损毁大鼠下丘脑CRH,垂体ACTH,血清CORT含量明显增加,白芍提取物中、高剂量组能显著降低嗅球损毁大鼠CRH,ACTH,CORT的含量。结论:白芍提取物能明显改善嗅球损毁大鼠的行为活动,并且对嗅球损毁大鼠亢进的HPA轴功能的调整作用是白芍提取物治疗抑郁症的机制之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。