低分化鼻咽癌的电镜观察

本文对活捡确诊了的低分化鼻咽癌进行光镜定位、电镜观察,根据其癌细胞的超微结构和分化程度,探讨其组织来源,作者认为癌可起源于鼻咽部各型上皮细胞。     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺病理组织电镜观察

目的电镜观察研究急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）大鼠肺损伤病理改变。方法采用百草枯（Paraquat，PQ）染毒建立ARDS动物疾病模型，取肺组织进行电镜观察。结果正常大鼠肺组织肺泡壁完整，肺泡Ⅱ型上皮细胞胞质内板层小体没有排空现象，而ARDS大鼠肺组织能从多个视野中观察到肺炎症损伤的各种病理变化。结论透射电镜可以观察到ARDS肺损伤的各种病理变化。肺泡Ⅱ型细胞胞质内板层小体排空为ARDS的特征性病理变化，肺泡Ⅱ型细胞板层小体排空或许可以作为判断ARDS的重要依据。     

Kaposi 肉瘤电镜观察

本文报道一例经典型Kaposi肉瘤结节损害的透射电镜观察结果。发现结节主要为梭形细胞和血管,血管仅有一层内皮细胞,细胞间仅有狭窄的电子致密区相连接,内皮细胞常不连续,基底膜不规则增厚,或分层、断裂,以至有的内皮细胞外基底膜缺如,也有的缺乏周皮细胞。故作者同意这些改变可能为红细胞外渗提供了病理机制。本文报告的病例电镜下所见与Mc Nutt等报告的年轻同性恋Kaposi肉瘤的早期损害的改变相一致,也支持该病的血管来源学说。     

茶尘对大鼠肺部损害的光镜和电镜观察

用光镜和电镜对自然吸入茶尘的大鼠肺进行观察。可见茶尘在肺内沉着,形成气道炎、肺泡炎、间质肉芽肿、轻度纤维增生和较重的肺气肿。网状纤维增生发生于染尘后第6个月,胶原纤维增生发生于第9个月。Ⅰ型肺泡上皮细胞变性、坏死、数量减少。Ⅱ型细胞增多。肺泡隔增厚、毛细血管周围纤维母细胞和胶原纤维均有增生,提示茶尘可引起肺组织改变和损害。     

电镜和荧光显微技术在细胞凋亡研究中的应用

目的：探讨荧光显微技术在检测细胞凋亡中的作用。方法：应用拓扑异构酶Ⅱ抑制剂VP-16及化学毒物叠氮钠分别诱导HL-60细胞凋亡和死亡，用透射电镜和经Hoechst 33258染色的荧光显微镜对凋亡及死亡动态观察和定量分析。结果：HL-60细胞在VP16处理后，荧光显微镜下可见核浓缩、染色质凝集、核碎裂等凋亡特征；而叠氮钠诱导的细胞死亡则出现核溶解、核染色质弥散，但无上述改变；两者电镜的观察与荧光显微镜的改变一致；凋亡细胞及坏死细胞荧光显微镜下呈不同的形态特征。对处理的不同时间点细胞的荧光显微镜观察发现：处理后4h核形态开始变化，有核浓缩的细胞比例在处理8h达高峰，然后下降，核碎裂细胞的比例在24h达高峰，约占80％，表明核浓缩发生在核碎裂之前。结论：荧光显微镜技术可明确观察判断细胞凋亡及坏死，并可进行动态及定量分析，是良好的凋亡检测方法。     

大鼠肾缺血对结石形成影响的超微结构观察

目的了解大鼠肾缺血情况下结石附着部位的超微结构,并探讨结石形成机制。方法雄性Wistar大鼠100只,随机分成4组,单纯成石剂组(A组)、单纯结扎组(B组)、成石剂并结扎组(C组)、对照组(D组),每组25只。A组口服7.5g/L的乙二醇溶液,B组口服普通饮水、用钛夹夹闭左肾动脉30min,C组口服7.5g/L的乙二醇溶液、用钛夹夹闭左肾动脉30min,D组口服普通饮水,各组大鼠均切除右肾。各组分别于实验第0天、2天、4天、1周、2周时取大鼠左肾(每次5只),电镜观察肾草酸钙结晶体附着部位和细胞形态改变。结果 B、D组各时间点均未出现草酸钙结晶体。A组第4天肾间质出现草酸钙结晶体,1周时肾小管上皮细胞内出现结晶体,2周时肾小管腔内出现结晶体;C组第2天肾间质出现结晶体,第4天时肾小管细胞内出现结晶体,1、2周时肾小管腔内出现结晶体。结晶体中心呈黑色,电子密度高,边缘呈环状透亮带,电子密度低。A、D组未出现细胞凋亡、坏死;B、C组第4天时出现细胞坏死,并随时间推移坏死细胞逐渐增多,坏死细胞胞核溶解,线粒体消失。结论草酸钙与肾缺血在结石形成过程中具有协同作用,草酸钙结石最初附着部位有可能为肾髓质间质。     

大鼠睾丸生殖细胞凋亡的透射电镜观察

目的 :探索雄性生殖细胞凋亡的超微结构形态变化特征。方法 :用透射电镜对胚胎及生后不同发育阶段SD大鼠睾丸内凋亡生殖细胞的超微结构形态变化进行观察。结果 :SD大鼠胚胎第 15 .5～ 17.5d睾丸原始生殖细胞即有凋亡出现 ,第 19.5d和生后第 1d原始生殖细胞基本没有凋亡 ;生后第 7d精原细胞开始分化增生时伴有较多凋亡 ;生后第 14d精母细胞第一次增殖高峰开始时 ,精母细胞凋亡率较高。此后至成熟均可见凋亡出现 ,主要是精原细胞和精母细胞。电镜下生殖细胞退化时具有典型的细胞凋亡形态特征 ,最后被邻近的支持细胞所吞噬 ,既有单个生殖细胞发生凋亡又有同源生殖细胞同时凋亡。结论 :胚胎及生后不同发育阶段SD大鼠睾丸生殖细胞都有凋亡发生 ,多出现于增殖过程的原始生殖细胞、精原细胞和精母细胞     

初生期大鼠肝脏超微结构的观察

用电子显微镜分别对同窝大鼠出生后5、10、和15d的肝组织进行超微结构观察.结果发现,生后5d的大鼠肝脏可见幼稚型、中间型和成熟型三种肝细胞,并有造血细胞.生后10d的大鼠肝脏未见到幼稚型肝细胞及造血细胞,但在某些肝细胞内可见有髓样小体.生后15d的大鼠肝细胞内有体积较大的线粒体和成层排列的粗面内质网,其表现接近于成鼠肝细胞的形态结构,表明大鼠肝脏在生后15d逐渐进入成熟状态.提示大鼠肝细胞随其生长发育而逐渐进入成熟状态.     

心包脂肪瘤侵及右心房1例

男,20岁.劳动或急走即出现胸闷、心慌、乏力1年,加重3个月.于1985年12月14日入院. 查体:肥胖体质.胸部X线片示两肺纹理增多,右侧心膈角处4×4 cm圆形块影,边缘光滑,密度均匀.侧位肿块位于前下纵隔,上界清晰,下界与心影重迭.报告为心包囊肿.B超示平卧位右胸前2、3肋间,相当于心脏右下方探及5.7×5.8cm液性暗区,随心脏搏动而活动,与心脏重迭,提示为心包囊肿.EKG正常.诊断:     

犬实验性脑室内出血的电镜观察

为研究犬脑室内出血后的超微病理变化，对１８只杂种犬采用脑室内注血法并建立实验性脑室内出血动物模型，然后进行电镜观察。结果表明，神经细胞及胶质细胞线粒体肿胀，内质网肿胀及染色体边集为其主要病理表现。脑室内注入法是建立犬实验性脑室内出血模型的最简单、可靠的方法。     

Joseph病黄氏家系患者骨骼肌中线粒体超微结构的电镜观察

对Joseph病黄氏家系不同型的3例患者的肌肉活检样品作了电镜观察,发现3例病肌均有不同程度的萎缩、变性、坏死等超微结构改变。线粒体主要表现为在肌膜下和肌纤维溶解坏死灶内聚集、增生,有的线粒体肿胀、空泡化;有的皱缩、坏死。在萎缩变性的肌纤维中可见剖巨大线粒体和畸形线粒体,有的线粒体内有包涵体形成。对这些病变结合临床进行了分析和讨论。     

新生鼠窒息后肾损伤的电镜观察

目的:研究新生鼠窒息后肾损伤的超微结构变化.方法:将44只7～10日龄Wistar大白鼠随机分为四组,即对照组(13只)、窒息后复氧2h组(10只)、窒息后复氧24h(11只)、窒息后复氧48h组(10只).制成常压窒息模型.在上述各时点取肾组织用JEM-100透射电镜观察其超微结构变化.结果:窒息后复氧2h可见近曲小管分界不清,基底质膜内折,微绒毛减少,溶酶体消化线粒体,间质中有中性粒细胞浸润,胞浆内线粒体有髓样变.肾小球次级足突有融合,毛细血管内皮细胞略增生.在24～48h,除肾小管有改变外,肾小球的改变更明显:肾小球次级足突有融合,血窦腔内有红细胞、白细胞及破碎的细胞,滤过膜有增生.结论:窒息后复氧可导致肾脏明显超微结构改变,早期以肾小管损伤明显,后期出现肾小球的损伤.     

实验性糖尿病大鼠血小板扫描电镜观察

我们应用扫描电镜观察了链菌脲霉素(streptozotocin)引起的糖尿病大鼠血小板的形态改变。并检测了血小板和血清五—羟色胺(5—Hydroxytryptamine,5—HT)、五—羟吲哚乙酸(5—Hydroxy—indole-acetic acid,5—HIAA)含量。实验结果从形态学角度证明了糖尿病血小板聚集和释放活性增强。糖尿病大鼠血小板数明显减少。血清5—HT含量明显减少、5—HIAA含量增加,其原因可能与5—HT移除代谢增多、血小板摄取5—HT增多和5—HT生成减少有关的。     

胎儿黑质发育的电镜观察

本实验应用透射电镜观察了水囊引产的４～９月正常胎儿黑质发育的特征。结果如下：①黑质神经元在胎龄第４月表现为不成熟细胞的超微结构特征。随着进一步发育，神经元核异染色质逐渐减少，细胞质和细胞器逐渐增多，至胎龄第９月，黑质神经元的超微结构已接近生后细胞的特征；②在胎龄第４月的黑质标本中未见突触结构，随着发育在某些相邻细胞突起的相对膜增厚，但尚未见明显的突触活性点，至第９月时可见典型的突触结构，且大部分为对称型突触，含有圆形清亮囊泡和明显的突触活性点。以上结果提示，胎儿黑质在第４月发育尚不成熟，至第９月已接近成熟。     

大鼠肺微血管和肺泡铸型的扫描电镜观察

用扫描电镜观察以甲基丙烯酸甲酯灌注鼠的肺微血管和肺泡。胸膜下毛细血管较稀疏,网孔粗大。毛细血管部分成锐角折返,亦可见毛细血管盲端。肺泡隔毛细血管均成扁平状膨大,且相互吻合成单层密集网。肺泡铸型为大小不等、不规则的多面体,表面可见肺泡Ⅱ型细胞核之压迹。两肺泡之间可见呈桥式连接的肺泡孔,亦可见部分呈三通管样相连。     

正常豚鼠、猫及人内耳螺旋器扫描电镜观察

用扫描电子显微镜观察豚鼠、猫及胎儿、成人的内耳螺旋器。结果显示,其外毛细胞有自然增多或缺失;外毛细胞体侧有似烧瓶状的突起;3个8～9月胎儿标本中未查到残存的动纤毛。并对内耳标本的制作方法作了简要的讨论。     

肺巨噬细胞膜ConA受体的电镜观察

本实验先将刀豆素A(ConA),结合在肺巨噬细胞膜上的ConA受体,再用辣根过氧化物酶)HRP)结合ConA,用3-3二氨基联苯胺(DAB)酶底物结合HRP,从而在肺巨噬细胞膜表面可显现ConA受体结合ConA所形成的密集的颗粒状反应物。利用这种电镜组化技术,制备标本,观察肺巨噬细胞膜ConA受体的存在及分布,并对ConA受体与吞噬作用及抗感染免疫的关系进行了讨论。     

先兆子痫胎盘的超微结构

8例先兆子痫胎盘绒毛的超微结构变化是合体滋养细胞退行性变,细胞滋养细胞增生。滋养层下的基底膜增厚,类纤维蛋白沉着及绒毛间质内的毛细血管肿胀,管腔变小等,以目前较流行的关于本病病因的子宫胎盘缺血及弥漫性血管内凝血学说可较合理地解释先兆子痫时胎盘超微结构所见为缺氧所致。     

实验性急性胰腺炎大鼠胰岛微血管的电镜观察

目的 :了解实验性急性胰腺炎大鼠早期胰岛微血管的超微结构变化 ,并探讨其与急性胰腺炎的关系。方法 :采用皮下注射超大剂量雨蛙素诱发大鼠急性水肿性胰腺炎 ,用扫描电镜和透射电镜观察急性胰腺炎早期胰岛微血管的形态和变化。结果 :①在透射电镜下 ,胰岛毛细血管内皮细胞肿胀 ,管腔狭窄、不规则 ,内皮细胞“窗孔”数量增加。②在扫描电镜下 ,胰岛毛细血管外形不规则 ,与外分泌部毛细血管之间的吻合明显减少 ;毛细血管表面可见铸型剂形成的泡状物。结论 :急性胰腺炎早期即有胰岛微血管损伤的表现 ,推测其与胰腺炎的进展密切相关。     

对胎儿肝脏表面间皮细胞的扫描电镜观察

本文用扫描电镜对10例不同胎龄人(12～38周)胎儿肝表面间皮进行了观察。研究结果发现各例间皮细胞表面都有微绒毛,但其长度、粗细和分布的疏密程度有所不同,经测算不同胎龄之微绒毛长度:12周时为1.00μm,以后逐渐增长至32周时为1.80μm,而38周者又减低为1.20μm,直径变化在0.10～0.19μm间。每平方微米的微绒毛数随胎龄增加而增多。本文对不同胎龄间皮之间的差异进行了描述,并联系其机能意义进行了讨论。