苯那普利对高血压左室肥厚患者QTc离散度的影响及意义

目的：探讨苯那普利治疗高血压左室厚患逆转肥厚前后的ＱＴｃｄ变化以及对室性心律失常发生率的影响。方法：测定治疗前后ＬＶＭＩ的变化、ＱＴｃｄ变化及心律失常发生率变化。结果：３２例ＬＶＨ治疗后２０例正常,逆转率６２．５％,ＬＶＭＩ明显减少（Ｐ〈０．０１）,非ＬＶＨ组ＬＶＭＩ无明显变化（Ｐ〉０．０５）,ＬＶＨ逆转组治疗前后的ＱＴｃｄ减小（Ｐ〈０．０１）,心律失常发生率明显减少,ＬＶＨ组中未逆转肥厚治疗前后的ＱＴｃｄ及心率失常发生率无明显变化,结论：苯那普利高血压病左室肥厚被逆转时ＱＴｃｄ减小,室性心律失常明显减少。     

苯那普利防治肾小球硬化的实验研究

用5／6肾切除法造模大鼠肾小球硬化并给予苯那普利治疗20周，观察苯那普利对大鼠残肾组织Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶－9（MMP－9）／组织金属蛋白酶抑制物－1（TIMP－1）基因表达的影响，旨在揭示其减轻肾小球硬化的机制。结果苯那普利能显著减轻大鼠肾组织的病理改变程度，并且显著减少残肾组织中Ⅳ型胶原MMP－9的沉积以及下调Ⅳ型胶原、MMP－9／TIMP－1的基因表达，苯那普利可能通过调节MMP－9／TIMP－1的基因表达，减轻肾小球重塑过程中细胞外基质异常代谢的聚积，这可能是苯那普利的防治肾小球硬化的重要作用机制之一。     

血浆内皮素与高血压病期关系及苯那普利的干预

目的 探讨血浆内皮毒（ＥＴ）与高血压病（ＥＨ）周围靶器官损害的关系即与ＥＨ病期的关系及苯那普利的影响。方法 采用放射免疫法测定ＥＨⅠ、Ⅱ、Ⅲ期病人和正常对照组各３０例的ＥＴ水平及ＥＨ组苯那普利治疗后的ＥＴ水平。结果 ＥＨ组ＥＴ水平显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）；ＥＨ组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期亚组随分期的升高显升高（Ｐ〈０．０１），且与高血压升高程度正相关（Ｐ〈０．０１）。苯那普利治疗６个月后ＥＨ组ＥＴ     

苯那普利对动脉粥样硬化形成及循环内皮细胞与假血管血友病因子的影响作用

观察苯那普利对高胆固醇饲喂的家兔动脉粥样硬化形成及其对循环内皮细胞 (CEC)、假血管血友病因子(vWF)的影响。 2 4只新西兰雄性大白兔随机分成 3组 ,对照组饲喂普通饲料 ,动脉粥样硬化组饲喂 1 %胆固醇饲料 ,苯那普利组饲喂 1 %胆固醇及苯那普利5mg/d。实验前、实验后 5周、实验后 1 0周分别抽血测血脂、vWF、CEC计数。第 1 0周末处死大白兔 ,计算主动脉斑块面积。结果显示 ,苯那普利治疗组与动脉粥样硬化组血脂水平无明显变化 ,但动脉粥样硬化斑块面积却明显减少(P <0 0 1 ) ,其血浆vWF浓度亦明显降低(P <0 0 1 )。提示苯那普利具有抗动脉粥样硬化作用 ,其机制可能与保护内皮功能有关     

苯那普利对慢性心衰患者心功能-内分泌-细胞因子的影响

目的评价心功能-内分泌-细胞因子这一潜在系统在慢性心衰（CHF）发病中的作用,以及苯那普利对该系统的作用。方法50例伴有心率〉90bpm的CHF患者分为B组与M组,分别使用苯那普利（5～10mg/d）及美托洛尔（12.5～50mg/d）治疗,根据血压及心率调整剂量,疗程8周。观察两组治疗前后心衰相关指标的变化。结果①心功能：治疗后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及心率（HR）均有不同程度的下降,其中B组的SBP下降明显,M组的HR下降明显,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗后两组患者的NYHA分级呈不同程度下降,以B组明显（Z=-2.078,P=0.038）。治疗后患者左心室收缩末期直径（LVESd）有所减小,左室射血分数（LVEF%）及舒张早/晚期心室充盈速度峰值比（E/A）有所升高,均以B组明显（P〈0.05）;②心脏内分泌指标：治疗后血浆心钠肽（ABP）及脑钠肽（BNP）均有所下降,仍以B组明显;③细胞因子：治疗后血清转化生长因子β1（TGF-β1）及白介素1β（IL-1β）的变化情况与内分泌指标相同,以B组明显（P〈0.05）;④相关性分析显示ANP、BNP、TGF-β1与IL-1β四者两两呈正相关性（相关系数C〉0.850,P〈0.01）;LVEF%与以上四者均呈负相关性（均│C│〉0.80,均P〈0.05）。结论心功能-内分泌-细胞因子这一系统可能在CHF发病机制中起到重要作用,苯那普利治疗伴有心率加快CHF的临床疗效优于美托洛尔,前者可能是通过上述机制起效的。     

腹主动脉缩窄术前跑台运动对大鼠心源性恶液质的影响及机制

目的：以腹主动脉缩窄（AAC）大鼠为心力衰竭模型,观察手术之前进行跑台运动干预对大鼠心力衰竭和心源性恶液质的防治作用,观察大鼠骨骼肌萎缩,脂肪组织褐色化及炎症情况的改变,探究运动对心源性恶液质的预防作用及其可能的调节机制。方法：5周龄SD大鼠,随机分成假手术组（CON组）、腹主动脉缩窄组（AAC组）和跑台运动干预加AAC组（E+AAC组）,每组8只。E+AAC组进行持续4周的跑台运动,跑台速度26 m/min,每次运动40 min,每周5次。4周后,CON组进行假手术,AAC组和E+AAC组进行AAC手术,术后6周采用超声心动图检测大鼠心脏结构和功能。动物处死后,分别称量体重、心脏、脂肪组织和骨骼肌的重量。采用酶联免疫法检测血浆中白细胞介素6(IL-6)和炎症调节因子C反应蛋白（C-RP）的水平,采用天狼星红染色检测心肌纤维化,HE染色观察脂肪组织形态,real-time PCR方法检测皮下、内脏和褐色脂肪组织中褐色化和白色脂肪的标志基因m RNA表达,测定脂肪组织M1和M2型巨噬细胞标记基因m RNA表达。结果：（1）与CON组相比,AAC组大鼠的心重/体重显著升高（P<0.0...     

川芎嗪联合苯那普利对糖耐量受损者肾微血管病变的保护作用

目的观察川芎嗪注射液联合苯那普利对糖调节受损（IGT）患者24 h尿微量白蛋白（mALB）、胱抑酸C（CysC）、C-反应蛋白（CRP）及白介素-18（IL-18）的影响。方法根据患者口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果,将74例IGT患者随机分为A、B两组,A组为对照组,予以常规治疗;B组为治疗组,除常规治疗外,加用苯那普利10 mg口服,1次/d;川芎嗪注射液40 ml静脉滴注,1次/d。14 d为1疗程,共用2个疗程。分别检测患者治疗前后尿mALB及血清CysC、CRP及IL-18的变化。结果治疗组治疗后,患者尿mALB及血清CysC明显降低,CRP与IL-18水平明显下降,与治疗前及对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）。结论川芎嗪注射液联合苯那普利能有效减少IGT患者尿蛋白排泄,降低血清CysC、CRP及IL-18水平,表明此两药联合对IGT肾微血管病变具有显著防护作用,其机制可能与抑制肾脏内炎症反应有关。     

苯那普利、芦沙坦治疗自发性高血压大鼠对肾功能及对碱性成纤维细胞生长因子、内皮素的影响

为与血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）苯那普利比较,研究新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂芦沙坦对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾功能的影响,以及两药减轻 ＳＨＲ肾损害可能的机制,设立苯那普利治疗组、芦沙坦治疗组、未治疗组及正常血压对照组,治疗３个月后,检测肾功能、肾组织病理改变,血浆及肾组织内皮素（ＥＴ）水平和肾组织中碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达。结果显示,芦沙坦降压、延缓ＳＨＲ尿白蛋白排泄率与苯那普利比较差异无显著性意义,两治疗组肾组织病理损害轻,芦沙坦组血浆、肾组织中ＥＴ及苯那普利组肾组织中ＥＴ均明显降低,两组肾组织中ｂＦＧＦ的表达均减弱。结果表明,芦沙坦能延缓ＳＨＲ肾损害,苯那普利和芦沙坦减轻ＳＨＲ肾损害与其降低ＥＴ、抑制ｂＦＧＦ表达可能有关。     

氯沙坦联合苯那普利对早期糖尿病肾病患者血浆APN及hs-CRP的影响

目的 研究苯那普利联合氯沙坦对2型糖尿病肾病患者血浆脂联素(APN)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 选择我院心血管内科住院的早期2型糖尿肾病患者84例,随机分为苯那普利组(常规组)及苯那普利联合氯沙坦组(联合组)各42例.常规组给予苯那普利10~20 mg/d,治疗6个月;联合组给予苯那普利10 mg/d,联合氯沙坦50~100 mg/d,治疗6个月.分别检测两组患者入院、治疗3和6个月的血浆APN、hs-CRP变化.结果 治疗后两组血浆APN较前入院前明显升高,hs-CRP明显减低(P＜0.05).治疗3及6个月后,联合组血浆APN水平较常规组明显升高,hs-CRP较常规组明显减低(P＜0.05).结论 双重RAS阻滞剂具有明显肾保护作用,可升高2型糖尿病肾病患者血浆APN水平,降低血浆hs-CRP水平.     

来氟米特联合苯那普利对慢性抗thy1肾炎大鼠蛋白尿及肾功能的影响

目的探讨来氟米特联合苯那普利对慢性抗thy1肾炎大鼠蛋白尿及肾功能的影响。方法雄性Wistar大鼠行单侧肾切除后随机分为单纯肾切组、模型对照组、来氟米特治疗组、苯那普利治疗组及来氟米特联合苯那普利治疗组,每组12只,除单纯肾切组外,其余各组在单侧肾切除后3 d尾静脉注射OX7抗体（100 mg/kg）,1周后尾静脉连续注射OX7抗体（每次100 mg/kg,1次/周,共3次）,单纯肾切除组在同一时间尾静脉注射磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline,PBS）,注射抗体后第2天分组给予来氟米特、苯那普利及来氟米特联合苯那普利治疗,单纯肾切组、模型对照组给予相应量的蒸馏水。分别于第4、8、12周观察各组大鼠的一般情况、血压、尿蛋白、肾功能及肾脏病理改变。结果与模型对照组比较,来氟米特、苯那普利及来氟米特联合苯那普利治疗可以显著改善大鼠的一般情况,减低24 h尿蛋白排泄量和血肌酐水平（P〈0.05）,减轻肾小球硬化和肾小管间质病变。来氟米特联合苯那普利治疗降尿蛋白、血肌酐、减轻肾脏病理损害作用比单独用药效果好。结论来氟米特联合苯那普利治疗可以减轻肾小球硬化和肾小管间质病变,减少蛋白尿,延缓肾功能进展。     

运动员左室高电压与非左室高电压的左室重量研究

<正> 我们曾对左室高电压运动员的心脏形态结构和心脏功能进行了研究,未发现左室高电压运动员心脏方面的特殊变化。有的作者报导,以计算左室重量诊断左室肥厚(左室高电压)更为敏感。为了确定运动员心电图左室高电压的病理生理意义,我们采用此法进一步研究了运动员的左室重量,现报告如下。     

二维超声心动图测定运动员左室功能的初步观察

受试者取平卧位,观察运动员、常人及冠心病患者二维超声心动图,结果表明:运动员心搏量、心肌厚度和心缩效率较常人和冠心病患者增高,冠心病患者收缩末期容积远远高于运动员。     

轻中度高血压病左室舒张功能改变及其相关因素分析

本研究以多普勒超声心动图对轻中度高血压病人的左室舒张功能进行检测，以探讨影响高血压病人左室舒张功能的临床因素。总结分析轻中度高血压病人202例，将病人二维超声和多普勒超声指标与临床资料进行对比研究。结果显示，年龄、糖尿病、左房扩大、高血压病程、左室肥厚对左室舒张功能影响较大（P＜0．05），而高脂血症、吸烟、饮酒对左室舒张功能无明显影响。提示轻中度高血压病人早期即有舒张功能改变，多普勒超声和二维超声指标可作为检测左室舒张功能的有产儿方法，高血压病程、糖尿病、左室肥厚等因素均可能影响左室舒张功能。     

急性心肌梗塞后左室重构及左心功能的分析与研究

应用二维超声心动图（２ＤＥ）对３例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的左室形态，容积及左室射血分数（ＥＦ）等参数进行了分析与研究。结果显示：有左室重构者１４例，其左心功能指标与非重构组有显著差异（Ｐ〈０．０１）。据此认为：应用２ＤＥ对ＡＭＩ患者左室重构与左心功能进行评价，作为预报ＡＭＩ患者的危险因素，有着重要意义。     

动脉导管未闭手术前后左室功能的对比

应用超声心动图测量儿童和成人各３６例动脉导管未闭患者．（ＰＤＡ）在手术前后左室舒张末期内径和收缩末期内径。应用Ｃｕｂｅ公式自动计算出左室舒张末期容积,收缩末期容积、每搏搏出量、射血分数、和短轴缩短率。将手术前后两组测量数据分别用统计学配对ｔ检验,再对两组手术前后ＬＶＥＤＶ指数进行对比。结果表明,两组手术后ＬＶＥＤＤ、ＬＶＥＤＶ、ＬＶＥＳＶ、ＬＶＳＶ、ＬＶＥＦ和ＬＶＦＳ均有不同程度变化,两者差异显著     

吲哚帕胺对原发性高血压的降压作用及对左心室肥厚的逆转研究

研究吲哚帕胺(Indapamide)对原发性高血压的降压作用及对左心室肥厚逆转的影响。将75例伴有左心室肥厚的原发性高血压病人,随机分为吲哚帕胺治疗组(38例)和复方降压常规治疗对照组(37例)。分别在治疗2、4、6个月测量血压,并观察心脏体积。结果,治疗组与对照组比较,血压下降,无显著性差异(P>0.05)。而左心室肥厚逆转有显著性差异(P<0.05),对该病预后有重要临床意义。     

开搏通、氯沙坦对大鼠腹主动脉缩窄后纤溶活性变化的影响

目的：探讨压力对纤溶活性的影响及纤溶活性与肾素血管紧张素系统的可能关系，探寻ACEI及AT1拮抗剂减少心肌梗塞再发生的机理。方法：用发热底物法测定大鼠腹主动脉缩窄后血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的活性变化以及肼苯达嗪、开搏通、氯沙坦应用后其活性变化。结果：发现腹主动脉缩窄后，随颈动脉压力升高，PAI-1活性升高，t-PA活性降低，纤溶活性降低；应用肼苯达嗪、开搏通、氯沙坦在有效降低压力同时，PAI-1活性降低，t-PA活性提高，纤溶活性提高，且开搏通及氯沙坦改善纤溶活性的作用更明显，此作用二者之间无显著差别；由此推论压力与纤溶活性密切相关，有效降低压力，提高纤溶活性。结论：肾素血管紧张素系统与纤溶系统有潜在的内在联系，ACEI及ATI拮抗剂均能提高纤溶活性。     

红细胞增多对高原兔心功能和心室重量的影响

出生生长于3658米高原兔分两组:一对照组,另一蛆注射COCl_2引起红细胞增多。结果表明:①注射COCl_2的兔Hb和Hct明显增加。②红细胞增多的兔右室收缩压、右室±dp/dt max及双心室重量指数明显增加,但左室功能和右室收缩指数无明显影响。③高原兔吸氧后右室收缩压下降接近于平原值和右室±dp/dt max减少,而高原红细胞增多的兔吸氧后右室收缩压虽然降低但仍存在着轻度肺动脉高压。以上结果表明红细胞增多可能在慢性缺氧性肺动脉高压和右室肥大发生起着重要作用。     

心尖搏动图测定中老年长跑者左室舒张功能和顺应性

以ACG测定长跑及正常人左心舒张功能及顺应性,结果示:TARTI、DA-TI、A/D和F/H在长跑与同龄正常人间有差异或显著差异。认为长跑可改善左心舒张功能,ACG可作为评估长跑或其它项目运动员左心舒张功能的新无创检测法。     

舒张早期心室内充盈减射和血流传播速度评价左室舒张功能的比较研究

探讨应用超声心动图测量舒张早期心室内充盈减射及左室舒张期血流传播速度 (FPV)评价左室舒张功能。连续观察 92例受检者 ,其中正常者 19例 ,高血压患者 2 6例 ,冠心病 4 7例 (其中A/E >1,32例 ;A/E <1,10例 ;房颤 5例 )。将脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣口及离瓣口 1、2、3cm分别记录心室内舒张早期二尖瓣口及离瓣口 1、2、3cm舒张期血流速度频谱 ,测量En(n =1、2、3)峰值速度计箅En与E0 比值及二尖瓣口舒张期血流频谱Ao/E0 比值 ;将M 型取样线置于二尖瓣口左室流入道至心尖获取彩色左室舒张期血流传播图测量FPV。结果显示 ,左室舒张早期血流速度在高血压和冠心病组从二尖瓣口至心尖逐渐减低 ,高血压和冠心病 (A/E >1,A/E <1,Af)组舒张期心室内充盈减射E3 及E3 /E0 比值与E0 及E1/E0 比值存在差异 (P <0 0 5 )。同时E3 /E0 、PFV舒张功能参数与传统二尖瓣口Ao/E0 比值存在线性相关 (r=- 0 83;r=- 0 81;P <0 0 1)。研究表明 ,上述二种超声心动图指标方法可用于评价左室舒张功能 ,舒张早期心室内充盈减射E3 /E0 和彩色M 型血流传播速度参数可用于传统指标评价左室舒张功能受限制A/E <1“假正常”及房颤患者。