外源性腺苷对心肌线粒体氧耗反应时间的影响

探讨外源性腺苷对心肌线粒体平均氧耗反应时间的影响。方法 采用Ｖａｎ Ｂｅｅｋ等建立的兔离体心脏灌流方法,测定心肌线粒体平均氧耗反应时间（ｔｍｉｔｏ）。结果 腺苷组ｔｍｉｔｏ随心率变化的增加而明显延长。当心率变化从６０／ｍｉｎ,分别增加至７０,８０,１００,１２０／ｍｉｎ时,测得ｔｍｉｔｏ分别为５．６,６．３,８．０,１１．３ｓ（Ｐ〈０．０５）。无腺苷组分别为６．７,８．１,８．４,８．６ｓ（Ｐ〉０     

容量超负荷型及容量合并压力超负荷型心脏心肌胶原的变化

为研究容量超负荷型心脏病心肌胶原含量的改变，我们应用羟脯氨酸法，观察了１９例先天性心脏病房／室间隔缺损患者右心耳心肌胶原含量变化，并与５例健康意外死亡者作对照，结果表明：容量超负荷型心脏患者，无论是房间隔缺损还是室间隔缺损，心肌胶原含量与正常人相比显著降低，但当房／室间隔缺损合并肺动脉高压后，心肌胶原含量则增多，与正常人相比有显著性差异。     

多巴酚丁胺未影响心率变化时的心肌线粒体氧耗反应时间

目的:试图了解多巴酚丁胺,作为一种有较高选择性的β_1受体激动剂,在发挥其正性肌力作用的同时,是否影响心肌线粒体氧化磷酸化的动态适应过程。方法:采用van Beek建立的离体心肌线粒体氧耗反应时间测定方法。结果:多巴酚丁胺中分别以80ng/ml和320ng/ml加入Tyrode灌流液中时,测得的兔离体心脏心肌线粒体氧耗反应时间。对照组:当心率变化为60min~-1时,t_(mito)为10.7+2.9s和8.9±1.2s;多巴酚丁胺组为11.0±34s和12.5±5.5s。双因素方差分析P>0.05。结论β_1-受体激动剂未能影响心肌氧化磷酸化的动态适应过程。     

容量超负荷对大鼠心肌肥大和血压的影响

目的建立容量超负荷大鼠模型，分别测量全心室重、左心室重和右心室重与体重比值以及平均动脉压，观察容量超负荷条件下对大鼠心肌肥大和血压的影响，探讨容量超负荷引起心肌肥大和血压改变的机制。方法动静脉造痿将连有注射器的9号静脉针头斜向上刺穿下腔静脉壁和动静脉联合壁，若刺穿时有突破感，证实针头已进入动脉管腔，用肝素生理盐水冲洗管腔后退出针头。结果手术组与假手术组及正常对照组比较心肌明显肥大；假手术组与正常对照组比较无显著性差异。手术组与假手术组与正常对照组比较收缩压、舒张压及平均动脉压均无显著性差异。结论容量超负荷可引起大鼠心肌肥大，引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应，引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关。     

维那利酮对离体家兔心室乳头肌动作电位和乳头肌张力影响的同步观察

作者同步观察了维那利酮对离体家兔心室乳头肌动作电位、乳头肌张力的影响,并对两者变化加以分析。实验结果显示维那利酮使离体家兔心室乳头肌最大张力、张力最大变化速率和动作电位时程(APT)显著增加;对乳头肌细胞静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)、0期去极最大速度(V_(max))均无明显作用。同时,APT延长与最大张力增加经统计学衡量呈正相关关系,提示两者变化属同一机理,可能都与钙内流增加有关。     

离体兔心心肌保护的实验方法

本实验应用循环式非搏动灌注装置连接的离体兔心模型。了心肌在体温下缺血期间和再灌注期间心肌酶的变化及应用血液灌注液对心肌保护的效果。实验分二组，A组应用临床使用的心脏停搏液，B组在上述停搏液中加入1：1血流，心脏均在20度下缺血2小时后，应用37度释稀的自体氧合血液再灌注60分钟，本实验用Multistat III型全自动生化分析仪检测血浆中LDH，CPK和SGOT的活性，并且对心肌含水量，冠状血管阻力和冠脉血流量变化进行观察，结果发现，缺血前AB两组血浆中LDH，CPK和SGOT无明显差别（P＞0．05），随着缺血后再灌注时间延长，AB两组血浆中酶均不断上升，说明发生心肌再灌注损伤，但两组相比，B组心肌所释放的LDH，CPK和SGOT较A组低，冠状血管阻力降低，冠状血流量增大，说明血流灌注液比晶体液的保护效果明显，可能是血液在心肌缺血状态提供氧基质，保证细胞代谢和维持内环境的稳定，减轻心肌细胞的结构损伤和功能恢复。     

腺苷及缺血预调对未成熟兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响及意义

目的 研究腺苷及缺血预调(IPC)对于未成熟新西兰兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响，探讨其机制。方法 利用改良Langendorff—Neely体外心脏灌流法建立工作心模型。对照组未作预处理，缺血期间仅间断心脏停搏液灌注；IPC组停搏液灌注前行缺血预调;腺苷强化缺血预处理(APC)组缺血预调前予以冠脉内注入腺苷;腺苷预处理(ADO)组停搏液灌注前予以冠脉内注入腺苷。以左室功能恢复、心肌耗氧量(MVO2)、乳酸(Lae)产量、心肌含水量(MWC)、心肌组织腺核苷总量(TAN)和丙二醛(MDA)含量作为观察指标。结果缺血后再灌注，APC组左室功能恢复最佳，MWC最低，TAN含量最高，MDA含量最低;IPC、APC组MVO2的恢复率均高于其他二组，对照组Lac产量明显高于其他三组。结论 缺血预调前加用腺苷能明显改善再灌注期未成熟兔心肌的氧耗，减少乳酸产量，促进功能恢复。     

Effects of Amiodarone on Transmural Dispersion of Ventricular Effective Refractory Periods across Myocardial Layers in the Normal and Hypertrophic Canine Heart

Recently studies have been focused on the re-lationship between the ventricular arrhythmia andthe transmural dispersion of ventricular effectiverefractory periods (ERPs) aross the three myocar-dial layers (epi myocardium, midmyocardium andendomyocardium) . Amiodarone is one of the mostwidely used antiarrhythmia drugs in clinical prac-tice . This study examined the effect of amiodaroneon ERPs-dispersion across three myocardial layersof normal and hypertrophic hearts of dogs beforeand after ma…     

温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响

目的 观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰模型兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响.方法 健康新西兰兔60只,随机抽取15只为正常对照组,余45只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,先从中随机抽取13只为模型4周组,余下实验兔按心功能分层,随机分组,再随机分为模型8周组及各治疗组,各组用对应药物灌胃,连续4周.分别检测4、8周末兔心肌细胞外信号调节激酶5 （ERK5）的总蛋白及蛋白磷酸化（P-ERK5）水平.结果 阿霉素造模后,模型4、8周组心肌P-ERK5水平均下调,两者较正常对照组差异有统计学意义（P＜0.05）,且模型8周组较模型4周组下调更为明显（P＜0.05）;各组经药物干预4周后心肌P-ERK5水平较正常对照组仍明显下调（P＜0.05）,但均高于模型8周组（P＜0.05）,其中以阳性对照组和温阳高剂量组心肌P-ERK5水平升高最为明显（P＜0.05）;各组心肌ERK5水平相比差异无统计学意义.结论 温阳振衰颗粒能上调ERK5蛋白磷酸化的水平,从而激活ERK5信号转导通路,其中以高剂量温阳振衰颗粒最为明显,这可能是其调控慢性心衰时心室重构和心肌细胞凋亡的重要机制之一.