三清方饮料清热作用观察

目的观察三清方饮料对干酵母所致SD大鼠发热的解热作用以及对胃热证模型大鼠基础代谢的影响。方法通过皮下注射20%酵母悬液后测定各组1、2、4、6、8、9 h的体温;采用1 g/ml干姜水煎剂结合8%干辣椒粉乙醇混悬液灌服的方法制备胃热证模型大鼠,检查给药前后各组动物舌色、粪便质地及尿液颜色等临床症状,检测24 h摄食量、饮水量、粪便量、尿量,肉眼观察胃粘膜病理变化。结果酵母悬液注射后8、9 h高峰期,三清方饮料高剂量组的体温升高值较空白对照组低;与模型组相比,三清方饮料组饮水量、粪便量、尿量有所减少,整体胃粘膜充血现象减轻、无糜烂,胃粘膜病变分数显著低于模型对照组(P0.05)。结论经口给予6.36 g/kg剂量的三清方饮料对干酵母所致SD大鼠发热有一定的解热作用,经口给予3.18 g/kg剂量的三清方饮料能缓解胃热证模型大鼠的饮水量增加、胃粘膜充血等部分胃热证相关症状和体征,具有一定的清胃热作用。     

黄芪注射液对慢性肾炎气虚血瘀证大鼠模型的药效学研究

【目的】观察黄芪注射液对大鼠慢性肾炎气虚血瘀讧模型的治疗作用。【方法】SD大鼠48只,除12只作空白对照组外,其他大鼠均在慢性肾炎模型的基础上加造气虚血瘀证模型后．随机分为模型组、黄芪高剂量组(8g／kg)和黄芪低剂量组(4g/kg),每组12只;给药4周后,检测模型大鼠的一般状态、肾功能、细胞免疫功能及肾组织病理学改变,进行组间疗效比较。【结果】黄芪高、低剂量组对模型大鼠的一般状态、生化指标及肾组织的病理损害均有改善作用,并呈现出剂量效应关系。【结论】黄芪注射液能提高慢性肾炎气虚血瘀讧大鼠的细胞免疫功能。改善血凝状态,减轻肾组织病理损害,有防治慢性肾炎的作用。     

健中愈疡片对消炎痛大鼠胃粘膜前列腺素E2含量的影响

【目的】观察健中愈疡片对非甾体抗炎药消炎痛所致胃肠道损伤大鼠胃粘膜前列腺素E2(PGE2)含量的影响。【方法】将SD大鼠随机分成7组:空白对照组,模型组,法莫替丁组(剂量为7.14 mg.kg-.1d-1),党参颗粒1、2组(剂量分别为0.71、2.84 g.kg-.1d-1),健中愈疡片1、2组(剂量分别为0.27、1.08 g.kg-.1d-1)。除空白对照组外,其他各组均皮下注射20 mg/kg消炎痛复制胃粘膜损伤模型;采用放射免疫法分别检测各组造模7 h和7 d后的胃粘膜组织PGE2的含量。【结果】造模7 h和7 d后各组胃粘膜组织PGE2的含量低于空白对照组(P<0.01),但各给药组均高于模型组(P<0.01)。造模7 d后各给药组分别与各自造模7 h后比较PGE2含量均有显著性提高(P<0.01)。【结论】健中愈疡片对胃肠道损伤的保护作用可能与其增加胃粘膜PGE2合成有关。     

逍遥散和丹栀逍遥散抗焦虑作用的实验研究

【目的】探讨逍遥散、丹栀逍遥散的抗焦虑作用。【方法】Wistar大鼠随机分为5组:模型对照组、丹栀逍遥散高剂量组(剂量为14.4 g/kg)、丹栀逍遥散低剂量组(剂量为7.2 g/kg)、逍遥散高剂量组(剂量为21.06 g/kg)、逍遥散低剂量组(剂量为10.53 g/kg),采用群居接触模型及旷场实验模型观察逍遥散和丹栀逍遥散对模型大鼠的抗焦虑作用。模型组灌服生理盐水,其他组灌服相应剂量的药物,连续14 d后,由2名观察者观察大鼠在5 min内的活动情况并记录结果,取其平均值。【结果】丹栀逍遥散高、低剂量组均能增加群居接触时间,增加大鼠竖起或修饰次数,逍遥散低剂量组可增加大鼠竖起或修饰次数(P<0.05或P<0.01)。【结论】逍遥散和丹栀逍遥散均具有一定的抗焦虑作用,以丹栀逍遥散作用更佳。     

熟地寄生壮骨方对膝骨关节炎模型大鼠关节软骨形态的影响

【目的】观察熟地寄生壮骨方对膝骨关节炎模型大鼠关节软骨形态的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为7组,即空白对照组,模型对照组,必理通片组（剂量为0.270 g/kg）,壮骨关节丸组（剂量为1.08 g/kg）,熟地寄生壮骨方高、中、低剂量组（剂量分别为27.450、13.725、6.863 g/kg）;采用关节腔注射木瓜蛋白酶法复制右膝骨关节炎模型,测量给药前后各组大鼠膝骨关节厚度,观察各组对右膝骨关节炎模型的影响;取右膝关节软骨及软骨下骨,制成组织切片后进行苏木精—伊红（HE）染色,采用Mankin软骨组织学评分法进行评分。【结果】与空白对照组比较,模型组膝骨关节肿胀度显著增大（P<0.01）, Mankin评分值显著增加（P<0.01）;与模型对照组比较,熟地寄生壮骨方各剂量组大鼠膝骨关节肿胀度显著减小（P<0.05或P<0.01）, Mankin评分值均显著降低（P<0.01）,膝关节软骨病理变化均减轻。【结论】熟地寄生壮骨方能改善膝骨关节炎模型大鼠膝关节软骨形态,达到改善软骨退变、保护软骨的目的。     

助孕3号方对肾虚黄体不健流产大鼠TCRγδT细胞的影响

【目的】观察补肾健脾中药助孕3号方对肾虚黄体不健流产大鼠T淋巴细胞抗原识别受体(TCRγδT)的影响。【方法】将SD大鼠40只随机分为5组,即空白对照组,模型组,助孕3号方高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为7.08、3.54 g.kg-1.d-1),多力玛组(剂量为1.5 mg.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组均采用羟基脲(剂量为450 mg.kg-1)联合米非司酮(剂量为3.75 mg.kg-1)复制肾虚黄体不健流产模型。观察各组大鼠的子宫质量、胚胎数及流产情况,采用流式细胞仪检测外周血TCRγδT及CD3 T淋巴细胞水平。【结果】模型组大鼠子宫质量、孕胎数显著性降低,流产率显著性升高(P<0.01);中药高、低剂量组均可显著性升高子宫质量及孕胎数,降低流产率(P<0.05或P<0.01),且呈现一定的量效关系,其作用与孕激素多力玛相似。模型组CD3 T细胞水平显著性升高,TCRγδT细胞/CD3 T细胞比值显著性降低,TCRγδT细胞水平有降低趋势,中药高剂量组可显著性升高TCRγδT细胞水平和TCRγδT细胞/CD3 T细胞比值,低剂量组可降低CD3 T细胞水平(均P<0.05或P<0.01)。【结论】助孕3号方的保胎作用可能与其纠正免疫失衡状态及降低流产率有关。     

通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

交泰丸对睡眠剥夺大鼠下丘脑Orexin A及γ-氨基丁酸的影响

【目的】观察交泰丸对快速动眼（REM）睡眠剥夺大鼠下丘脑神经递质Orexin A及γ-氨基丁酸（GABA）的影响。【方法】采用水环境小平台法制备大鼠睡眠剥夺模型,将造模成功的大鼠随机分为6组,即交泰丸高、中、低剂量组（剂量分别为18.6、9.3、4.6 g/kg）,地西泮组（剂量为3 mg/kg）、模型组及正常组,采用酶标仪吸光度法检测大鼠下丘脑促觉醒神经递质Orexin A,高效液相法库伦电化学检测大鼠下丘脑促睡眠神经递质GABA。【结果】与正常组比较,模型组大鼠完全处于失眠状态,其下丘脑Orexin A含量显著升高（ P<0.05）;与模型组比较,交泰丸高、中、低剂量组失眠状态有明显改善, Orexin A含量显著降低（P<0.05）;与模型组比较,交泰丸高、中、低剂量组GABA含量无显著变化（P＞0.05）。【结论】交泰丸的镇静催眠作用可能是通过抑制大鼠下丘脑促觉醒神经递质Orexin A实现的。     

通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型(COPD)的影响。【方法】复制烟熏加脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发大鼠COPD模型,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗片,剂量为3.3 mg/kg),通肺胶囊低、中、高剂量组(剂量分别为1.31、2.62、5.24 g/kg);对各组大鼠进行静态肺顺应性的测定(吸气),检测肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊各剂量组可不同程度提高模型大鼠的静态肺顺应性和肺组织SOD活力,降低肺体积比和白细胞数量,不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。     

银杏总内酯对老龄小鼠学习记忆功能的影响及抗氧化作用

目的 研究银杏总内酯对自然衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 采用自然衰老小鼠模型、小鼠学习记忆功能跳台实验判定并取小鼠血液和脑组织测定MDA含量和SOD活性。结果 银杏总内酯可减少训练和测验时小鼠跳台错误次数，提高血和脑组织中SOD活性，降低脑组织中MDA含量。结论 银杏总内酯具有促进学习记忆能力的作用，其作用可能与增强机体抗氧化能力有关。     

中缝背核注射对氯苯丙氨酸观察睡眠的变化及5-羟色胺神经元形态学的改变

目的观察大鼠中缝背核(DRN)微量注射对氯苯丙氨酸(PCPA)后睡眠的变化及5-羟色胺(5-HT)能神经元的形态学改变.方法采用核团微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学技术.结果DRN内微量注射PCPA(10μg)引起睡眠时间增加,尤以深慢波睡眠增加明显;免疫组织化学显示DRN内5-HT阳性神经元明显减少.结论大鼠DRN微量注射PCPA后睡眠增加且5-HT阳性神经元明显减少,提示5-HT神经元参与睡眠调节.     

奥曲肽对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽对人脐静脉内皮细胞增殖的影响及其机制。方法 以奥曲肽作用于人脐静脉内皮细胞，通过四噻氮唑盐法(MTT法)和流式细胞术进行分析。结果 在体外，奥曲肽(10^-5～10^-8mol／L)对人脐静脉内皮细胞可以产生抑制作用，并见饱和现象；10^-8mol／L时产生G0／G1期细胞阻滞，且出现细胞凋亡峰。结论 奥曲肽对人脐静脉内皮细胞具有抑制效应，影响细胞周期和诱导细胞凋亡是其作用机制之一。     

毛冬青甲素对兔心肌钙离子内外流的影响

本实验用~(45)Ca示踪法研究了毛冬青甲素对兔心肌钙离子内外流的影响。结果发现:毛冬青甲素(10~(-5)mol/L)对心肌钙离子内流具有明显促进作用(P<0.05)。这种作用可被钙拮抗剂硝苯吡啶(1.4×10~(-6)mol/L)所抑制(P<0.05),但不被酚妥拉明或普萘洛尔(均10~(-5)mol/L)所阻滞,提示药物的作用可能和α—或β—肾上腺素能受体无关。同时,药物明显增加心肌细胞内的钙离子外流。研究结果提示,毛冬青甲素所具有的正性肌力作用可能是由于药物加快了细胞钙的转运速率所致。     

有机锗GeM10对黑色素瘤细胞增殖及其与内皮细胞粘连的影响

目的 :探讨锗 Ge M1 0对黑色素瘤细胞增殖的作用 ,及其对高转移性黑色素瘤细胞与内皮细胞粘连的影响。方法 :用 3H- Td R掺入实验检测了 Ge M1 0对 A375黑色素瘤细胞增殖的影响 ;用细胞粘连抑制实验测定了 Ge M1 0对内皮细胞和 A375黑色素瘤细粘连的影响。结果 :Ge M1 0能抑制 A375黑色素瘤细胞 DNA合成 ,浓度为 1 80～ 30 0 μg/ml时抑制率最大 ,可达 73% ,作用时间 2 4 h各浓度 Ge M1 0抑制效果最强。Ge M1 0能部分阻断由L PS和 TNF刺激的内皮细胞和 A375的粘连 ,和对照组比较有显著性差异。结论 :Ge M1 0抗癌活性不仅表现在对肿瘤细胞的直接抑制增殖作用 ,而且可以抑制高转移性黑色素瘤细胞与内皮细胞粘连 ,从而抑制转移瘤形成     

吡咯喹啉醌对培养的鼠海马神经元的促生长作用

目的:探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对培养海马神经元的促生长作用。方法:原代培养新生大鼠海马神经元,观察PQQ对海马神经元胞体、突起生长和存活率的影响,测定MTT代谢率和脂褐素。结果:PQQ处理后,海马神经元突起的长度和胞体的长径显著大于对照组,细胞的存活率增加、存活的时间延长,尼氏小体的光密度值和MTT代谢率显著高于对照组,脂褐素的含量降低。结论:PQQ能促进海马神经元的生长,增加其存活率、延长存活时间。     

体外氰戊菊酯暴露抑制小鼠海马神经元突起形成

目的 探讨氰戊菊酯对小鼠海马神经元突起的影响.方法 取孕18 d的ICR小鼠胚胎海马细胞体外培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞混合培养体外模型.以1、5、10、50 mg/L的氰戊菊酯对培养8 d后的细胞进行染毒,乳酸脱氢酶(LDH)比色法测定染毒48 h后的细胞毒性;采用荧光免疫细胞化学的方法研究小鼠海马神经元和星形胶质细胞的相对含量及海马神经元突起状况.结果 在对海马神经细胞不产生明显细胞毒性的前提下,氰戊菊酯可以引起神经元缺失,而且随着剂量的增加,神经元突起的数目及长度均随之明显下降.结论 氰戊菊酯可能特异损害和(或)抑制发育中神经元的突起     

复方葛根注射液对血液流变学及血小板聚集功能的影响

目的观察复方葛根注射液对大鼠血小板聚集功能及兔血液流变学的影响.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、试药组(20、40、80 mg/kg)及阳性药(川芎嗪40 mg/kg)组,测定给药3 d后血小板聚集率;家兔30只,随机分为正常组、试药组(10、20、40 mg/kg)及阳性药(川芎嗪20 mg/kg)组,测定给药3 d后血液流变学指标.结果复方葛根注射液能显著抑制血小板的聚集率;显著降低全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原.结论复方葛根注射液对血液流变学有改善作用.     

小檗碱诱导大鼠神经元毒性死亡的研究

目的：研究小檗碱（Ｂｅｒ）对原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元的直接作用及Ｂｅｒ与间接胆红素的相互作用。方法：采用二乙酸荧光素（ＦＤＡ）和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＤＮＡ染色法，观察神经元的存活率及形态学特征；用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析Ｂｅｒ诱导神经元死亡的生化学特征。结果：Ｂｅｒ呈剂量（０～２０μｍｏｌ／Ｌ）依赖性地诱导原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元死亡。其死亡的机制呈现坏死的特征：包括神经元胞体肿大、无明显核染色质浓缩、ＤＮＡ随机断裂而在凝胶电泳图上呈弥散样改变、流式细胞仪分析未见凋亡峰。用蛋白质合成抑制剂预处理神经元，不能阻断Ｂｅｒ的神经毒性作用。无毒性剂量下的Ｂｅｒ（１μｍｏｌ／Ｌ）与无毒性剂量下的胆红素相加，可产生神经元的毒性。结论：Ｂｅｒ诱导原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元坏死，并增强胆红素的神经毒性作用。     

雷公藤单体对SLE患者淋巴细胞体外分泌IgG和抗双链DNA抗体的影响（二）

本文用ＤＮＡ抗原诱导ＳＬＥ患者的ＰＢＭＣ分泌抗ｄｓＤＮＡ抗体的模型，研究了中药雷公藤治疗ＳＬＥ的作用机理，发现雷公藤单体能强烈地抑制患者细胞分泌特异性（ａｎｔｉ－ｄｓＤＮＡ）和非特异性抗体（ＩｇＧ），且大于甲基强的松龙的抑制效果。